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探析妊娠滋养细胞疾病中VE-cadherin的表达及其临床意义
目的 探析妊娠滋养细胞疾病中血管内皮钙黏蛋白的表达及其临床意义.方法 选取2010年12月至2015年4月在新疆医科大学第一附属医院就诊的50例妊娠滋养细胞疾病患者和20例行人工流产手术的正常早孕者作为本次研究的对象.其中,将妊娠滋养细胞疾病患者按照疾病类型分为A组、B组、C组以及D组,将正常早孕者作为本次研究的E组.结果 E组与A组的差异无统计学意义(P＞ 0.05).E组VE-cadherin mRNA的表达量均明显高于B组、C组以及D组,A组VE-cadherin mRNA的表达量均明显高于B组、C组以及D组,B组VE-cadherin mRNA的表达量均明显高于C组和D组,C组VE-cadherin mRNA的表达量明显高于D组;且差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 VE-cadherin mRNA的表达量与葡萄胎有着非常密切的关系,其下调与葡萄胎的恶变有着直接的关系;由此可知VE-cadherin mRNA的表达可成为检测妊娠滋养细胞疾病的参考指标,有着重大的临床意义.
关键词： 妊娠滋养细胞 VE-cadherin 临床意义 -
炎症状态下内皮屏障功能的变化及其机制
内皮细胞屏障是由相邻细胞间的连接复合物以及覆盖着细胞上的糖萼构成,作为一个动态结构,通过调节组成结构,控制着液体和血浆中一些蛋白的交换及其他一些细胞的进出,此外还参与调节血管形成、宿主防御反应、机体体液稳定和血管平滑肌张力等多种功能.机体在正常状态下,VE-cadherin参与的粘附连接和胞外信号传导导致的内皮细胞屏障的维持与稳定主要由小GTPase家族的Rac1和RhoA活化调控.而在炎症状态下其调控通路与调控途径与正常状态下不尽相同,本文将综述在炎症状态下内皮屏障功能的变化及其机制.
关键词： 炎症 内皮屏障 VE-cadherin RhoA -
Dickkopf-1对结肠癌组织血管生成拟态形成的抑制作用及相关机制研究
目的：探讨结肠癌组织中Dickkopf-1（Dkk1）表达对血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）的抑制作用及相关机制。方法：收集2002年1月至2004年12月间天津医科大学肿瘤医院收治的217例结肠癌患者资料，利用CD34-PAS对结肠癌组织进行双重染色及免疫组化方法检测并分析VM与Dkk1表达的关系；利用体外三维培养（three dimensional culture，3D culture）观察Dkk1对人结肠癌HCT116细胞管状结构形成能力及血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）表达的影响；建立裸鼠皮下移植瘤模型进一步明确Dkk1对肿瘤组织内VM形成的抑制作用。结果：存在VM的结肠癌组织中Dkk1表达较低（P<0.05）；Dkk1过表达的HCT116细胞形成管状结构能力明显减弱，且VE-cadherin表达降低；Dkk1可抑制裸鼠移植瘤组织中HCT116细胞形成VM。结论：Dkk1过表达可抑制结肠癌中VM形成。
关键词： Dickkopf-1 血管生成拟态 结肠癌 VE-cadherin 三维培养 -
寻常性银屑病患者血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的检测
目的 探讨血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白在寻常性银屑病发病中的作用及其临床意义.方法 应用ELISA法检测78例寻常性银屑病患者治疗前后外周血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白水平的变化及其与病情活动指标之间的关系.结果 治疗前银屑病患者血清中内脂素和内皮细胞钙黏蛋白的水平较正常对照组显著增高(t值分别为10.53、10.16,P值均<0.01),进行期显著高于静止期(t值分别为12.47、13.11,P值均<0.01 ).治疗后内脂素和内皮细胞钙黏蛋白较治疗前显著下降.内脂素的血清浓度变化与内皮细胞钙黏蛋白水平及银屑病严重程度指数PASI呈正相关(r=0.58、0.64,P<0.01).结论 血清内脂素和内皮细胞钙黏蛋白可作为寻常性银屑病病情活动的指标之一.
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过表达KLF17对结直肠癌细胞SW480血管生成拟态以及体外侵袭能力的影响
目的:探讨转染KLF17基因对人结直肠癌血管生成拟态及体外侵袭能力的影响.方法:将KLF17表达质粒PIRES-EGFP-KLF17转染至SW480细胞中,以未转染质粒的细胞作为对照;荧光定量PCR和Western blotting法检测转染前后KLF17和血管生成拟态相关基因血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)的mRNA和蛋白表达水平;Transwell实验检测KLF17基因转染对SW480细胞体外侵袭能力的影响.结果:转染KLF17表达质粒后SW480细胞中的KLF17基因和蛋白表达水平均显著高于正常细胞(P＜0.01).过表达KLF17后SW480细胞中VE-cadherin、MMP-2和LN-5γ2的表达量以及细胞侵袭能力显著降低.结论:转染KLF17可以抑制结直肠癌细胞血管生成拟态相关基因的表达,抑制其血管拟态的形成,降低其体外侵袭能力.
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Src/VE-cadherin信号通路在创面愈合中的研究进展
创面愈合包括连续而又相互重叠的3个阶段，即炎症期、肉芽组织形成期和瘢痕形成期。早期炎症期主要由单核、巨噬细胞和中性粒细胞等向伤处迁移并释放多种细胞因子。中期由成纤维细胞和新生毛细血管等形成肉芽组织，填补组织缺损，并由表皮细胞增殖、迁移重建上皮屏障。后期则主要由成纤维细胞分泌并沉积基质。目前研究认为[1]，生长因子参与调控创面愈合的全过程。生长因子通过与细胞膜上特定的高亲和性受体结合而启动其活性，然后通过信号通路而发挥作用。信号通路是创伤愈合修复研究中探索外界因素与内在因素联系的关键[2]。
关键词： Src VE-cadherin 信号通路 创面愈合 研究进展 -
瑞舒伐他汀与普罗布考抗大鼠动脉粥样硬化机制研究
目的 探讨选择性HMG-COA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀(rosuvastatin)与抗氧化剂普罗布考(probucol)对大鼠动脉粥样硬化形成的影响,并研究其机制.方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分正常饮食组(A组),模型组(B组),瑞舒伐他汀组(C组),普罗布考组(D组),瑞舒伐他汀联合普罗布考组(E组),每组12只.以高脂饲料喂养加腹腔注射VD3建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型.第9周,C、D、E组大鼠在高脂喂养基础上给予药物干预.16周末所有大鼠称重后处死,采血检测血脂、血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平；免疫组织化学法检测主动脉血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)的表达；光镜下观察主动脉血管壁病理组织学改变.结果 与模型组(B组)比较,C、D、E组大鼠血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量降低(P＜0.01),OX-LDL、VE-cadherin、MDA明显下降(P＜0.01),SOD升高(P＜0.05),光镜下血管内膜较B组薄(P＜0.01),内膜损害减轻,PECAM-1表达降低(P＜0.01).与C组比较,D组和E组OX-LDL、MDA降低(P＜0.05),SOD升高(P＜0.05).光镜下观察,E组血管内膜厚度较C组、D组薄(P＜0.05).结论 普罗布考降低TC、LDL-C浓度及抗炎作用与瑞舒伐他汀疗效相似,普罗布考抗氧化疗效优于瑞舒伐他汀,两药合用可使血管内膜的病理改变明显减轻,减缓AS的发展进程,提高对AS的治疗效果.
关键词： 瑞舒伐他汀 普罗布考 动脉粥样硬化 PECAM1 VE-cadherin -
哇巴因抑制钠泵阻β1亚单位和VE-cadherin减弱血管内皮细胞连接功能
目的 探讨钠泵抑制剂哇巴因对血管内皮细胞连接的影响及机制.方法 以人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为靶细胞,Hoechst33342/PI双荧光染色法观察哇巴因作用后细胞凋亡或坏死特征,透射电镜和光镜观察细胞形态结构变化.应用半定量聚合酶链反应检测钠泵α1亚单位、β1亚单位、VE-cadherin和Snail mRNA的表达.结果 0.1μmol·L-1哇巴因作用HuVECs 24～48 h,细胞死亡以凋亡为主,10μmol·L-1哇巴因作用24 h,引起细胞坏死;对照组细胞间的细胞连接数量多,结构清晰,而经哇巴因作用后,细胞连接丧失,细胞脱落.哇巴因作用HuVEcs后,钠泵α1亚单位和Snail表达上调,β1亚单位和VE-cadherin表达下降,其改变均呈剂量和时间依赖性.结论 哇巴因通过下调血管内皮细胞钠泵β1亚单位和VE-cadherin的表达使细胞连接功能减弱.
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血管生成拟态蛋白在脑膜瘤组织的表达意义
探讨血管生成拟态(VM)在脑膜瘤组织中的表达及意义.收集56例脑膜瘤患者术后肿瘤病理标本,同期18例颅内减压术后的脑组织标本为对照,行免疫组织化学SP法染色,检测VM相关蛋白血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、上皮细胞激酶(EphA2)在脑膜瘤的脑膜组织中的表达;Western blot进一步检测两组VE-cadherin、EphA2蛋白表达.结果显示,与正常脑膜组织相比较,VE-cadherin、EphA2在脑膜瘤中表达阳性率显著提高(P＜0.01);随着脑膜瘤病理分级的上升,其VE-cadherin、EphA2蛋白的表达逐渐上升.VM形成相关蛋白VE-cadherin、EphA2参与了脑膜瘤的发生与进展.
关键词： 血管生成拟态 VE-cadherin EphA2 脑膜瘤 -
VE-cadherin和hs-CRP在心绞痛和心肌梗死患者中的检测意义分析
目的 探讨VE-cadherin和hs-CRP在心绞痛和心肌梗死患者中的检测意义.方法 选择收治的心绞痛和心肌梗死患者共90例.其中60例为心绞痛组,根据类型又分为稳定型心绞痛组30例和不稳定型心绞痛组30例,其余30例为心肌梗死患者,作为心肌梗死组.同时选择健康体检者30例,作为对照组.检测上述对象的VE-cadherin和hs-CRP水平.结果 心肌梗死组和心绞痛组的VE-cadherin和hs-CRP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);心肌梗死组的VE-cadherin和hs-CRP水平高于心绞痛组,差异有统计学意义(P＜0.05).心肌梗死组的VE-cadherin和hs-CRP水平均高于稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P＜0.05);不稳定型心绞痛组的VE-cadherin和hs-CRP水平高于稳定型心绞痛组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VE-cadherin和hs-CRP联合检测有助于监测冠心病患者的病情,具有重要临床检测意义.
关键词： VE-cadherin Hs-CRP 心绞痛 心肌梗死 -
P120ctn在血管内皮生长因子诱导血管生成中的作用
P120ctn是新近发现的一种细胞内信号转导分子和黏附分子,早期认为是一种与癌细胞浸润转移有关的连环素.目前资料表明,除了上述生物学特性外,P120ctn与血管内皮生长因子(VEGF)、VE-cadherin以及与此相关的血管新生存在着某种联系,因此P120ctn可能在VEGF诱导血管生成中发挥着某种作用,并且这种作用可能与P120ctn已知的生物学特性有着密切的联系.
关键词： P120ctn 血管内皮生长因子 VE-cadherin 血管新生 -
缺氧微环境中Bcl-2干扰对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响
目的 探讨缺氧微环境对食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的影响及其可能的分子机制.方法 应用CoC12化学法诱导人食管癌细胞形成缺氧微环境,在缺氧微环境中以Bcl-2-siRNA干扰人食管鳞癌细胞系Ec9706,三维培养体系模拟人体内环境并置于荧光倒置显微镜下观察管道结构形成数量及形态.流式细胞术检测干扰前后细胞的增殖情况,采用RT-PCR法和Western blot法检测Bcl-2、VE-cadherin(VE-cad)及MMP2的mRNA及蛋白表达情况.结果 缺氧对照组比常氧对照组形成更多的网络样管状结构(P＜0.000),凋亡减少(P＜0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达较常氧下显著增多(P＜ 0.05).而在缺氧培养下进行Bcl-2-siRNA干扰后,缺氧实验组对比缺氧对照组网络样管状结构显著减少(P＜ 0.000),凋亡增多(P＜0.05),而Bcl-2、VE-cad及MMP2的mRNA和蛋白表达也较缺氧对照组细胞的表达显著降低(P＜0.05).缺氧空载体组与缺氧对照组网络样管状结构未见明显差异(P＞0.05),凋亡率差异未见统计学意义(P＞0.05),Bcl-2、VE-cad和MMP2的mRNA和蛋白表达两组之间差异没有统计学意义(P＞0.05).结论 缺氧能够诱导食管癌Ec9706细胞血管生成拟态的形成,且Bcl-2依赖的VE-cad过表达可能是缺氧诱导血管生成拟态形成的重要分子机制.
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持续小剂量化疗对A549肺癌生长及VE-Cadherin的影响
目的 检测不同剂量环磷酰胺化疗后,荷A549肺腺癌裸鼠皮下肿瘤生长情况及肿瘤组织中VE-Cadherin的表达.方法 右季肋部皮下注射A549细胞悬液,建立荷A549肺腺癌裸鼠模型,分为三组,分别给予持续小剂量(Low-Dose Metronomic,LDM)CTX(环磷酰胺)、大耐受剂量(Maximum Tolerable Dose,MTD)CTX和0.9%氯化钠溶液化疗,每周测量肿瘤体积,21天治疗结束取皮下肿瘤组织,以免疫组织化学SP法检测三组裸鼠皮下肿瘤组织中VE-Cadherin的表达,以RT-PCR法检测癌组织中VE-Cadherin基因含量.结果 持续小剂量组肿瘤生长明显慢于大剂量组和对照组,VE-Cadherin 表达及基因含量显著低于大剂量组和对照组(P＜0.05).结论 持续小剂量化疗可以使癌组织中VE-Cadherin表达下调,抑制肿瘤血管生成,从而持续抑制肿瘤生长.
关键词： 化疗 小剂量 肺癌 VE-cadherin 逆转录聚合酶链反应 -
小鼠多潜能干细胞来源的内皮细胞的基因表达及功能特点
目的 探讨小鼠成纤维细胞来源的多潜能干细胞向内皮细胞诱导分化的能力.方法 采用单层贴壁诱导及流式细胞术进行Flk1+细胞分化与分选,进而与OP9基质细胞共培养,并用VE-cadherin为标志纯化内皮细胞(09-EC);采用免疫荧光检测分化细胞的内皮细胞特异蛋白表达,检测分化的内皮细胞体外成血管能力,吞噬DiI-Ac标记的低密度脂蛋白和结合荆豆凝集素的功能;采用定量实时PCR检测分化过程中的基因表达.结果 流式细胞仪分选得到的分化细胞能表达CD31、VE-cadherin、vWF等表面标志,吞噬DiI-Ac-LDL,结合荆豆凝集素,并能在matrigel上形成血管样结构.分化过程中内皮细胞特异性基因如CD31、Tie2、eNOS等表达上调,而Oct4、Sox2、Klf4和c-Myc这四种诱导多潜能干细胞形成的转录因子的表达显著下调.结论 多潜能干细胞能向内皮细胞诱导分化.
关键词： 多潜能干细胞 内皮细胞 诱导分化 VE-cadherin -
VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌细胞株的表达及沉默VE-cadherin对非小细胞肺癌细胞株侵袭、迁移的影响
目的:探讨VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC)细胞株的表达及沉默VE-cadherin对NSCLC细胞株侵袭、迁移的影响.方法:通过定量PCR及Western blot检测VE-cadherin在高侵袭性能的NSCLC细胞株PG、中度侵袭性能的NSCLC细胞株H1299及低侵袭性能的NSCLC细胞株PA中mRNA及蛋白的表达;并通过RNA干扰沉默VE-cadherin的表达来探讨其对NSCLC细胞株PG侵袭、迁移能力的影响.结果:VE-cadhefin在3种NSCLC细胞株中都有表达,且其mRNA及蛋白在3种细胞株中的表达强度依次为PG、H1299、PA,PG与H1299相比较,差异有统计学意义(P=0.000),PA与PG、H1299相比较,差异均具有统计学意义(P=-0.000);Transwell小室基质侵袭实验结果显示,干扰组与对照组的侵袭细胞数分别为(34.33±3.06)个和(86.00±7.93)个,组间比较差异有统计学意义(P=0.000);划痕损伤实验结果显示,对照组与干扰转染组的细胞迁移距离相比,24h内没有明显差异(P=0.825),而48、72 h内对照组明显高于干扰转染组,差异具有统计学意义(P=0.000).结论:VE-cadherin可能参与NSCLC的侵袭和迁移,并在此过程中起重要作用;VE-cadherin可能会成为治疗NSCLC侵袭、血管生成和转移的又一新靶点.
关键词： 非小细胞肺癌 VE-cadherin 侵袭 转移 -
胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响
目的 观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变.方法 利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响.结果 撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P＜0.01).胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01).结论 声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加.
关键词： 胸部撞击伤 肺微血管 VE-cadherin -
VE-cadherin在妊娠滋养细胞疾病的表达及其临床意义初步探讨
目的:探讨VE-cadherin在妊娠滋养细胞疾病的表达及其临床价值.方法:采用逆转录聚合酶链反应技术,检测22例正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎23例,恶变葡萄胎12例,侵蚀性葡萄胎11例和绒毛膜癌9例共55例妊娠滋养细胞疾病组织中VE-cadherin mRNA的表达量.结果:VE-cadherin mRNA在正常早孕绒毛与非恶变葡萄胎组织的表达量的差异无统计学意义(P＞0.05);恶变葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量明显低于正常早孕绒毛和非恶变葡萄胎;侵蚀性葡萄胎和绒癌的表达量低于恶变葡萄胎;绒癌的表达量低于侵蚀性葡萄胎(P＜0.01).结论:VE-cadherin mRNA的表达下调可能是滋养细胞恶性转化的早期事件,与葡萄胎的恶变有关.检测VE-cadherin的表达可望成为预测葡萄胎恶变以及妊娠滋养细胞肿瘤(GTT)预后评价的参考指标.
关键词： 葡萄胎 VE-cadherin 逆转录聚合酶链反应 -
血管内皮细胞钙粘素研究进展
血管内皮细胞钙粘蛋白(血管内皮细胞钙粘素,VE-cadherin)是钙粘蛋白的一种,它对血管内皮细胞间相互连接及内皮细胞间连接的调节均有着重要作用.VE-cadherin促进血管内皮细胞间的粘附作用和其表达水平对血管内皮屏障的通透性及白细胞溢出至关重要.除此之外,VE-cadherin还与血管发生、血管生成有关,本文对VE-cadherin分子生物学相关研究进展进行综述.
关键词： VE-cadherin 血管内皮细胞 通透性 血管生成
