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溶栓疗法对实验性急性肺血栓栓塞动物肺微血管P-、E-选择素表达水平及肺超微结构的影响
急性肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE)发病凶险,溶栓治疗可迅速改善大面积PTE的血流动力学,恢复肺组织再灌注,降低患者病死率和复发率.但有报道大面积PTE患者溶栓治疗后会出现再灌注性肺水肿[1].选择素是一类介导白细胞与内皮细胞、血小板之间黏附的细胞黏附分子,在缺血-再灌注损伤中起重要的触发作用[2].本研究采用自体血栓注入法,建立急性PTE实验模型,旨在探讨溶栓疗法对P-、E-选择素表达水平及病变肺组织的病理形态变化的影响.
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别嘌呤醇对急性坏死性胰腺炎并发肺损伤大鼠血液、肺组织中氧自由基代谢的影响
氧自由基(OFR)广泛参与许多疾病的发病机制,如组织缺血再灌注损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS).肺微血管的损伤和通透性增高是ARDS发生的基础.各种原因诱发的ARDS都以早期出现不同程度的肺水肿为特征.我们的实验己证实急性坏死性胰腺炎(ANP)并发肺损伤时大鼠肺组织中丙二醛(MDA)水平升高,推测OFR参与其发病机制.本实验拟通过动物模型了解别嘌呤醇对肺组织内OFR代谢的影响,并观察它对ANP并发肺损伤的保护作用.
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润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠肺微血管和心脏影响的观察
目的:探讨润肺治纤汤对实验性肺纤维化大鼠的治疗作用。方法24只Wistar大鼠分为正常组、模型组、治疗组各8只,给药28d后做肺系数测定和肺组织羟脯氨酸(HYP)含量检测,肺组织苏木精-依红(HE)染色观察肺微血管变化并做心脏系数分析。结果模型组肺系数和肺组织HYP含量较对照组显著增加(P<0.05),肺组织肺纤维化病理变化明显,肺泡间隔厚度较对照组显著增加(P<0.05);治疗组肺系数、HYP含量、心脏系数与模型组比较显著降低(P<0.05),肺组织微血管减少程度轻于模型组。结论润肺治纤汤能够减轻实验性肺纤维化大鼠肺组织微血管密度的进行性减少,对心脏具有一定的保护作用。
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小儿先天性心脏病合并肺动脉高压术后监护
肺动脉高压(PH)是肺血管和肺实质发生病变的主要表现,是由于肺大小动脉、肺微血管和肺静脉受损引起的临床常见病症.小儿先天性心脏病经常并发肺动脉高压,合并PH的小儿先天性心脏病相对于无PH患儿手术后并发症多(肺动脉高压危象、呼吸机撤离困难是诸多并发症中较严重的,是其术后死亡的重要原因),监护难度大,病死率高,因此,术后监护的重点就是如何调整和提高心脏功能,降低肺动脉压力,减轻心脏负荷,恢复和维护肺功能,加强营养,提高患儿机体抵抗力,降低术后患儿的病死率,综述如下.
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自身免疫性疾病相关的弥漫性肺泡出血
弥漫性肺泡出血综合征(diffuse alveolar hemorrhage syn-drome,DAHs)指在病因作用下,肺微血管血液进入肺泡,发生弥漫性肺泡出血(DAH),临床出现呼吸困难、咯血、贫血等症状,胸部X线片示双侧弥漫性肺泡浸润.该综合征是发生在一系列疾病过程中的严重并发症,并非一独立疾病,多来势凶险,危及生命,症状复杂.目前对于DAH尤其是自身免疫性疾病相关的DAH认识不足,常导致诊断及治疗延误,应引起临床医生高度重视.
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肺泡出血性疾病 药物性肺泡出血性疾病
肺泡出血性疾病是指各种原因导致肺微血管的血液进入肺泡[1].肺泡出血性疾病并不常见.临床上它很少单独出现,多伴发于其它疾病.其中常见的伴发病是自身免疫性疾病.药物也可导致肺泡出血,虽然致病药物不同,临床表现却基本相似,主要包括:咯血、双下肺浸润性阴影、贫血、呼吸困难等.肺功能可发现一氧化碳弥散量增加,支气管肺泡灌洗液呈血性,内有沉积大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞[2].早期识别是非常重要的.停用可疑药物一般可使病情逆转;重症病人需支持治疗及大剂量免疫抑制剂的冲击治疗;少数病人因呼吸衰竭及并发多脏器功能衰竭而死亡.由于该病多为个案或少数几例的报道,因此对这类疾病的整体认识水平还有待提高.由于病例较少,不同药物所致肺出血的发生率尚无确切资料.
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大鼠肺微血管内皮细胞的培养
目的 建立简单有效地获取大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)的培养方法.方法 从实验动物、培养基、植块方法、胎牛血清浓度等方面对植块培养法进行改进,应用Wistar雄性大鼠的肺组织,进行PMVEC的原代培养并传代培养;通过倒置显微镜、扫描、透射电镜观察其形态,并进行免疫组织化学鉴定.结果 体外培养的大鼠PMVEC呈梭形或多角形,形成单层后呈典型的鹅卵石样或铺路石样排列,获得的血管内皮细胞纯度较高,抗Ⅷ因子阳性反应,成功建立了PMVEC的原代培养方法.结论 改进的植块培养法简便、可靠,获得的PMVEC纯度高,生长状态良好,保持了内皮细胞的结构和功能,可用于其功能特性的进一步研究.
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肺泡出血综合征
肺泡出血综合征(Alveolar Haemorrhage Syndromes AHS)为一危及生命的严重并发症,多发生在一系列疾病过程中.在不同病因作用下,导致肺微血管的血液进入肺泡,即弥漫性肺泡出血(DAH).当血液聚集于肺实质内,临床可发生呼吸困难、咯血、X线胸片为双侧弥漫性肺泡浸润以及贫血等临床特征.
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小儿肺动脉高压治疗进展
肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)是肺血管和肺实质发生病变的主要表现,是由于肺大小动脉、肺微血管和肺静脉受损害而引起的临床常见病征.
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肺发育和肺损伤-新型支气管肺发育不良
近年基于接受机械通气治疗早产儿的病理表现、支气管肺发育不良(BPD)流行病变化特点、及实验模型研究的新结果,提出“新BPD”的概念。以前认为BPD的病理生理特征是:严重的气道上皮发育不良及损伤、气道平滑肌增生、肺实质纤维化及局限性肺气肿。这些损害是由于机械通气和长期供给高浓度氧所致,近对死于BPD患儿的组织进行病理研究发现其气道损伤和间质纤维化较轻,但弹力蛋白增多,肺泡数目减少、体积增大以及肺泡结构简单化,这些现象要用极不成熟儿生后肺泡发育来解释(图1)。肺在26周胎龄时刚完成小管化,其囊泡中尚无肺泡结构,肺泡需再过4~6周才能发育,因此肺泡结构简单化可能是肺从囊泡期向肺泡期发育受阻或停滞的缘故。同时,肺微血管也未能充分正常发育。
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急性肺损伤与体外膜肺氧合
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory disdres syndrome,ARDS)是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致肺泡-毛细血管炎症损伤为主的急性、进行性呼吸衰竭.1992年在西班牙召开的ARDS欧美联席会议上,提出了ALI为ARDS的前期,而ARDS为重度ALI的概念,且认为ARDS为多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfuntion syndrome,MODS)的肺部表现.此概念明确了AIL和ARDS具有性质相同的病理生理改变-以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主.主要病理特征为由于肺微血管增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,可伴有肺间质纤维化.其发病率为1.5~3.5/10万,在美国每年约有15万ARDS患者,虽然随着现代创伤复苏技术和危重疾病抢救水平的提高,但其病死率仍高达30%~70%[1,2].
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胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响
目的 观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变.方法 利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响.结果 撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P<0.01).胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).结论 声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加.
关键词: 胸部撞击伤 肺微血管 VE-cadherin -
微泡增强的超声空化效应对兔肌肉和肺微血管的损伤作用
目的 研究微泡增强的超声空化技术可能对兔肌肉和肺微血管产生的损伤作用.方法 将15只新西兰大白兔联合静脉注射微泡的同时予以CZ-960超声空化治疗仪辐照任意一侧腿部肌肉及右肺各5min,其中5只兔于治疗后即刻获取肌肉和肺进行病理检查,其余10只兔于治疗前,治疗后即刻、30、60 min和48 h行兔腿部肌肉超声造影,视觉观察并测量各时间点造影峰值强度(contrast peak intensity,PI)变化.48 h造影后,再获取其中5只动物的肌肉和肺进行病理检查.结果 超声空化作用后,靶区兔肌肉和肺表面均产生点状或小片状出血.空化作用前后各时间点肌肉造影PI值无明显差异(P>0.05).光镜下可见经空化作用后即刻,肌束间有微小的局灶性出血、水肿,无坏死情况,肺间质可见弥漫的微小血管出血;空化作用48 h后,肌束间出现微小灶性坏死,坏死灶面积占视野总面积的1%~2%.肺间质出现散在的微小出血灶.结论 微泡增强的超声空化效应在即刻空化治疗中可致肌肉和肺微小出血灶形成,肺损伤范围局限,对肌肉的整体血流灌注无明显影响.故超声空化治疗对肌肉和肺正常微血管的损伤作用不大.
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脂多糖对复合培养的微血管内皮细胞Janus激酶表达的影响
目的研究脂多糖 (Lipopolysaccharide, LPS) 对复合培养的微血管内皮细胞中Janus激酶(Janus kinase, JAK)基因表达的影响.方法与肺动脉平滑肌细胞复合培养鼠肺微血管内皮细胞,采用半定量RT-PCR技术检测正常组、LPS 2、8、16 h组的JAK2和TYK2基因的表达水平.结果 LPS复合培养2 h组肺微血管内皮细胞中JAK2 mRNA表达水平升高,在LPS 8 h组达高,与正常组比较均有明显差别.在正常组和LPS刺激组均未见肺微血管内皮细胞表达TYK2基因.结论肺微血管内皮细胞不表达TYK2基因;LPS可使复合培养的肺微血管内皮细胞中JAK2基因的表达升高.
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肺微血管内皮细胞系的建立及脂多糖作用后酪氨酸激酶受体活性的变化
目的研究肺微血管内皮细胞(LMVEC)系培养方法并探讨脂多糖(LPS)对LMVEC酪氨酸激酶受体(TKR)活性的作用.方法贴块法培养大鼠LMVEC,并进行系列鉴定.采用放射免疫技术检测正常组、LPS(1μg/ml)作用2、8、16 h组的TKR活性的变化水平.结果获得的LMVEC具有规律的鹅卵石形态,对异植物血凝素结合试验及CD31相关抗原免疫组化染色为阳性.LPS(1 μg/ml)作用2 h组LMVEC的TKR活性升高,8 h组达高,16 h组的表达量低于8 h组,与正常组比较均有明显差别(P<0.05).结论脂多糖(LPS)作用后LMVEC胞浆TKR活性升高,而胞膜TKR活性降低.提示在LPS所致的急性肺损伤等发病机制中TKR及其相关的信号途径可能发挥重要调节作用.
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大鼠肺微血管内皮细胞的分离培养
目的 探讨一种分离和培养大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)的简单方法. 方法组织贴块法培养大鼠LMVEC,倒置显微镜下观察细胞的形态和生长特性,并采用免疫组化方法进行鉴定.结果 获得的LMVEC具有规律的铺路石镶嵌状排列,内皮细胞特异性抗体CD31免疫组化染色阳性. 结论组织贴块法培养LMVEC是简单可行的.
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大鼠肺微血管内皮细胞培养方法的研究
目的:探讨以简单有效的方法获取大鼠微血管内皮细胞,为构建含有血管的组织工程产品提供种子细胞.方法:用出生1 d的SD仔鼠的肺组织进行肺微血管内皮细胞的组织块培养.用第四军医大学口腔医院组织工程中心设计的方法对其进行纯化,用经优化处理的内皮细胞培养液扩大培养.通过形态学、免疫组织化学、透射电镜鉴定其来源.结果:用此法进行的原代培养,血细胞在换液和传代过程中被去除,成纤维细胞污染可经第四军医大学口腔医院组织工程中心设计的方案纯化去除.经鉴定获得的血管内皮细胞纯度较高,生长状态良好.结论:由此获得的血管内皮细胞纯度高,生长状态良好,该方法可用于构建含有血管的组织工程实验研究.