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丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病.Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础.丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分,参与了许多病理生理过程,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用.但目前的研究尚不能确定p38 MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用.我们通过建立哮喘动物模型,观察p38 MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系,探讨其在哮喘发生发展中的作用.
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用呼吸道合胞病毒诱导致敏小鼠建立重度支气管哮喘动物模型
呼吸道病毒感染是导致支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑及急性加重、致死的重要原因[1].我们采用呼吸道合胞病毒(RSV)诱导致敏小鼠复制重度哮喘模型,旨在为建立重度哮喘动物模型提供一种较理想的方法.
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支气管哮喘小鼠模型应用评价
支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,并伴有气道高反应性(AHR)、可逆性气流受限及黏液高分泌,晚期还可出现气道重塑.哮喘发病机制复杂,鉴于人体试验的局限性,目前对哮喘病因、发病机制及治疗等方面的研究很大程度上需要通过动物模型来进行.曾用于制作哮喘模型的动物很多,包括:猫、马、狗、猴、兔、羊、豚鼠、大鼠、小鼠等,其在反映人类哮喘方面各有优点及相应的局限性.其中小鼠模型是近年来采用多的哮喘动物模型.
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大肠埃希菌脂多糖对年幼期支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.
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小鼠哮喘模型通气功能检测实验器材的改进
通气功能检测可直接反映支气管痉挛等所造成的气道阻力等的改变,是判定支气管哮喘动物模型的可靠指标,目前国外小鼠支气管哮喘模型多采用此项检测,但国内尚未见报道.它的部分实验器材在国内很难仿制,哈佛动物呼吸器造价昂贵,我们对其器材进行改进,并作以简要报道.
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CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡是哮喘重要的免疫学异常,其中CD4+T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号:第一信号(识别信号)由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号(共刺激信号)由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4(CTLA-4)和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞(EOS)增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径[1],而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.
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血红素加氧酶-1在哮喘动物模型中发挥抗炎作用的研究
支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的由多种炎症细胞,炎症介质及细胞因子相互作用引起的慢性气道炎症性疾病[1-3].近年来哮喘的发病率呈上升趋势.其发病机制及防治措施成为研究的热点.
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哮喘动物模型中血红素加氧酶-1对调节性T淋巴细胞1抑制细胞增殖功能的影响研究
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,由多种炎症细胞、炎症介质及细胞因子参与并相互作用引起气道组织损伤、气道重构、黏液腺增生及黏液分泌显著增加.近年来哮喘治疗的目标更趋于哮喘发病的起始阶段,即调节T辅助淋巴细胞(Th)1/Th2细胞亚群的分化和细胞因子比例失衡,给治疗哮喘开辟了新的途径.
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补脾益气中药对哮喘大鼠BALF中IL-5及GM-CSF含量的影响
目的:探讨白细胞介素-5(IL-5)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)在哮喘发病过程中的作用及补脾益气中药对其含量的影响.方法:24只大鼠随机分成3组,每组8只,即:正常对照组、哮喘模型组和中药组.采用卵蛋白、灭活百日咳杆菌疫苗和氢氧化铝干粉配制的溶液腹腔注射致敏以及卵蛋白雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型;正常对照组用等量生理盐水替代抗原液;中药组则胃饲补脾益气中药(加味玉屏风散)水溶液.观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5及GM-CSF含量的变化.结果:与正常组比较,模型组BALF中IL-5及GM-CSF含量均显著增高(均P<0.05或P<0.01),尤其是IL-5增高更显著;相关分析表明,GM-CSF与IL-5、呈显著正相关(r1 =0.519,r2=0.521,均P<0.05).补脾益气中药能降低BAFL中IL-5及GM-CSF的含量(P<0.05或P<0.01).结论:IL-5、GM-CSF在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中起重要作用,可能加速了哮喘非特异性气道炎症的发生和发展;GM-CSF与IL-5之间存在密切的联系,可能对嗜酸粒细胞的聚集、迁移、活化和黏附有协同作用.补脾益气中药(加味玉屏风散)可以通过降低细胞因子水平来改善气道的炎症状况.
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慢性支气管炎及支气管哮喘动物模型复制的研究进展
慢性支气管炎(chronic bronchitis,CB),是有害颗粒或有害气体对肺部作用而引起的一种异常炎性反应.支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)是以气道高反应性和肺部嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性气道炎症.CB、BA是呼吸系统常见的疾病,发病率逐年增长,目前已是位于心、脑血管疾病和急性呼吸道感染之后,与艾滋病并列的全球第四大死亡原因,仅2000年,全球就有274万人死于该病[1].
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消喘膏贴敷对哮喘豚鼠气道炎症的影响
目的:探讨消喘膏对哮喘豚鼠气道炎症的影响.方法:将30只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和消喘膏组,通过吸入卵蛋白建立豚鼠哮喘模型.消喘膏组豚鼠用消喘膏贴敷,疗程结束后分别观察哮喘模型组和消喘膏组豚鼠用药前后引喘潜伏期的变化以及三组豚鼠支气管管壁和支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)数量的变化.结果:给药前消喘膏组和哮喘模型组豚鼠引喘潜伏期无显著差异(P>0.05),给药后消喘膏组豚鼠引喘潜伏期与哮喘模型组相比明显延长(P<0.01).消喘膏组支气管管壁和BALF中EOS数量低于哮喘模型组(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01).结论:消喘膏具有减轻哮喘豚鼠气道炎症的作用.
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蛔虫变应原诱发豚鼠哮喘后血液流变学及组织胺动态变化
目的:为了观察蛔虫变应原致喘豚鼠动物模型后血液流变学变化及外周血组织胺的动态变化,丰富变应原激发动物哮喘的基础理论。方法:把实验豚鼠随机分为阴性对照组、佐剂对照组和阳性激发组。用蛔虫变应原激发致喘豚鼠后,观察各实验组在激发哮喘后1 h、24 h和72 h的血液流变学和组织胺的动态变化。结果:由蛔虫变应原引起的过敏性哮喘豚鼠动物模型,其血液流变性出现异常,阳性激发组的血浆粘度、红细胞聚集指数、全血高切变率还原粘度和组织胺水平均较阴性对照组、佐剂对照组显著性升高(P<0.01);而红细胞压积则无明显变化。结论:表明用蛔虫变应原致喘豚鼠后,能诱发速发型变态反应,导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒并释放出组织胺。与此同时血液出现高粘滞状态,进一步加剧气道局部的缺血、缺氧及炎性反应,导致气体交换障碍、肺功能降低。
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哮喘动物模型制作的进展
支气管哮喘是一种慢性气道炎症,反复发作使气道壁结构发生变化,气道平滑肌增厚,细 胞外基质沉积,基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,导致急剧变化的气流阻塞以及 持续非特异性的气道高反应性.在全球,哮喘发病率以每年5%的惊人速度增长.为了防治 哮喘,研究人员通过不同的方法,用不同的动物,制作出各种哮喘动物模型,现将近年来哮喘动物模型制作综述如下.
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中药对哮喘动物模型影响的现代药理学研究进展
在哮喘的药物治疗中,糖皮质激素是目前有效的药物,但因其副作用多且易复发,因此不宜长期使用。中医中药因其重视整体调节且毒副作用相对较小。目前越来越受到医学专家的重视。有关传统中药对哮喘治疗机理的研究,尤其是传统中药在哮喘动物模型方面的研究日渐增多,现对单味中药、传统方剂及外用型中药在动物模型方面的研究作一综述。 1 单昧中药对哮喘动物模型的作用研究 中药对支气管哮喘的治疗主要以控制炎症,提高免疫力为主,相对而言对支气管哮喘复杂的发病机制研究不多。然而……