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白细胞介素-18与肿瘤相关性研究
白细胞介素-18(IL-18)是一种重要的炎症和免疫调节因子,具有诱导IFN-γ生成、促进T细胞增殖活化,增强NK和CTL细胞活性、增强Fas介导的细胞毒作用等多种生物学功能,具有促进和抑制肿瘤的双重作用。本文将从IL-18的生物学特性、促肿瘤和抗肿瘤三方面进行综述,以期为肿瘤的治疗寻找新的靶点。
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风湿免疫相关性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症发病机制的研究进展
噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(hemophagocytic lymphohistiocytosis,HLH)又称噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS),是由多种潜在病变引起的淋巴细胞和巨噬细胞过度增殖活化,产生细胞因子风暴所导致的严重甚至致命的炎症状态[1].HLH根据病因可分为原发性HLH和获得性HLH两大类.原发性HLH大多伴有常染色体或性染色体隐性遗传,发病年龄相对较早,一般小于2岁.而获得性HLH可出现于任何年龄阶段,多见于8岁以上,可由感染、恶性肿瘤或自身免疫病等引发,也有药物相关性和移植后HLH的报道.
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树突状细胞在免疫应答中的作用及其临床意义
树突状细胞(dendritic cell,DC)是指呈典型树突状或伪足状突起、膜表面高表达MHCⅡ类分子、能移行至次级淋巴器官和刺激初始型T细胞(naive T cells) 增殖活化,并具有一些相对特异性表面标志的专职抗原提呈细胞(professional antigen presenting cell,pAPC)[1].DC是目前已知的功能强抗原递呈细胞(antigen presenting cell,APC),参与抗原识别、加工处理和提呈,是机体免疫反应始动者,在免疫应答诱导中,具独特地位[2].DC与免疫激活和免疫耐受密切相关,在抗感染、肿瘤、移植排斥和自身免疫疾病等过程中发挥重要作用,是当今国内外免疫学界研究的热点.本文主要就DC的生物学特性、免疫应答中的作用及其临床意义综述如下.
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益肾解毒汤对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织纤维化的影响
目的:研究益肾解毒汤在巨噬细胞增殖活化方面对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化的影响.方法:将健康成年雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组,每组12只.假手术组大鼠游离左输尿管后,不结扎,分层缝合;其余3组大鼠均行UUO模型制备.益肾解毒汤组和氯沙坦钾组分别采用益肾解毒汤和氯沙坦钾每日灌胃1 mL,假手术组和模型组均予0.9%氯化钠溶液1 mL每日灌胃.2周后采用免疫组化染色检测大鼠肾组织中巨噬细胞表面标志物(-ED1)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的表达,同时观察24 h尿蛋白定量.结果:模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组大鼠24 h尿蛋白定量分别为(10.70±1.02)mg、(7.52±0.78)mg、(8.32±0.57)mg,ED1的阳性表达面积分别为(65.25±12.05)μm2、(40.72±8.09)μm2、(51.76±7.85)μm2,PCNA的阳性表达面积分别为(73.2±9.43)μm2、(42.83±8.20)μm2、(53.49±8.27)μm2,iNOS的阳性表达面积分别为(74.4±9.10)μm2、(52.87±6.77)μm2、(67.50±8.13)μm2,均明显高于假手术组(P<0.05),益肾解毒汤组与模型组比较,24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著减少(P<0.05);而益肾解毒汤组大鼠24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著少于氯沙坦钾组.结论:益肾解毒汤能明显抑制ED1、PCNA、iNOS的表达,抑制巨噬细胞的增殖活化,有抗肾组织纤维化的作用.
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CTLA-4及其衍生物和支气管哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡是哮喘重要的免疫学异常,其中CD4+T细胞在启动抗原特异性免疫应答过程中起重要作用,它的增殖活化需要两个刺激信号:第一信号(识别信号)由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生,第二信号(共刺激信号)由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生.目前认为CD28和CTLA-4是一对具有正负调节功能的重要共刺激分子,细胞毒性T细胞相关性抗原-4(CTLA-4)和CD28竞争性结合B7分子从而下调或终止T细胞反应.CTLA4-Ig能有效抑制哮喘动物模型的气道高反应性、肺部嗜酸粒细胞(EOS)增多等表现,使抗原导致的气道功能紊乱症状明显减轻.但研究表明,T细胞的活化存在非CD28依赖的途径[1],而且CTLA4-Ig阻断CD28/B7共刺激途径诱导的T细胞无能在一定条件下可以逆转,因此,CTLA4-Ig的单独使用价值有一定的局限性.CTLA4-FasL融合蛋白在体外能抑制混合淋巴细胞反应和诱导淋巴细胞凋亡效应,且作用比CTLA4-Ig和sFasL联合应用强.设想CTLA-4及其衍生物将为哮喘临床治疗提供广阔前景.本文就该问题作一综述.
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树突状细胞的抗原递呈及临床应用前景
树突状细胞(dendritic cells,DCs)因其成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名.目前一致认为,具有典型树突状形状,膜表面高表达MHCⅡ类分子,能移行至淋巴器官和刺激初始型T细胞增殖活化,并具有一些相对特异性表面标志的一类细胞,方能称之为DCs.有髓系来源DCs与淋巴系干细胞来源DCs之分,大多数DCs来源于骨髓,DCs前体细胞由骨髓进入外周血,再分布到全身各组织.
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共刺激分子OX40/OX40L和哮喘
在过敏性哮喘的发病机制中,CD+4T细胞以其分泌的Th2类细胞因子参与了慢性气道炎症的启动和持续过程,成为介导嗜酸粒细胞炎症和气道高反应的主要炎性细胞.CD+4T细胞的增殖活化需要两个刺激信号:由T细胞受体(TCR)与抗原提呈细胞(APC)提呈的MHC-抗原肽复合物相结合所产生的第一信号(识别信号),和由APC表面的共刺激分子与T细胞表面对应受体分子相结合产生的第二信号(共刺激信号).
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胰岛素增效剂-罗格列酮的作用
罗格列酮是噻唑烷二酮类药物,可与转录因子过氧化物酶增殖活化的受体(PPAR-R)相结合,促进葡萄糖转运蛋白的合成,活化脂肪细胞的分化,改善胰岛素抵抗,并对糖尿病并发症有一定预防和防治作用,目前已用于Ⅱ型糖尿病的治疗.
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白细胞介素27与自身免疫性疾病的相关性研究进展
IL-27是2002年发现并命名的IL-6/IL-12家族成员,由p28和EBI3两个亚基组成的异源二聚体[1](图1[2]),在固有免疫和适应免疫中发挥广泛的作用.在适应性免疫应答阶段,IL-27与IL-12协同提高CD4、CD8和NKT细胞分泌IFN-γ的产量,同时IL-27是APC活化后的早期产物,可以促进Th0向Th1分化并促进后者增殖.若将IL-27质粒与传统铝盐佐剂Al(OH)3联合使用则能显著增强呼吸道合胞病毒重组疫苗的免疫原性[3];在固有免疫应答中,IL-27能够诱导单核细胞产生IL-1、TNF-α、IL-18和IL-12,诱导肥大细胞产生IL-1和TNF-α.近研究显示,IL-27能够抑制Th17细胞分化[4-6]、诱导调节性T细胞(Regulatory type 1cells,Tr1)增殖活化[7,8].在HIV阳性患者中IL-27能诱导IL-6、TNF-α和IL-10表达下调,并可作为判断肺结核炎症程度的指标[9,10].因此,IL-27是下调器官炎症反应和缓解自身免疫性疾病的重要细胞因子之一.下面就有关IL-27与自身免疫性疾病的研究进展做一简要综述.
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过氧化物酶增殖活化受体家族与非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是遗传-环境-代谢应激相关因素所致的以肝细胞脂肪变性为主的临床病理综合征.
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HIF-VEGF-ANG轴与类风湿关节炎研究进展
类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)是以关节滑膜组织慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病.炎症环境下滑膜成纤维细胞、巨噬细胞及淋巴细胞大量增殖活化导致滑膜增厚,增加血管和滑膜细胞间的距离,超越氧气的扩散极限(100~200 mm),使滑膜组织处于低灌注状态;同时,滑膜细胞增殖使得氧耗增加.
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肝星状细胞与肝纤维化的研究进展
一、HSC的增殖活化及凋亡当肝脏受到物理、化学及生物因素的刺激时,HSC增殖并激活,转变为"肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)”,表达α-平滑肌动蛋白(α-smooth muscleactin,α-SMA)、合成ECM等.Gressner等[1]根据已有的研究结果,提出了HSC激活的"三步级联反应”模式.(1)炎症前期阶段,肝细胞受损后释放丝裂原,旁分泌作用于HSC从而引起HSC增殖,且肝细胞丧失接触抑制.
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特应性皮炎的主动免疫疗法
特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)又称为异位性皮炎,除有特定的皮炎湿疹表现外,患者本人或其家族中可见到明显的异位性特征,即:有容易罹患哮喘,过敏性鼻炎、湿疹的家族性倾向;对异种蛋白过敏;血清中IgE升高;血液嗜酸性粒细胞增多.患者的"异位性"表现与IgE的关系密切,属于I型变态反应,而特应性皮炎的皮肤表现为湿疹皮炎类改变,又是一种迟发性变态反应.一般认为,IgE值的高低与AD的严重程度及皮损范围有着密切的相关性.T细胞介导的免疫反应在皮炎的发作与加重中起了很重要的作用:敏感患者局部受损皮肤接触过敏原(如尘螨等)后,抗原可与局部朗格汉斯细胞上高亲和性Fc受体上的特异性IgE结合,并提呈给T淋巴细胞,导致T细胞的增殖活化而引发湿疹皮炎的表现.