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大肠埃希菌脂多糖对年幼期支气管哮喘大鼠气道炎症的影响
据报道脂多糖(LPS)、臭氧、微粒、病毒感染等可诱发前炎症反应,并激活核因子κB(NF-κB)和细胞因子产生,引发非变应性支气管哮喘(简称哮喘)的发生.由于LPS的结构类型、剂量浓度以及作用时间的不同,都决定了适应性免疫应答的极化方向.我们的研究通过建立年幼期哮喘动物模型,观察不同浓度大肠埃希菌(E.coli)LPS对哮喘气道炎症的调控作用.
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巨噬细胞与脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤后,减轻继发性损伤、补充丢失神经元、促进损伤轴突的再生已成为脊髓损伤的研究热点.脊髓损伤后,损伤区多种细胞、多系统、多机制参与炎症、免疫、化学反应[1-3]导致外周血源性巨噬细胞和脊髓损伤处小胶质细胞的激活、积聚、吞噬坏死组织碎片、分泌炎性细胞因子、生长及神经营养因子导致脊髓损伤加重,同时也促进髓鞘及轴突再生[4-6].据近研究表明,这种截然不同作用,与巨噬细胞不同极化方向有关[7].国内外许多研究者从脊髓损伤后巨噬细胞的应答、脊髓损伤区微环境与其极化方向的关系、不同细胞表型的巨噬细胞功能,寻求调控巨噬细胞极化方向促进轴突再生的方法.本文就巨噬细胞与脊髓损伤的研究进展进行综述.
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John Carew Eccles在获诺贝尔奖时的讲演(续)
(上接20卷第3期325页)通过向细胞内加入5 pA的氯离子电流致使胞内的氯离子浓度增加三倍,图7A中所示的IPSP即转为去极化方向的电位,如B中所示.而当向另一个细胞里注入两倍的硫酸根离子电流时,抑制性突触电流没有改变(图7E,F).这个简单的实验证实:在抑制性递质的作用下,突触膜区对氯离子的通透性增加,而对硫酸根离子不通透.从图7I和J的结果中可以看出在两种类型的抑制性突触作用下,抑制性突触的膜区对亚硝酸根离子通透性增加,注入该离子后产生的效应在2分钟之后可以完全恢复.