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标准化粉尘螨疫苗鼻腔免疫治疗的疗效和机制初探
变态反应疾病临床上常见的有哮喘和过敏性鼻炎等.哮喘是一种以肺部嗜酸粒细胞浸润和对各种激发因子产生气道高反应为特征的慢性气道炎性疾病,是一种常见病和多发病,尘螨是引发哮喘和变应性鼻炎重要的致敏原之一,80%的哮喘患者对尘螨过敏,采用尘螨诱发的哮喘模型能够更好地反映人体的哮喘情况[1].
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嗜酸粒细胞性胃肠炎一例
患者男,37岁。主因“腹泻、腹痛6个月,加重2个月”入院。患者6个月前无明显诱因出现腹泻,每日排便7~8次,水样便,未见明显脓血,伴有轻微腹痛,恶心及呕吐,无呕血,无发热,无咳嗽及咳痰,无胸憋及气喘,无心悸及胸闷,无夜间睡眠憋醒史,小便正常,夜尿无增多。四肢无浮肿及活动受限,食欲差,发病以来体重减轻近10 kg,曾于当地医院就诊,给予抗炎、补液等治疗,腹泻持续存在。近2个月来,腹泻次数较前增多,10余次/d,遂转入我院内科。患者既往体健,否认结核、肝炎病史,否认食物及药物过敏史。入院查体:体温36.6℃,脉搏98次/min,血压90/60 mm Hg。贫血貌,体型消瘦,皮肤黏膜无黄染,未见皮疹及出血点,心肺听诊无异常。腹软,全腹无压痛及反跳痛,肝脾肋下未触及,移动性浊音(-),双下肢无水肿。神经系统检查未见异常。血常规提示:WBC 19.8×109/L,HGB 99 g/L,PLT 225×109/L,嗜酸粒细胞0.53。血沉104 mm/1 h。生化全项提示:白蛋白30.2 g/L,乳酸脱氢酶281 U/L,α-羟丁酸脱氢酶192 U/L,钾离子3.2 mmol/L,C-反应蛋白40.98 mg/L。肝肾功能及心肌酶谱未见异常。巨细胞病毒抗体IgG(+),巨细胞病毒抗体IgM (-),肿瘤标记物AFP、CA19-9、CA50、CA724、CA242均未见异常。结核杆菌抗体(-)。大便常规提示:WBC 4个/HP,RBC 4个/HP,便潜血(+),便找阿米巴滋养体未见,连续3次便培养无真菌、沙门菌、志贺菌生长。胸部正侧位片未见异常。心电图、腹部彩超未见异常。胃镜示:慢性浅表性胃炎。结肠镜示(图1,2):回肠黏膜充血,颜色变浅,绒毛存在,全大肠黏膜充血、水肿、肥厚,有密集圆形半圆形结节状隆起伴有部分肠黏膜糜烂,分别于回肠末端、结肠多肠段取检。病理示(图3,4):黏膜慢性炎,伴有嗜酸粒细胞浸润。依据胃肠镜检查结果及病理报告并结合临床表现:腹痛,腹泻,恶心,呕吐,贫血,体重下降,消瘦等临床症状。初步诊断:嗜酸粒细胞性胃肠炎。按其病变部位及浸润程度分为弥漫型,黏膜型[1]。治疗上给予地塞米松10 mg入壶qd、盐酸西替利嗪10 mg口服qd联合治疗2周,并配合营养支持及纠正电解质紊乱等治疗。经治疗,患者腹痛消失,
腹泻明显好转,复查血常规提示白细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞均恢复正常,患者拒绝再次行内镜检查。出院后改口服醋酸泼尼松龙片20 mg qd,每10 d减5 mg至停药,并嘱其门诊复诊。 -
升结肠巨大黄色瘤一例
患者男性,58岁,教师,无烟酒嗜好,无毒物接触史。患者以“右上腹部持续性疼痛4个月”于2012年9月15日入院。患者4个月来感右上腹持续性疼痛,疼痛程度可耐受,无发热,无血便或黏液便,无腹胀及腹泻。既往无腹部外伤史。体检:一般情况好,体形肥胖,浅表淋巴结未触及,心肺无异常,腹平软,右中腹部可触及一类圆形包块,直径约6 cm,活动度差,压痛,无反跳痛,肝脾肋下未触及,肠鸣音正常,肛门指诊未触及肿物。结肠镜示:升结肠肝曲隆起性病变。活检病理示:结肠黏膜慢性炎伴嗜酸粒细胞浸润及淋巴组织增生。腹部 CT 示:升结肠与侧腹膜间可见略低密度影占位,见图1。血常规、凝血常规、肝功能、肾功能、血糖、血脂、血沉、血癌胚抗原均在正常范围。初步诊断:结肠肿瘤。住院第3天在全身麻醉下行剖腹探查术,肝脏、肠系膜等无异常;肿块与升结肠及右侧腹膜浸润黏连致密,约6 cm ×6 cm ×6 cm 大小,质韧,游离肿瘤周围的黏连带,切除部分侧腹膜,行右半结肠切除术。术后病理大体标本观察:肿块位于升结肠,浸润腹壁与结肠壁,切面灰黄色。病理学检查:结肠肠周见多量泡沫细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润,呈纤维黄色瘤样改变,病变累及横纹肌组织,肠壁黏连、包裹,肠周淋巴结反应性增生,病理诊断:结肠黄色瘤样变。见图2。患者术后恢复良好,于2012年9月28日出院,目前仍在随访中。
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丝裂原激活蛋白激酶p38在支气管哮喘小鼠模型肺组织中的表达
支气管哮喘(简称哮喘)是气道的慢性炎症性疾病.Th2细胞因子是气道炎症细胞特别是嗜酸粒细胞浸润、气道高反应性及哮喘慢性炎症发生、发展的基础.丝裂原激活蛋白激酶p38(p38 MAPK)作为细胞间信号传导的重要成分,参与了许多病理生理过程,可能在哮喘和自身免疫反应中起作用.但目前的研究尚不能确定p38 MAPK与Th2细胞因子在哮喘发病中的作用.我们通过建立哮喘动物模型,观察p38 MAPK表达与哮喘气道炎症、Th2细胞因子之间的关系,探讨其在哮喘发生发展中的作用.
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奥马珠单抗在难治性哮喘治疗中的价值
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高、肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].血清IgE和特异性IgE水平增高是哮喘的主要临床特征,也是引起哮喘发生和发展的关键环节之一[2].抗IgE单克隆抗体奥马珠单抗( Omalizumab)能与血循环中的IgE高度特异性结合,并阻断IgE与效应细胞膜表面受体相互作用,阻止效应细胞脱颗粒,从而阻断哮喘的发生和发展.
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变应性肉芽肿性血管炎研究新进展
变应性肉芽肿性血管炎是一种以支气管哮喘(简称哮喘)、血管外坏死性肉芽肿、外周血嗜酸粒细胞增多和组织嗜酸粒细胞浸润为特征的系统性小血管炎,1951年由Churg和Strauss首先报道,故称之为Churg-Strauss综合征,即CSS.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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重视嗜酸粒细胞增多对神经系统疾病的诊断价值
嗜酸粒细胞增多综合征(hypereosinophilic syndrome)这一概念初于1968年提出,定义为一组具有类似临床特征的患者群,主要表现为慢性外周血嗜酸粒细胞增多和嗜酸粒细胞浸润导致的器官损伤.1975年Chusid基于临床实践经验进一步建立了嗜酸粒细胞增多综合征的临床诊断标准.随着分子生物学和遗传学的研究进展,部分嗜酸粒细胞增多综合征已找到相应病因.近年来在神经科临床工作中,我们发现神经系统疾病与嗜酸性粒细胞增多有一定的关联,希望临床医生能加以重视.
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特发性高嗜酸性粒细胞增多症一例报告并文献复习
特发性高嗜酸性粒细胞增多症(Idiopathic hypereosinophilic syndrome,IHES),是一组原因不明、血及骨髓嗜酸性粒细胞持续增多大于6个月,组织中嗜酸粒细胞浸润为主并伴有多种器官损害疾病。具体诊断标准:(1)嗜酸性粒细胞绝对数高于1.5×109/L 持续6个月以上;(2)未发现引起嗜酸性粒细胞增多的常见原因;(3)有多系统及多脏器受累的证据[1]。临床表现复杂多样,缺乏特异性,而临床上反应性或继发性嗜酸性粒细胞增多的原因又很多,故首诊常易误诊。
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胸骨肋骨嗜酸性肉芽肿3例
骨的嗜酸性肉芽肿以大量组织细胞增殖和嗜酸粒细胞浸润为特征[1].发生于胸骨、肋骨的病变多与其他处骨骼并发,单发于胸骨者罕见,单发于肋骨者少见,我院共收治3例,报道如下.
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泡性中鼻甲并真菌感染一例
患者女,23岁.因双侧鼻塞,流脓涕10年余, 门诊以双侧慢性鼻窦炎,左中鼻甲新生物于1999年7月22日入院.10年前受凉后出现鼻塞,流脓涕,在当地医院给予对症处理后症状缓解.以后每当感冒或劳累后即出现上述症状,且流脓涕时间持续较长,近半年内左鼻塞加重,常有头痛.入院检查:一般情况好,心肺听诊无异常.专科检查:左侧下鼻甲轻度肥大,中鼻甲呈球状,其内侧与鼻中隔相贴,表面粘膜息肉样变,触之较硬,1 %麻黄素收缩效果差.双侧中鼻道均有脓性分泌物.鼻窦冠状位CT片(图1)示:左侧中鼻甲扩大,推压鼻中隔向右,中鼻甲内有不规则高密度阴影,拟诊为双侧慢性鼻窦炎,左中鼻甲新生物.于1999年7月26日在局部麻醉下行双侧功能性鼻窦内窥镜手术.术中纵形剖开左侧泡状中鼻甲,见腔内有许多脓性分泌物和干酪样物,吸净腔内物,取部分粘膜送病理检查.将泡状中鼻甲的外侧及息肉样变粘膜切除,并使残存中鼻甲向外移位.切除钩突,咬除筛泡,扩大上颌窦自然开口,从扩大的开口处将上颌窦内的脓性分泌物吸出;清理筛窦,开放额隐窝,扩大蝶窦开口.术后病理示:左中鼻甲粘膜上皮下腺体增生,部分呈囊状扩张,间质水肿,有大量淋巴细胞、中性粒细胞及嗜酸粒细胞浸润,有曲菌菌丝和孢子散布其间(图2).诊断为左侧泡性中鼻甲并真菌感染,双侧慢性鼻窦炎.经常规鼻腔清理和消炎治疗后1周出院.随访1年,症状消失,左中鼻甲形态正常.(本文图1,2见插图4-9)
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嗜酸性肠炎三例
嗜酸性肠炎首先由Kaizser于1937年描述,病因不明,以胃肠道壁内嗜酸粒细胞浸润为特征.1994年文献中报道全世界约300例[1],近年来国内文献亦有散在报道 [2,3].现报道我院经病理证实的嗜酸性肠炎3例,重点分析影像学表现.
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嗜酸粒细胞性胃肠炎
嗜酸粒细胞性胃肠炎是一种病因未明的少见良性疾病,其病理表现为胃肠道被大量嗜酸粒细胞浸润,可侵及消化道管壁的各层,诊断时应除外其他致嗜酸粒细胞升高的疾病.
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职业相关哮喘及其哮喘动物模型
支气管哮喘是一种以肥大细胞反应、嗜酸粒细胞浸润为主的气道慢性炎症性疾病.在过去的30年中,世界的哮喘发病率呈现上升趋势,至今已经成为呼吸系统为严重的疾病之一[1],且越是发达的国家,哮喘的发病率就越高,而在城乡之间也存在着类似的趋势.
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血吸虫病引起的肝纤维化有何新的逆转治疗方法
答:血吸虫病是一种免疫性疾病,持续发展的病理损伤是由成虫产卵后所致的以细胞免疫为主的迟发型免疫反应所引起.沉积在组织间的成熟卵中的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原,致敏T淋巴细胞,当后者再接触抗原时,释放多种淋巴因子,在虫卵周围有大量嗜酸粒细胞浸润,巨噬细胞和淋巴细胞也参与其间,形成虫卵肉芽肿.此细胞群浸润的中央发生坏死则形成嗜酸性脓肿,围绕虫卵周围有抗原抗体复合物沉淀,这是血吸虫病的基本病变.
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FIP1L1-PDGFRA融合基因的作用及分子机制
FIP1L1-PDGFRA融合基因(F/P),首次在高嗜酸粒细胞综合征(HES)中被鉴定[1],其发生率为14%~60%:F/P基因编码固化激活的酪氨酸激酶-F/P融合蛋白,促嗜酸粒细胞克隆性增殖,因此称为F/P阳性的慢性嗜酸粒细胞白血病[F/P(+)CEL].与其他F/P(-)HES相比,F/P(+ )CEL呈现侵袭性的临床表型,近半数患者出现心脏及肺损害,严重者致死[1].近发现,F/P(+ )CEL小鼠中,除显著的嗜酸粒细胞浸润脏器外,F/P基因还可同时诱导肥大细胞浸润活化及其导致致死性的组织纤维化[3].因此,揭示F/P作用的分子机制成为CEL研究的热点.
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白细胞介素5单克隆抗体Mepolizumab 对特殊类型哮喘的作用
哮喘急性加重与气道炎症特别是嗜酸粒细胞有关.在死于急性严重哮喘的尸检患者中,可见气道黏膜中活化的嗜酸粒细胞浸润,同时,控制嗜酸粒细胞性气道炎症与急性发作次数减少相关.Mepolizumab是白细胞介素5(IL-5)的单克隆抗体,可以选择性抑制嗜酸粒细胞性气道炎症,因此推测对哮喘急性发作有效.
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Kimura病
Kimura病为一种少见的局部慢性炎症性病变,临床多表现为无痛性的头颈区域皮下深部位的软组织肿块,周围淋巴结和大唾液腺常受累及,实验室检查可发现外周血嗜酸粒细胞和血清IgE水平的增高,淋巴结活检提示以嗜酸粒细胞浸润为主的特征性改变.本病由我国金显宅等[1]在1937年首先报道,当时称为嗜酸粒细胞增生性淋巴肉芽肿(eosinophilichyperplastic lymphogranuloma).1948年Kimura等[2]以"伴有淋巴组织增生的特殊肉芽肿(unusual granulation combinedwith hyperplastic changes of lymphatic tissue)"对本病进行了系统的描述,之后多数作者遂称此病为Kimura病.
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支气管哮喘患儿血清趋化因子的测定及其意义
自从近年来强调支气管哮喘是一种以活化的淋巴细胞和嗜酸粒细胞浸润气道为特征的炎症性疾病以来,在寻求作为观测此种炎症的可溶性标志物方面作了许多有益的工作,其中研究较为深入的是嗜酸粒细胞相关蛋白,某些细胞因子和黏附分子等.
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单独肺受累的成人肺朗格汉斯细胞组织细胞增生症1例
1临床资料
患者,男,46岁,于2010年4月11日在绍兴县中心医院健康体检发现右下肺占位,胸部 CT 示右下肺占位,考虑炎性假瘤,建议治疗后复查,右上肺多发炎性病变。既往体健,无结核等特殊病史,吸烟20年,25支/d,近3个月来偶有右侧后背部隐痛不适,无咳嗽、咳痰,无畏寒、发热等呼吸系统疾病症状,于当地医院输液抗炎治疗3 d(具体不详),为求进一步诊治于2010年4月16日就诊于绍兴市人民医院。入院查体:双肺呼吸运动对称,无胸膜磨擦感,触觉语颤减低,右侧肺呼吸音稍低,双侧肺未闻及干湿啰音。胸部 CT 示两侧胸廓对称,右上肺多发炎性病变;右下肺斑块状病变,大小约32 mm×15 mm(图1),其内见斑点状钙化;纵隔内未见明显肿大淋巴结,两侧胸膜腔未见明显积液征象。于2010年4月19日在全麻下行开胸肺活检术,术中见:右侧胸腔内无积液,右下肺与胸腔无黏连,右下肺外基底段见局部组织明显充血实变,质韧,范围约25 mm×20 mm,术中冰冻结果:(右下肺)考虑炎症性病变伴大量嗜酸粒细胞浸润。遂行右下肺楔形切除术。