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小青龙汤治疗哮喘随机平行对照研究
[目的]观察小青龙汤治疗哮喘疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例门诊及住院患者按掷骰子法随机分为两组.对照组30例西医常规治疗,β受体兴奋剂,糖皮质激素,同时吸氧、有效抗感染等.治疗组30例小青龙汤(细辛5g,麻黄、甘草、半夏、芍药、干姜、五味子各9g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;合并感染,加抗生素,必要时吸氧.连续治疗15d为1疗程.观测临床症状、IL-5、EOS、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组临床控制12例,显效9例,有效6例,无效3例,总有效率90.00％.对照组临床控制10例,显效7例,有效5例,无效8例,总有效率73.33％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).IL-5及EOS两组均有改善(P＜0.05),治疗组改善优于对照组(P＜0.05).[结论]小青龙汤治疗哮喘效果显著,值得推广.
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促红细胞生成素对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE指标的影响
目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对速发型哮喘小鼠模型IL-4、IL-5及IgE的变化及肺组织病理变化的相关机制影响.方法 选择54只Balb/c小鼠随机分为6组,每组9只.哮喘模型组,EPO高、中、低浓度组和地塞米松组,每间隔7d腹腔注射20 μg卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+2 mg氢氧化铝共0.2 ml致敏3次.第22天引喘小鼠,用3％ OVA溶液(生理盐水配制)雾化吸入,吸入30 min/d,持续7d.EPO低、中、高浓度组和地塞米松组分别于雾化吸入前30 min腹腔注射低浓度EPO(500 IU/kg)、中浓度EPO(1 000 IU/kg)、高浓度EPO(2 000 IU/kg)和地塞米松(1 mg/kg).正常对照组腹腔注射和雾化吸入的时间和方法相同只是使用生理盐水替代药品.通过酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清中IL-5、IL-4和IgE水平;小鼠肺组织行切片,苏木素-伊红(HE)染色,观察其病理变化.结果 EPO高、中、低浓度组,哮喘模型组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).EPO高、中浓度组和地塞米松组IL-4、IL-5及IgE浓度均低于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).正常对照组中小鼠支气管的上皮无损伤,炎症反应表现不明显,且肺组织形态无异常;而哮喘模型组中小鼠存在很多的炎性细胞,其中大部分存在于支气管及其周围血管,终致使管腔狭窄;EPO低浓度组结果显示存在的炎性细胞及管腔狭窄程度较哮喘组减轻,随EPO浓度的增加,病理损伤程度减轻;EPO高、中和低浓度组与地塞米松组比较,管腔及平滑肌厚度相似,但地塞米松组炎性细胞浸润程度明显减轻.结论 EPO可抑制哮喘小鼠IL-4、IL-5、IgE的分泌及减轻肺组织病理改变,提示EPO对哮喘小鼠模型的炎症因子的产生具有调节作用.
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柴新鼻敏康对大鼠变应性鼻炎的治疗作用
目的:观察柴新鼻敏康对大鼠变应性鼻炎( allergic rhinitis,AR)的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨.方法:采用卵清蛋白(OVA)诱导大鼠变应性鼻炎模型,于末次滴鼻发敏后即刻(0h)、1h、2h观察动物模型行为学变化,并采用Elisa法检测大鼠血清中IgE及IL-5的含量.结果:与模型组大鼠相比,柴新鼻敏康组大鼠鼻痒、打喷嚏等行为有所缓解,行为学特征叠加量化记分统计结果有统计学差异,ELISA方法检测结果显示柴新鼻敏康组大鼠血清中IgE和IL-5含量明显低于模型组.结论:柴新鼻敏康对大鼠变应性鼻炎有一定的治疗作用,抑制IgE及炎性因子IL-5的产生可能是其作用机制之一.
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蝉蜕对哮喘大鼠模型支气管和肺组织形态学及血清中IL-2、5的影响
支气管哮喘属于中医"哮病"、"喘证"范畴,中药蝉蜕治疗本病具有较好疗效,诸多本草著作均有记载.如<中华临床中药学>谓其能:"止咳平喘,主治咳嗽、气喘证."本课题组前期药理实验已证实,蝉蜕确具有镇咳、祛痰、平喘作用[1],其平喘作用机制不是直接通过舒张支气管平滑肌实现的.本实验进一步探讨蝉蜕对支气管、肺组织及血清中自细胞介素2、5(IL-2、5)的作用,以期阐明其作用机理.
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肉桂对哮喘模型豚鼠血清中IL-2、5的影响
目的:观察肉桂对哮喘模型豚鼠血清中IL-2、5的影响,探讨肉桂平喘的作用机制,以期为临床用药提供理论支持.方法:参照文献构建豚鼠哮喘复合肾阳虚模型,以氨茶碱为阳性对照药,分别以放射免疫方法和ELISA法检测豚鼠血清中IL-2、5的变化.结果:肉桂各剂量组能明显降低血清中IL-2、5的含量(P＜0.05).结论:肉桂平喘的作用机制可能在于降低血清中IL-2含量,使IL-5合成减弱,进而使炎症细胞部位嗜酸粒细胞、淋巴细胞等减少,减缓气道慢性炎症形成.
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IL-5及嗜酸粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤关系的探讨
目的 探讨IL-5及嗜酸性粒细胞与人芽囊原虫病患者肠黏膜损伤的关系.方法 实验组为确诊为人芽囊原虫感染的30例患者,对照组为30例健康体检者.均做电子肠镜检查,用ELISA法检测肠黏膜组织匀浆中的IL-5水平.实验组取病变黏膜做病理检查,HE染色病理切片,并观察嗜酸性粒细胞的浸润情况.结果 经电子肠镜检查,30例人芽囊原虫病患者均出现不同程度的肠道病变,表现为充血、水肿、糜烂、溃疡等.病理学观察病变组织有嗜酸性粒细胞浸润.实验组肠黏膜组织匀浆IL-5(45.75±24.1)pg/ml,对照组为(19.90±7.6)pg/ml,差异有统计学意义(t＝5.603 0,P＜0.01),且人芽囊原虫感染者肠黏膜组织匀浆IL-5水平随着浸润嗜酸性粒细胞数目增加而逐渐升高,人芽囊原虫感染度与嗜酸性粒细胞浸润数目呈正相关(rs=0.771 1,P＜0.01).结论 人芽囊原虫感染能引起患者肠黏膜的病理改变,嗜酸性粒细胞浸润及细胞因子IL-5水平升高.IL-5和嗜酸性粒细胞在人芽囊原虫感染所致的肠黏膜损伤中起重要作用,且IL-5是人芽囊原虫感染引起免疫反应导致肠黏膜损伤的重要细胞因子之一.
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一氧化氮对哮喘气道细胞因子表达的调控作用
目的探讨内源性一氧化氮(NO)对支气管哮喘肺组织核因子-κB(NF-κB)活性的调节作用及NO对哮喘关键性炎症介质--白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、gamma干扰素(IFN-γ)的调控作用是否通过NF-κB介导. 方法采用病理学观察、免疫组织化学技术、原位组织杂交、电泳迁移率改变试验(EMSA)、NO代谢产物测定等方法,应用NO供体左旋精氨酸(L-Arg)、一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)作为工具药,从哮喘动物模型的整体水平上观察内源性NO对支气管哮喘肺组织NF-κB蛋白表达和活性的影响及其对IL-4、IL-5、IFN-γ mRNA表达的影响. 结果整体应用大剂量的L-Arg能使哮喘气道增多的炎性细胞减少(P＜0.05),NAME能拮抗这一作用(P＜0.05),PDTC亦能使哮喘气道增多的炎性细胞减少(P＜0.05);L-Arg能使哮喘气道P65表达及NF-κB的活性降低(P＜0.05),NAME能拮抗这一作用(P＜0.05),PDTC亦能使哮喘气道P65表达及NF-κB的活性降低(P＜0.05);大剂量的L-Arg还能使哮喘气道表达增高的IL-4、IL-5 mRNA的表达降低(P＜0.05),而对IFN-γ无影响(P＞0.05),PDTC亦能使哮喘IL-5 的表达降低(P＜0.05),而对IL-4、IFN-γ无影响(P＞0.05);哮喘肺组织p65核阳性染色平均吸光度(A)值、肺组织EMSA DNA结合条带灰度值与肺组织均浆NO代谢产物NO-2含量呈显著负相关(r分别为-0.89、-0.84,P＜0.05).哮喘组肺组织核蛋白NF-κB结合活性与IL-4 mRNA的表达量无明显相关关系(r=0.38,P＞0.05);与IL-5 mRNA的表达呈显著正相关(r＝0.90, P＜0.05,);与IFN-γ mRNA的表达无明显相关(r＝-0.24,P＞0.05);哮喘NO工具药组肺组织NO-2含量与IL-4 mRNA的表达呈显著负相关(r＝-0.94,P＜0.05,);与IL-5 mRNA表达呈显著负相关(r=-0.89,P＜0.05);与IFN-γ mRNA表达的相关性不明显(r＝0.19,P＞0.05). 结论高浓度的内源性NO能对哮喘气道炎症反应发挥反馈性抑炎效应;NO能通过抑制NK-κB而负调节IL-5基因的表达,NO的抑炎效应可能与此有关;NO对IL-4基因的表达亦有负调控作用,但不是由NF-κB介导的.
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Th17细胞生物学功能及与心血管疾病关系的研究进展
@ 传统上CD4 + T 细胞分为辅助性T 细胞(Th)1 和Th2 细胞亚群.Th1 产生干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2,活化巨噬细胞介导细胞免疫;Th2 产生IL-4、IL-5 和IL-13,活化嗜酸性粒细胞介导体液免疫.但是,IFN-γ缺陷鼠或IFN-γR 缺陷鼠无IFN-γ信号,仍可发生自身免疫病.
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慢阻肺大鼠模型IL-5、IL-8变化的试验研究
目的 慢阻肺大鼠模型血清和肺泡灌洗液IL-5、IL-8变化的试验研究.方法 Wistar成年雄性大鼠40只,随机标号后分为对照组、阳性对照组,对阳性对照组大鼠进行慢性阻肺造模.对二组大鼠的血清和肺泡灌洗液IL-5、IL-8变化进行评估.结果 阳性对照组IL-5、IL8显著低于对照组(P＜0.05);阳性对照组大鼠IL-5、IL-8细胞表达水平显著高于对照组(t=4.306,P＜0.05).阳性对照组大鼠血清中SELP和NAP2水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 有效调节慢阻肺大鼠机体与免疫功能有关的细胞因子,提高机体细胞和体液免疫,在理论上对慢阻肺的治疗具有积极意义.
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白细胞介素-1受体拮抗剂对卵白蛋白致敏的哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响
目的研究白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra),对慢性哮喘豚鼠肺内嗜酸性粒细胞凋亡及相关机制的影响.方法建立致敏豚鼠模型,连续吸入不同浓度IL-1ra,用卵白蛋白引喘豚鼠,连续8 d,分离血液、肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞,计数嗜酸性粒细胞,用放射免疫法测定上清液中阳离子蛋白(ECP),酶连免疫法(ELISA)测血清中IL-5,荧光显微镜观察嗜酸性细胞凋亡.结果 IL-1ra能明显减少肺部嗜酸性粒细胞浸润,降低血清、肺泡灌洗液中ECP水平及血清中IL-5的含量,促进嗜酸性细胞凋亡.结论雾化吸入IL-1ra可以通过改变嗜酸性粒细胞的活性及浸润程度,达到治疗哮喘的目的.
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环索奈德干粉吸入剂的研究及其对豚鼠哮喘的抑制作用
环索奈德是目前处于临床研究阶段,用于治疗哮喘的新糖皮质激素类药物.本研究的目的是制备小剂量环索奈德干粉吸入剂(DPIs,80 μg),并探讨其抗哮喘作用.采用球型乳糖作为稀释剂,与微粉化环索奈德混匀,制备环索奈德胶囊,置于干粉吸入装置中供口服吸入用.建立豚鼠哮喘模型,评价环索奈德抗哮喘作用.结果表明:制备得到的环索奈德干粉吸入剂的肺部沉积率约为26%,含量均匀度符合中国药典要求.在建立的哮喘豚鼠模型中,哮喘豚鼠肺泡间隔增宽,肺泡腔缩小,支气管黏膜上皮部分坏死、脱落,伴杯状细胞增生及嗜酸性粒细胞侵润.给予环索奈德治疗后,肺部病理症状得到了有效缓解或恢复,肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及嗜酸性粒细胞明显减少,IL-5水平降低,IFN-γ水平升高,表现出明显的治疗哮喘效果.本研究成功的制备了新型抗哮喘环索奈德肺部给药系统,并在动物模型上证实了其对哮喘的抑制作用.
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白三烯拮抗剂对哮喘患者血清IL-5影响的Meta分析
目的 本文应用Meta分析的方法评价白三烯拮抗剂治疗前后对血清白细胞介素5(IL-5)的影响,系统评价使用白三烯受体拮抗剂对哮喘治疗前后IL-5变化,探讨IL-5与白三烯受体拮抗剂关系以及其在哮喘中的免疫学作用机制.方法 采用Meta分析方法对国内相关文献进行定量综合分析.结果 共检索到白三烯拮抗剂治疗哮喘相关文献50篇,从中筛选出符合Meta分析要求的白三烯治疗哮喘前后自身血清IL-5水平对比测定的文献3篇.均符合单个对照研究文献IIa级.共纳入86例患者,Meta分析结果显示经白三烯拮抗剂治疗自身对照血清IL-5治疗前后有显著差异,Z＝7.23,(P <0.00001),具有统计学意义(效应值SMD＝1.21,95%CI:0.88～1.54).结论 本次所纳入的文献数据综合Meta分析发现白三烯拮抗剂对哮喘患者血清IL-5的下降有显著疗效(白三烯受体拮抗剂可降低哮喘患者血清IL- 5水平1.21倍).
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H1N1流感病毒感染小鼠在免疫学研究中的初步应用
目的 研究H1N1流感病毒感染能力及机体免疫应答反应.方法 利用0.1LD50剂量A/PR/8/34(H1N1)病毒感染C57BL/6小鼠,利用ELISA和流式细胞术等方法检测IL-5、IL-6水平和CD4+效应性T淋巴细胞比例.结果 3dpi小鼠肺脏病毒复制达到高峰,为107EID50/g,7dpi肺脏组织病理学观察呈间质性肺炎、炎性细胞浸润;5dpi时IL-6水平达到峰值,为122pg/mL;7dpi时IL-5达到峰值,为680pg/mL;与未感染组相比,感染组CD4+ CD44+CD62L-效应T细胞比例显著升高.结论 结果表明PR8流感病毒感染小鼠,肺脏病毒复制水平高,机体免疫应答强,适合用于进一步的免疫学研究.
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自拟平喘汤治疗急性发作期支气管哮喘临床分析
目的观察平喘汤对支气管哮喘患者的治疗效果及其对哮喘患者外周血白细胞介素(IL-5)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸性粒细胞(EOS)的影响.方法将436名住院病人随机分成实验组(平喘汤组)和对照组(氨茶碱组),观察两组疗效.以及IL-5、ECP、EQC的变化.结果经4周治疗后,平喘汤能有效控制哮喘患者症状,有效率达到96.4%,显著高于氨茶碱对照组的78.31%(P<0.01),并且明显改善肺功能(P<0.01).平喘汤能使外周血IL-5、ECP、EOS显著下降(P<0.01),其中IL-5、ECP下降幅度大于对照组(P<0.01).结论平喘汤对支气管哮喘患者可显著改善肺功能,有良好的临床疗效.
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甲泼尼龙对支气管哮喘急性发作期血清IL-5的影响
目的 探讨甲泼尼龙(甲强龙)对支气管哮喘患者急性发作期血清细胞因子白介素(IL)-5的影响.方法 68例支气管哮喘急性发作期患者,随机分为治疗组(36例)和对照组(32例),两组患者给予相同的吸氧、抗感染、抗过敏、扩张支气管等对症支持治疗,治疗组加用甲泼尼龙80mg/d静点,对照组加用地塞米松10mg/d静点,治疗前、治疗1周后分别测定血清IL-5水平,观察其变化.结果 治疗前两组患者均为支气管哮喘急性发作,血清IL-5水平差异无统计学意义;两组治疗后血清IL-5水平均降低,治疗组与对照组相比有显著性差异.结论 IL-5是与支气管哮喘相关的炎性反应的重要产物,其增加与支气管哮喘急性发作严重程度密切相关,甲强龙能够更好地抑制IL-5的合成,治疗支气管哮喘急性发作能够取得更好的疗效.
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针刺联合依巴斯汀治疗过敏性鼻炎患者血清IL-4、IL-5和TGF-α含量的影响
目的 探讨针刺联合依巴斯汀治疗过敏性鼻炎患者血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)和转化生长因子-α(TGF-α) 含量的影响.方法 选择2009 年1 月-2011 年12 月在我院治疗过敏性鼻炎的患者101 例患者.将患者分为2 组,对照组49 例患者,应用口服依巴斯汀片,研究组52 例患者,在应用口服依巴斯汀片的基础上给予针刺治疗,选取迎香、禾髎、印堂、风池、合谷、百会、曲池、足三里、太冲、肺俞、脾俞、肾俞穴,均双侧,随症加减.鼻部穴位平刺进针,肢体穴位直刺,进针后行捻转提插,得气后施平补平泻,留针30min,留针期间可捻转1-2 次,每周2 次,共治疗8 次.治疗4 个疗程.治疗前后收集患者血清,双抗夹心ELISA 法测定IL-4、IL-5 和TGF-α的变化.结果 与治疗前比较,两组患者血清IL-4、IL-5 和TGF-α含量均有明显下降,差异显著,有统计学意义(P <0.05);治疗后,与对照组比较,研究组患者血清IL-4、IL-5 和TGF-α含量降低明显,差异显著,有统计学意义(P <0.05).结论 针刺联合依巴斯治疗过敏性鼻炎患者,可能通过影响血清IL-4、IL-5 和TGF-α含量变化而达到治疗效果.
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血清IL-10、IL-5和ECP水平测定在支气管哮喘患者诊断中的应用价值
目的 探讨血清IL-10、IL-5和ECP水平在支气管哮喘患者诊断中的应用价值.方法 随机取2013年5月～ 2014年10月在我院诊治的94例支气管哮喘患者作为研究对象,另取同时期我院体检的35例健康成人作为对照组,抽取患者和健康成人静脉血,采用ELISA检测患者和健康者血清IL-10、IL-5和ECP浓度.结果 (1)观察组患者血清IL-10含量(30.26±5.41) μg/L,低于健康对照组(36.52±7.34) μg/L(P=0.0000),而IL-5和ECP(3266± 11.59)μg/L、1458±5.44)ng/LL均显著高于健康对照组(9.23±3.45) μg/L、(6.48±2.37) ng/L (P=0.0000、P=0.0000).(2)急性发作期支气管哮喘患者血清内IL-10 (23.62±6.71) μg/L明显低于缓解期患者(34.35±8.89)μg/L(P=0.0000),同时IL-5和ECP含量(42.27±13.86) μg/L、(18.36±6.22) ng/L均显著高于缓解期患者(30.91±10.64)μg/L、(8.05±3.87) ng/L(P=0.0000).结论 支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP水平变化能反映病情严重程度,是较好的参考指标,在支气管哮喘患者的诊断过程中有重要临床意义.
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白细胞介素5单克隆抗体Mepolizumab 对特殊类型哮喘的作用
哮喘急性加重与气道炎症特别是嗜酸粒细胞有关.在死于急性严重哮喘的尸检患者中,可见气道黏膜中活化的嗜酸粒细胞浸润,同时,控制嗜酸粒细胞性气道炎症与急性发作次数减少相关.Mepolizumab是白细胞介素5(IL-5)的单克隆抗体,可以选择性抑制嗜酸粒细胞性气道炎症,因此推测对哮喘急性发作有效.
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IL-5及嗜酸性粒细胞在鼻息肉及鼻息肉病组织中的表达
目的 探讨白细胞介素-5(IL-5)和嗜酸性粒细胞在人类鼻息肉及鼻息肉病中表达水平的差异.方法 采用免疫组织化学SP方法检测鼻息肉组、鼻息肉病组及对照组(下鼻甲粘膜)中IL-5的表达状况,同时以HE染色计数各组组织中嗜酸性粒细胞的浸润程度.结果 鼻息肉病组IL-5的表达状况[(20.55±1.52)个/HP]及嗜酸性粒细胞数[(18.84±1.26)个/HP]均明显高于鼻息肉组、鼻息肉组又明显高于对照组(P<0.01).结论 鼻息肉病的高复发可能和嗜酸性粒细胞的高浸润程度、IL-5的高表达水平有关,可以作为区分鼻息肉病和鼻息肉的重要参考指标.
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53例鼻息肉及鼻息肉病患者组织GM-CSF、IL-5检测
我们通过检测鼻息肉及鼻息肉病患者组织粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及白细胞介素-5(IL-5)水平,探讨了其在鼻息肉病发病机制中的作用.
