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嗜酸粒细胞性脑膜炎25例临床分析
嗜酸粒细胞性脑膜炎自1944年我国台湾省报道第一例以来,该病的报道已逐渐增多,国内大陆如温州等地曾有流行.本病报告多见于广东、广西、海南、福建、浙江、香港及台湾等沿海地区.
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过敏性鼻炎和哮喘有什么关系
哮喘与过敏性鼻炎和鼻窦炎的关系非常密切,但至今尚无被普遍接受的鼻炎定义、分类和术语.有几个概念性的问题仍然争论不休,如:是鼻炎还是鼻病,正常状态还是疾病,感染还是非感染,变应性(过敏性)还是非变应性,季节性还是经年性,嗜酸粒细胞性还是非嗜酸粒细胞性等.
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慢性嗜酸粒细胞性肺炎1例的超声表现
患者女,49岁.因"间歇性咳嗽、咳痰、喘息3年,加重2个月伴发热1周"入院.入院时胸片示:左上肺炎症.给予抗炎治疗效果不佳.1周后CT示:双肺野可见多发散在不规则片状密度影,边界不清,以左肺为著.纵膈可见增大的淋巴结.提示:结核可能性大.检验:C 反应蛋白53 mg/l,血沉74 mm,结核菌素试验(-),结核杆菌抗体三项、支原体、衣原体、军团菌抗体均为(-),给予抗结核治疗,效果不明显,患者体温波动在38.0~39.0 ℃ ,血常规检查白细胞正常,中性粒细胞55%~70%,嗜酸性粒细胞12%~17%,淋巴细胞13%~1 9%.纤维支气管镜组织活检病理回报支气管黏膜下见少量嗜酸性粒细胞;支气管肺泡灌洗液中见少量嗜酸性粒细胞.复查胸片提示病变有游走现象.因此考虑为过敏性肺炎.B超所见 :左上肺(左锁骨中线外侧第2~4肋间)可见不均质实性低回声区,范围约8.0 cm×4.1 cm,形态不规则,无包膜,内可见多个中强回声点;CDFI示其内血流信号丰富,呈树枝状分布(图1),PW示动、静脉频谱,动脉峰值流速32 cm/s.左侧胸腔可见条样无回声区.
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重症急性嗜酸粒细胞性肺炎的诊治经验
重症急性嗜酸粒细胞性肺炎(AEP)临床少见,并发嗜酸粒细胞性张力性血性液气胸休克更少见.浙江省宁波市宗瑞医院1991年1月至2008年1月确诊外周血嗜酸粒细胞消失的重症急性嗜酸粒细胞性肺炎6例,入院前均误诊,其中误诊为重症急性细菌性肺炎5例,癌性张力性血性液气胸1例,现将诊治情况报道如下.
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支气管收缩对支气管哮喘患者气道重塑的影响
背景和目的:支气管哮喘(简称哮喘)以气道结构改变为病理特征,即气道重塑.这些改变与长期临床转归较差相关,并且已被归因于嗜酸粒细胞性炎症.然而,体外研究结果表明,支气管收缩期间出现的压缩性机械力可能独立诱导气道重塑.本研究中评价了重复的实验诱导的支气管收缩对哮喘患者气道结构改变的影响.方法:将48例哮喘患者作为受试者,随机分入4种吸入激发方案之一,每种方案包括用一种类型的吸入剂进行连续3次激发,每次间隔48 h.其中两种活性激发剂分别为尘螨变应原(可引起支气管收缩和嗜酸粒细胞性炎症)和乙酰甲胆碱(可引起支气管收缩而无嗜酸粒细胞性炎症);两种对照激发剂(两者均不会引起支气管收缩)分别为沙丁胺醇(其后应用乙酰甲胆碱,旨在控制乙酰甲胆碱的非支气管收缩剂效应)和生理盐水.
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关于变应性咳嗽诊断标准的探讨
日本学者Fujimura等[1]于1992年首次提出"变应性咳嗽(atopic cough,AC)"的概念,发现AC占呼吸专科就诊的慢性干咳患者的58.3%[2].AC是支气管扩张剂治疗无效的慢性干咳,患者通常有过敏性体质;咳嗽敏感性增高,但不伴有气道高反应性;AC属于过敏性气道炎症性疾病,病理学特点为嗜酸粒细胞性气管支气管炎,存在气道分泌物中的嗜酸粒细胞增高,从而痰或诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞增高.AC的嗜酸粒细胞性炎症主要局限在大气道,无外周气道的嗜酸粒细胞性炎症,因而支气管肺泡灌洗液中无嗜酸粒细胞增多的表现[3].
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嗜酸粒细胞性肺病:亟待澄清认识
嗜酸粒细胞性肺病(eosinophilic lung diseases,ELD)是指以气道和(或)肺实质嗜酸粒细胞增多为特征的一组异质性临床疾病,伴有或不伴有外周血嗜酸粒细胞增多[1].以前与ELD相关的名称较多,如嗜酸粒细胞肺浸润、肺嗜酸粒细胞增多症、嗜酸粒细胞性肺炎和肺嗜酸粒细胞综合征等,但目前多以ELD代替[2-5].
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慢性粒细胞白血病患者WT1基因表达及其临床意义
目的 探讨慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓细胞中Wilms瘤抑癌基因(WT1)的表达水平及其临床意义.方法 建立实时定量RT-PCR方法,采用Light Cycler PCR仪检测了46例(109份骨髓细胞cDNA标本)CML患者和23例非白血病患者骨髓细胞中WT1及内参β胆色原脱氢酶(GAPDH)的表达水平,以WT1N=(WT1拷贝数/GAPDH拷贝数)×104计算WT1表达水平.结果 23份CML加速期与22份CML急变期患者骨髓细胞中WT1N的中位表达水平分别为103.71和129.44,明显高于64份CML慢性期和对照组(分别为3.44和1.47,P<0.01),对照组与CML慢性期之间WT1基因表达差异无统计学意义;CML加速期与急变期之间WT1基因表达差异也无统计学意义(P<0.05).WT1基因表达水平与BCR/ABL融合基因表达水平具有一定的相关性.对其中7例CML患者行异基因骨髓移植前后动态检测WT1上升可提示白血病复发.结论 CML患者加速急变期骨髓细胞中WT1基因表达升高,具有参考意义.
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衍生9号染色体缺失对慢性髓细胞白血病的预后价值
目的 研究慢性髓细胞白血病(CML)中衍生9号染色体[der(9)]缺失的发生率及预后意义.方法 随机选取48例CML-急变期(BC)患者,以BCR-ABL双色双融合荧光原位杂交(FISH)技术检测其染色体标本.对于FISH技术检测到的间期细胞中只有单个融合信号的标本,则观察其中期细胞,以明确是否为der(9)缺失.对于der(9)缺失患者,以相同方法检测其初诊时的染色体标本,以明确der(9)缺失是否和Ph易位同时发生.患者慢性期以羟基脲治疗.结果 48例CML-BC患者中有8例(16.7%)der(9)缺失,其初诊时的染色体标本der(9)也缺失.der(9)缺失组慢性期及总生存期分别平均为20.9和36.4个月,明显短于未缺失组(55.1和70.3个月)(P<0.05).CML-BC急淋变与急非淋变患者中der(9)缺失概率无统计学意义(P>0.05).结论 FISH技术可有效检测der(9)缺失.der(9)缺失与Ph易位同时发生.具有der(9)缺失的CML疾病进展较快,预后较差.羟基脲不具有逆转CML中der(9)缺失的不良预后的作用.der(9)缺失不导致CML向某一特定类型转化.
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嗜酸粒细胞性肠炎一例
患者男,39岁,主因腹泻1年余,间断腹痛1个月,于2001年3月8日入院.患者1年前出现腹泻,为黄色不成形便,无血便,偶有黏液,1~3次/天,伴下腹坠胀感.入院前1个月出现间断脐周疼痛,渐加重,伴右下腹痛,当地县医院诊为"急性阑尾炎",行"阑尾切除术".术中发现部分小肠浆膜呈紫红色(具体不详),考虑"克罗恩病",未行肠管切除,术后仍有腹泻、腹痛.为进一步诊治入我科.自发病以来,无腹胀、纳差、恶心、呕吐,无发热、皮疹、关节肿痛,体重无明显改变.既往有青霉素皮试阳性.否认寄生虫病史、食物过敏史.体检:左下腹轻压痛,心肺腹余无异常.
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全面认识儿童细支气管炎
细支气管炎(bronchiolitis)是儿童呼吸道常见病,其中感染性细支气管炎(infectious bronchiolitis)更是构成了全球2岁以下尤其1岁以内婴儿的公共健康问题.长期以来,国内儿科界习惯性地将感染性细支气管炎称之为"毛细支气管炎",究竟其是一个独立疾病,还是一组临床综合征?观点也不统一,有认为其就是病毒性肺炎的一种特定类型,《实用儿科学》的编写目录也是将其纳入"病毒性肺炎"章节中描述.事实上,细支气管炎并非只是感染性的,近年,闭塞性细支气管炎引起儿科临床的重视,而原先认为国人少见的弥漫性泛细支气管也屡有报道.再有嗜酸粒细胞性细支气管炎、滤泡性细支气管炎、肉芽肿性细支气管炎、特发性弥漫性内分泌细胞增生性细支气管炎等.而继发性细支气管病变更是种类繁多,我们也知之甚少,亟待全面认识和知识更新.
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头颈部粒细胞性肉瘤伴急性髓样白血病:罕见的3例报道
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慢性鼻窦炎鼻息肉——一个有待进一步认识的疾病
慢性鼻窦炎鼻息肉是常见病,通过近20年来的大量研究,学者们发现这是一个有待进一步认识的疾病。既往认为感染、变态反应和窦口鼻道复合体阻塞是慢性鼻窦炎的病因,通过内窥镜鼻窦手术并配合类固醇等药物治疗,虽然绝大部分病例可以得到良好的治疗效果,但并非所有病例均能达到治愈。现在已经知道I型变态反应在发病中并不起主要作用,病毒和细菌感染似乎也无决定性意义,而窦口鼻道复合体阻塞可经内窥镜鼻窦手术解除。学者们提出真菌免疫学在病因和发病机理中的作用,1981年Millar报道在组织病理学上与变应性支气管肺曲菌病相似的鼻窦病变,1983年 Katzenstein等把组织病理学上表现为窦腔中存在嗜酸粒细胞性粘蛋白、 Charcot-Leydon结晶和菌丝碎片的鼻窦病变称为变应性曲菌性鼻窦炎,以后发现多种真菌可在粘蛋白中生长,从而命名为变应性真菌性鼻窦炎,并认为其免疫机理是IgE介导的I型变态反应和免疫复合物介导的III型变态反应的结合[1]。
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Mepolizumab 用于嗜酸粒细胞性哮喘的两项芋期临床试验取得满意结果
英国葛兰素史克( Glaxosmithkline )公司于2014年3月12日宣布,其在研药物 Mepolizumab (参考译名:美泊利单抗)用于严重嗜酸粒细胞性哮喘的两项芋期临床试验取得满意结果。
Mepolizumab 为全人源化免疫球蛋白1单克隆抗体,可与白细胞介素-5( IL-5)靶向结合。 IL-5调节嗜酸粒细胞的生长、活化、存活,并为嗜酸粒细胞从骨髓迁移至肺部提供重要信号。Mepolizumab与 IL-5结合,可阻断其与嗜酸粒细胞表面受体结合,从而降低血液、组织及唾液中嗜酸粒细胞水平。 -
美国FDA批准治疗哮喘药物Mepolizumab上市
美国FDA 于2015 年11 月4 日批准葛兰素史克(Glaxosmithkline)公司的Mepolizumab (商品名:Nucala)粉针剂上市,作为12 岁及以上严重嗜酸粒细胞性哮喘患者的附加维持疗法.
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过敏性肺炎和嗜酸粒细胞性肺炎
笔者看到一些医生对过敏性肺炎(HP)和嗜酸粒细胞性肺炎(EP)分不清而阐述过关于嗜酸粒细胞性肺疾病的分类和诊断,说明HP和EP不是一种病[1],但至今仍有医生将两病不能分清,如孙彦华[2]的文章写道"过敏性肺炎,又称Loffler综合征"、"病理组织学改变是:早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性嗜酸性白细胞浸润"、"实验室检查血中嗜酸性白细胞增高,痰涂片可见大量嗜酸性白细胞"、"过敏性肺炎初诊误诊的主要原因……,检查不全面详细,如血痰中嗜酸粒细胞的检查不及时或未查".
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中性粒细胞性哮喘研究进展
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,是多种炎症细胞及炎症介质参与的气道慢性炎症.这种慢性炎症导致气道高反应性、可逆性气流受限,并引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状.过去人们认为哮喘病人的气道炎症主要为嗜酸性粒细胞( eosinophil,EOS)所致.但近年来研究发现部分重症哮喘、职业性哮喘、糖皮质激素治疗不敏感的哮喘其局部炎症反应以中性粒细胞( polymorphonuclear neutrophil,PMN)浸润为主[1,2].本文就中性粒细胞性哮喘的研究现状做一综述.
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Sweet综合征和血液病
Sweet综合征(SS)又名急性发热性嗜中性粒细胞性皮病,由Robert Sweet医生在1964年首先报道[1].本病发病机制不明,可能为特发性或与肿瘤、自身免疫病、感染、妊娠、药物等有关,约10~20%的Sweet综合征患者合并潜在的恶性疾病,这些恶性疾病中85%为血液病,常见的为急性髓细胞性白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)[2].本文就Sweet综合征和血液病的关系进行综述.
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儿童急性髓系白血病早期治疗反应的预后价值
目的评价诱导治疗结束第48小时骨髓不同比例幼稚细胞数及诱导治疗第1疗程结束是否达完全缓解在儿童急性髓系白血病(AML)治疗中的预后价值.方法进入AML-XH-99方案的61例新诊治患儿,诱导治疗第1疗程结束后第48小时及诱导治疗第1疗程结束达完全缓解时行骨髓形态学检查.生存分析采用Kaplan-Meier方法;各组生存率的比较采用Log-rank检验;各生物学特征的比较采用χ2检验或Fisher精确概率法(双尾);COX风险比例模型用于评估独立预后因素.结果诱导治疗结束后第48小时骨髓幼稚细胞≥0.15(n=11)与<0.15(n=35)的患儿5年无事件生存(EFS)率差异有统计学意义(18%±15%和49%±11%,P=0.0079);诱导治疗结束后第48小时骨髓不同比例幼稚细胞与患儿诱导治疗第1疗程是否达完全缓解明显相关(P=0.000 028 8).诱导缓解治疗第1疗程结束达完全缓解时骨髓存在形态学可识别的幼稚细胞(0.00<幼稚细胞<0.05)的患儿(n=36)5年EFS率为53%±10%,而此时无形态学可辨认的幼稚细胞(幼稚细胞=0.00)的患儿(n=3)5年均长期存活.诱导缓解治疗第1疗程结束达完全缓解(n=39)与第1疗程结束未完全缓解的患儿(n=22)5年EFS率差异有统计学意义(54%±10%和10%±9%,P=0.0002);多因素分析显示诱导治疗第1疗程结束达完全缓解及起病时有中枢神经系统白血病具有独立的预后价值(风险比例分别为4.007,7.050;95%可信区间分别为1.019~6.613、0.018~0.547,P值分别为0.045,0.008].结论诱导治疗第1疗程是否完全缓解具有独立的预后价值;诱导治疗结束第48小时骨髓幼稚细胞数可用于预测患儿是否能够诱导治疗1疗程达完全缓解,以便及时采取干预措施提高AML患儿的第1疗程完全缓解率及长期EFS率.
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白细胞介素5单克隆抗体Mepolizumab 对特殊类型哮喘的作用
哮喘急性加重与气道炎症特别是嗜酸粒细胞有关.在死于急性严重哮喘的尸检患者中,可见气道黏膜中活化的嗜酸粒细胞浸润,同时,控制嗜酸粒细胞性气道炎症与急性发作次数减少相关.Mepolizumab是白细胞介素5(IL-5)的单克隆抗体,可以选择性抑制嗜酸粒细胞性气道炎症,因此推测对哮喘急性发作有效.