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哮喘豚鼠气道IL-13变化及黄芪的干预研究
目的 探讨哮喘豚鼠气道中IL-13表达的变化,及黄芪对其的干预作用.方法 健康雄性豚鼠40只随机分成4组:正常对照组(A组),模型组(B组),黄芪注射液组(C组),地塞米松组(D组).以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘气道重塑模型,图像分析仪分析气道重塑情况,免疫组化方法测气道中的表达.结果 ①哮喘气道平滑肌增生是气道重塑的主要原因,黄芪可通过抑制气道平滑肌增生,从而抑制气道重塑.②免疫组化显示:气道中IL-13的表达在B组中表达较A组高,C组与D组较B组均明显降低,差异有显著性(P＜0.01).结论 ①在哮喘豚鼠气道重塑模型气道中IL-13的表达明显增高,支持其在哮喘发病中的作用.②黄芪治疗哮喘的机制可能与抑制IL-13的表达生成有关.
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滋阴清热饮对阴虚内热型咳嗽变异性哮喘患儿外周血IL-13、IL-17水平的影响
目的 评价滋阴清热饮治疗阴虚内热型咳嗽变异性哮喘(CVA)的疗效,并通过观察其对CVA患儿IL-13、IL-17水平的影响,探讨中药治疗CVA的疗效机制.方法 阴虚内热型CVA患儿60例,给予中药滋阴清热饮治疗14天,观察临床症状的变化.用酶联免疫吸附法检测患儿外周血白介素-13 (IL-13)、白介素-17(IL-17)水平.结果 中药滋阴清热饮治疗后,患儿咳嗽、咽痛、喉痒等症状均有好转.治疗前患儿外周血IL-13、IL-17水平分别为(37.73±7.48) pg/mL、(87.58±11.39) pg/mL,治疗后分别降为(23.91±5.17) pg/mL、(65.42±9.37)pg/mL,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 中药滋阴清热饮治疗阴虚内热型CVA疗效确切,其作用机制可能与降低血清IL-13、IL-17水平有关.
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益气养阴方对 Graves 病合并白细胞减少小鼠 IL-13表达影响的实验研究
目的：观察Graves病（ GD）小鼠外周血白细胞计数和小鼠细胞因子IL-13表达及益气养阴方对其的影响。方法基因枪造模建立GD小鼠模型，应用中药益气养阴方治疗后，观察小鼠外周血白细胞计数和小鼠细胞因子IL-13表达的变化。结果治疗30天后，在外周血白细胞计数方面，中药益气养阴方高剂量组明显高于中药益气养阴方低剂量组、中剂量组（ P ＜0.01）；在降低甲状腺激素水平方面，中药益气养阴方高、中剂量组明显优于中药益气养阴方低剂量组；在小鼠细胞因子IL-13表达方面，西药他巴唑组小鼠细胞因子IL-13表达显升高，与正常对照组和模型组比较有显著差异性（ P ＜0.01）。中药治疗组的IL-13mRNA表达与正对照组比较没有显著性差异，P＞0.05。经中药益气养阴方治疗，小鼠IL-13mRNA的表达下调，即中药高剂量组表达低，依次增高。结论益气养阴方对Graves病合并白细胞减少有较好的治疗作用，其机理可能在于其能较好地调节Graves病小鼠细胞因子IL-13水平，有促进免疫细胞成熟、活化、增殖和免疫调节的作用。
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中药安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及NF-κB表达的影响
目的:观察中药复方安肠愈疡汤对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)大鼠结肠组织中IL-6、IL-13含量及NF-κB表达的影响,以探讨其作用机制.方法:将90只Wistar大鼠随机分为6组(空白对照组,模型对照组,安肠愈疡汤低、中、高剂量组和美沙拉嗪组).除空白组外,其他各组均应用三硝基苯磺酸(TNBS)制备UC大鼠模型,造模成功后,按照组别分别给予不同剂量的实验药物,连续给药3周后,进行结肠组织肉眼形态评分,同时采用ELISA法检测结肠组织中IL-6、IL-13含量,免疫组化法检测NF-κB蛋白表达.结果:安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组大鼠结肠黏膜均有不同程度的炎症修复、溃疡愈合(P＜0.01或P＜0.05),其中高剂量组及美沙拉嗪组明显优于中、低剂量组,但2组比较无统计学意义(P＞0.05);在IL-6方面,安肠愈疡汤低、中、高剂量组及美沙拉嗪组的含量均不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01),其中,高剂量组及美沙拉嗪组明显优于中、低剂量组(P＜0.01),但2组之间无统计学意义(P＞0.05);在IL-13方面,安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组的含量均不同程度升高(P＜0.01或P＜0.05),尤以高剂量组效果好,与美沙拉嗪组比较有差异有统计学意义(P＜0.05);在NF-κB表达方面,安肠愈疡汤中、高剂量组及美沙拉嗪组均有不同程度降低(P＜0.05或P＜0.01),其中高剂量组效果好,但与美沙拉嗪组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:安肠愈疡汤具有较好的抗炎和促进溃疡修复的作用,可能是通过下调致炎因子IL-6,上调抗炎因子IL-13,同时降低NF-κB表达,从而起到治疗UC的作用.
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白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂对大鼠溃疡性结肠炎的影响
目的:探讨白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂治疗溃疡性结肠炎的效果及其作用机制研究.方法:SPF级SD大鼠60只,随机抽取8只大鼠作为正常组,剩余52只造模.采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制溃疡性结肠炎模型,第3天随机抽取2只解剖,观察造模是否成功.剩余的50只大鼠随机分为5组,每组10只,分别为模型组,丽珠肠乐(双歧杆菌制剂)组(丽珠肠乐组),丽珠肠乐+白头翁汤加减高、中、低浓度组(联合高、中、低剂量组),定时给药持续14 d,评估大鼠疾病活动指数(diseaseactivityindex,DAI).取材后行苏木素-伊红(HE)染色;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清D-乳酸(D-lactic acidosis,D-LA),二胺氧化酶(double amine oxidase,DAO)水平及结肠细胞因子白细胞介素-8(IL-8),IL-13水平;实时荧光定量-聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测双歧杆菌及IL-1β mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,DAI和HE染色评分均明显升高,血清D-LA,DAO及结肠组织IL-8水平明显升高,IL-13水平明显降低,双歧杆菌mRNA明显降低及IL-1βmRNA明显升高(P＜0.05);联合组高剂量组死亡率低于丽珠肠乐组,各给药组大鼠体质量均高于模型组(P＜0.05);联合组高剂量组死亡率低丽珠肠乐组,且体质量高于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组DAI低于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组HE评分低于丽珠肠乐组(P＜0.05);与丽珠肠乐组比较,联合组高剂量组D-LA,DAO和IL-8降低,IL-13升高(P＜0.05);各用药组大鼠结肠组织中双歧杆菌mRNA相对含量均有增加(P＜0.05);联合组高剂量组双歧杆菌mRNA相对含量高于丽珠肠乐组(P＜0.05);联合组高剂量组IL-1β的相对表达量低于丽珠肠乐组(P＜0.05).结论:高剂量白头翁汤加减联合双歧杆菌制剂可能通过促进溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜修复,加强肠道双歧杆菌定植,降低D-LA,DAO和IL-8,升高IL-13水平,下调IL-1β mRNA表达发挥协同治疗作用.
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健脾益气方对HIV/AIDS患者病毒载量与IL-2、IL-13、 IFN-γ变化影响及相关性分析
目的:探讨健脾益气方治疗HIV/AIDS患者的作用机制.方法:采用Real-time PCR与流式荧光法检测病毒载量(VL)与IL-2、IL-13、IFN-γ变化情况,分析不同VL水平细胞因子含量差异及其相关性.结果:治疗后细胞因子水平相比治疗前均有所升高;VL分组为Ⅰ组VL=0,Ⅱ组:VL=20copies/ml,Ⅲ组:20＜ VL＜ 1000 copies/ml,Ⅳ组:VL＞ 1000 copies/ml.IL-13在治疗前后差异有统计学意义,并随着VL的增加IL-13水平增高;VL与IL-13的相关性分析显示,在治疗前后均呈现中度正相关关系.结论:健脾益气方可影响HIV/AIDS患者IL-2、IL-13和IFN-γ水平,但对VL影响较小;随着病毒载量增加,血浆IL-13水平变化趋势与之相同.
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清肠泡腾栓对溃疡性结肠炎模型大鼠细胞因子的影响
目的 探讨中药清肠泡腾栓治疗溃疡性结肠炎的免疫学疗效机制. 方法 实验分设正常对照组、模型对照组、空白泡腾栓组、清肠泡腾栓组、清肠栓组、柳氮磺胺吡啶栓组共6个组,ELISA法检测血清、结肠上清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-13(IL-13);免疫组化、原位杂交检测白细胞介素8(IL-8)mRNA阳性表达. 结果 模型对照组血清TNF-α较正常对照组升高(P＜0.05),结肠黏膜IL-8 mRNA阳性表达明显增强(P＜0.01);清肠泡腾栓明显降低结肠上清TNF-α含量以及IL-8 mRNA阳性表达,与模型对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01);清肠泡腾栓对IL-13的调控作用不明显,与模型对照组比较差异无显著性意义(P＞0.05). 结论 清肠泡腾栓通过抑制促炎细胞因子而对溃疡性结肠炎产生治疗作用.
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过继转移日本血吸虫感染鼠DC调控IL-13抑制过敏性哮喘黏液分泌的机制研究
目的 探讨过继转移日本血吸虫感染鼠DC对IL-13细胞因子调控抑制过敏性哮喘黏液分泌的作用机制.方法 采用MACS磁珠分选方法从日本血吸虫(SJ)感染小鼠及健康对照小鼠脾脏中提取DC,分别过继转移给BALB/c小鼠,并用OVA诱发哮喘.4周后处死小鼠,提取肺组织总RNA并制作病理切片,采取qRT-PCR和PAS染色方法等检测IL-13 mRNA以及蛋白水平.建立DC与CD4+T细胞共培养体系,检测IL-13的表达情况. 结果 肺组织病理学检查显示,与OVA单纯哮喘组比较,过继转移SJ感染DC组(SJ+OVA)过敏性哮喘被抑制.qRT-PCR显示,过继转移SJ感染DC组IL-13 mRNA表达受到抑制.PAS染色显示SJ感染DC组黏液分泌减少,免疫组化检查该组IL-13的表达量降低.DC与CD4+T细胞共培养结果显示SEA处理DC能抑制CD4+T细胞IL-13的表达. 结论 过继转移日本血吸虫感染鼠DC通过下调CD4+T细胞中IL-13细胞因子的释放而抑制过敏性哮喘的黏液分泌.
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ECM支架构建肺成纤维细胞三维培养模型研究
应用组织工程技术建立新型稳定、可靠的肺成纤维细胞(LF)三维培养模型的方法.应用细胞外基质(ECM)支架为成纤维细胞培养载体,建立成纤维细胞三维培养体系;并同时分别加入IL-13单克隆抗体、TGF-β及LPS.应用细胞荧光免疫、细胞计数及扫描电镜观察肺成纤维细胞三维培养的生长特性及相关物质对细胞生长状况的影响.在此三维培养模型中,细胞、细胞外基质以及IL-13单克隆抗体、TGF-β等调控因素共同构成一个有机整体,成纤维细胞所表达的生物学特性接近于它们在体内肺组织中的特点.本实验应用组织工程技术成功地建立了新型肺成纤维细胞三维培养体系,并研究成纤维细胞的生物学特性,是研究间质性肺病(ILD)领域里一个新的和更为科学的方法.
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白细胞介素13诱导Dami细胞STAT6磷酸化及上调GPⅡb表达
目的 研究重组人白细胞介素13(rhIL-13)诱导巨核细胞白血病细胞株Dami细胞STAT6(signal transducers and activators of transcription6)磷酸化及对Dami细胞GPⅡb表达的影响.方法 RT-PCR检测Dami细胞IL-13Rαl mRNA、IL-4Rα mRNA和GPⅡb mRNA;Western blot检测Dami细胞磷酸化STAT6蛋白表达;流式细胞仪检测Dami细胞GPⅡb蛋白表达.结果 Dami细胞表达IL-13 Rαl mRNA;Dami细胞表达IL-4Rα mRNA;IL-13作用Dami细胞2 h,STAT6磷酸化;IL-13组Dami细胞GPⅡb表达高于空白对照组(P＜0.05).结论 IL-13诱导Dami细胞STAT6磷酸化并上调Dami细胞GPⅡb表达.
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哮喘患儿 IL-4基因－590 C／T 和 IL-13基因－1112 C／T 多态性分析
目的：探讨白细胞介素4（ IL-4）－590位点和IL-13－1112位点的单核苷酸多态性（ SNP）与支气管哮喘的关系及其对表型血浆总IgE（ TIgE）水平的影响。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析方法（ PCR-RFLP），检测250例哮喘组儿童和200例对照组儿童血浆两基因位点的多态性；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测两组儿童TIgE的水平。结果（1）两个位点的基因型频率在哮喘组和对照组间的分布差异有统计学意义（P均＜0．01）。（2）哮喘组和对照组中IL-4－590C／T位点C等位基因频率分别为23．00％和35．25％，T等位基因频率分别为77．00％和64．75％。 IL-13－1112C／T位点C等位基因频率分别为59．20％和70．50％，T等位基因频率分别为40．80％和29．50％。两组之间等位基因频率分布差异有统计学意义（P均＜0．01）。（3）两个位点的变异等位基因携带者患哮喘危险性高于非携带者（P均＜0．01），OR分别为1．82（95％CI 1．36～2．44）和1．647（95％CI 1．246～2．178）。（4）两位点各基因型血浆TIgE水平哮喘组均高于对照组（P＜0．05）。（5）IL-13－1112C／T位点变异等位基因T携带者与非携带者TIgE水平比较，P＞0．05；IL-4－590C／T位点哮喘组变异等位基因T携带者TIgE水平与非携带者比较，P＜0．05。结论两位点T等位基因与哮喘的发病有相关性。 IL-4－590C／T位点变异等位基因T使血浆TIgE水平升高。 IL-13－1112C／T位点变异等位基因T与血浆TIgE水平无明显相关性。
关键词： 支气管哮喘 IL-4 IL-13 多态性 血浆总IgE( TIgE) -
IL-13和CD86对9HTE细胞株和哮喘患儿PBMC表达CD86水平的影响
目的了解IL-13和CD86在哮喘发病中的作用及anti-CD86 McAb治疗哮喘的机理. 方法随机选择门诊哮喘急性发作期患儿30例,正常健康儿童30例作为健康对照组.分别用rhIL-13、TNF-α和rhIL-13+TNF-α干预9HTE人气道上皮细胞株和哮喘患儿外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC),用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测9HTE人气道上皮细胞株表达CD86的百分率、PBMC中CD14+细胞表达CD86的平均荧光强度(MFI)及脂多糖(LPS)刺激后PBMC中CD19+CD86+双阳性细胞百分率. 结果 (1)分别用TNF-α、rhIL-13和TNF-α+rhIL-13干预9HTE细胞株后CD86的表达,三组之间表达的百分率差异无统计学意义;rhIL-13+anti-CD86 McAb干预9HTE细胞株后,9HTE细胞表达CD86水平较其他组降低,差异有统计学意义.(2)哮喘组中的空白组、IL-13组、TNF-α组、TNF-α+IL-13组及anti-CD86组的CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率均较相应的对照组高,差异有统计学意义.(3)TNF-α+IL-13干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的空白组、IL-13组和TNF-α组明显增高,差异有统计学意义;(4)anti-CD86 McAb干预后,CD14+CD86+的平均荧光强度和CD19+CD86+百分率较对应的其他组明显减低,差异有统计学意义. 结论 IL-13可诱导9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86;anti-CD86 McAb可阻断9HTE细胞株、PBMC中的CD14+细胞和CD19+细胞表达CD86.提示IL-13和CD86在哮喘发病中起重要作用,anti-CD86 McAb治疗哮喘具有一定的可行性.
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IL-13诱导 STAT6磷酸化及促进人肝星状细胞的纤维化作用
目的：探索白细胞介素-13（ IL-13）对人肝星状细胞（ hepatic stellate cell ）纤维化作用的影响及其分子机制。方法采用MTT方法观察IL-13对人肝星状细胞株LX-2增殖的影响；RT-PCR技术检测LX-2细胞Ⅰ型胶原蛋白（ collagen typeⅠ， COLⅠ） mRNA表达；ELISA和羟脯氨酸实验定量检测IL-13对LX-2细胞分泌COLⅠ的影响；Western blot技术分析IL-13对LX-2细胞的信号转导子和转录激活子6（ STAT6）磷酸化的影响。结果 IL-1310 ng／ml组、20 ng／ml组和50 ng／ml组LX-2细胞增殖显著高于空白对照组（P＜0．05），并呈现剂量依赖关系；加入IL-1350 ng／ml显著上调了LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达（P＜0．05），低浓度IL-13（5 ng／ml、10 ng／ml、20 ng／ml）对LX-2细胞COLⅠmRNA和蛋白的表达无显著影响（P＞0．05）；IL-13（50 ng／ml）作用LX-2细胞，60 min组和120 min组磷酸化STAT6蛋白表达显著增强（P＜0．05）。结论 IL-13促进人肝星状细胞增殖并上调COLⅠmRNA和蛋白表达，IL-13促进人肝星状细胞的纤维化作用的可能机制是激活STAT6磷酸化。
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IL-13和IL-4在哮喘发病中的作用及相互关系
目的探讨IL-13在哮喘发病中的作用及其与IL-4的相互关系.方法哮喘组24例,男17例,女7例;健康对照组24例,男12例,女12例.用ELISA法检测不同时段PBMC培养上清IL-13和IL-4水平及加IL-13单克隆抗体(McAb)和IL-4 McAb干预后PBMC培养上清IL-4、IL-12、IL-13和IFN-γ水平.结果(1)IL-13动态变化:①对照组PBMC培养3 d、5 d、7 d水平均较培养1 d水平高,差异有显著性,培养3 d的水平较培养5 d、7 d的高,差异有显著性;②哮喘组PBMC培养3 d、5 d、7 d的水平均较培养1 d的水平高,差异有显著性,培养5 d的水平均较培养3 d、7 d的水平高,但之间差异无显著性;③哮喘组PBMC培养3 d、5 d、7 d的IL-13水平均较对照组高,差异有显著性.(2)IL-4动态变化:①对照组和哮喘组PBMC培养1 d后,IL-4水平明显上升,第3天仍保持较高水平,第5、7天明显下降;②哮喘组1 d、3 d、5 d和7 d水平均较对照组高,差异有显著性.(3)IL-4 McAb干预后,哮喘组和正常组IL-13水平与对应小鼠IgG组相比有显著性降低,哮喘组IFN-γ水平与对应小鼠IgG组相比有显著性增高.(4)IL-13 MoAb干预后IL-12水平在哮喘组和正常组均提高,与对应小鼠IgG组相比差异有显著性.(5)IL-13 MoAb和IL-4 McAb联合干预后哮喘组IL-12水平较相应小鼠IgG组提高,差异有显著性.结论IL-4可能在哮喘早期起作用,而IL-13可能在哮喘的维持和发展中起重要作用;IL-13 McAb可在较高水平促进TH1细胞因子产生,抑制TH2细胞因子产生,因此其在治疗哮喘症时较IL-4 McAb可能更有效.
关键词： 哮喘 IL-4 IL-13 IL-4 McAb IL-13 McAb -
贵阳地区153例哮喘患儿 IL-13G+2044A 和IL-13A-1512C 基因多态性研究
目的：探讨白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)基因外显子4区 G+2044A 和启动子A-1512C 的单核苷酸多态性与贵阳地区儿童支气管哮喘的相关关系。方法用 Sequenom MassArray质谱阵列技术平台定制 SNP 芯片技术检测153例哮喘组儿童[男性89例,女性64例,平均年龄为(5.68±3.33)岁]和103例对照组儿童[男性65例,女性38例,平均年龄为(4.85±3.69)岁]IL-13G+2044A 和 IL-13A-1512C 的基因型分布。结果 IL-13G+2044A 在哮喘组和对照组儿童中均存在 GG、GA、AA 三种基因型,此位点的基因型频率分布在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05)。 IL-13G+2044A 位点的 A 变异等位基因携带者患病危险性高于非携带者,差异有统计学意义(P<0.01)。在哮喘组和对照组 IL-13A-1512C 均存在3种基因型：AA、AC、CC,两组的基因型和等位基因频率,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 IL-13G+2044A 和 IL-13A-1512C 多态性位点可能与贵阳地区儿童哮喘呈相关关系。 IL-13G+2044A 位点的变异等位基因 A 可能是贵阳地区儿童哮喘的重要易感因素。 IL-13A-1512C 位点的变异等位基因 C 可能是贵阳地区哮喘患儿的保护性因素。
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孟鲁司特联合沙美特罗替卡松治疗儿童中度哮喘的疗效及对IL-13和TNF-α水平的影响
目的 探讨孟鲁司特联合沙美特罗替卡松治疗儿童中度哮喘的临床疗效及对白细胞介素-13(IL-13)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 66例中度哮喘患儿随机分成A组(单纯给予沙美特罗替卡松)和B组(联合应用沙美特罗替卡松联合孟鲁司特),另选取健康儿童33例作为C组.观察A、B组临床疗效及对IL-13和TNF-α水平的影响.结果 A组和B组总有效率分别为72.7％和93.9％,两组治疗12周后第1秒用力呼气容量(FEV1)/用力肺活量(FVC)及大呼气峰流速(PEF)％均明显提高,B组提高更明显(P＜0.05);治疗前A组和B组患儿IL-13和TNF-α水平均明显高于C组(P＜0.05),治疗12周后A、B组患者IL-13和TNF-α水平均有明显下降,B组下降更为明显(P＜0.05).结论 孟鲁司特联合沙美特罗替卡松能明显改善中度哮喘患儿肺功能及炎症状态,疗效明显优于单用沙美特罗替卡松,值得临床推广.
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VEGF、IL -13、IL -17对慢性阻塞性肺疾病合并支气管哮喘的鉴别诊断意义
目的：探究诱导痰细胞因子血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素13（IL -13）和白细胞介素-17（IL-17）对诊断慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并哮喘的诊断和鉴别诊断意义。方法将120例55岁以上患者分为3组：COPD 组、哮喘组及 COPD 合并哮喘组，记录各组研究对象吸烟史，并观察肺功能用力肺活量占预计值百分比（ FVC%）、峰值呼气流量占预计值的百分比（PEF%）、一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）以及诱导痰上清液样本中VEGF、IL -13、IL -17浓度。结果 COPD 合并哮喘组患者吸烟史比率高，组间差异有统计学意义（ P <0.05），在组间肺功能指标 PEF%、FEV1%、FVC%结果对比中，COPD 组患者指标低于另外两组，COPD 合并哮喘组 FEV1%差于单纯哮喘组，差异有统计学意义（ P <0.05），诱导痰 IL -17浓度对比中，COPD 组处于低，IL -13指标对比中，哮喘组高于COPD 组（ P <0.05），在诱导痰 IL -13、IL -17浓度对比中，COPD 合并哮喘组患者与哮喘患者指标对比，差异有显著统计学意义，诱导痰 VEGF 浓度在组间两两比较中差异有统计学意义（ P <0.05），其中 COPD 合并哮喘组患者检测 VEGF浓度高（ P <0.05）。结论检测患者机体内 VEGF 水平对诊断 COPD 合并哮喘有重要指导意义，而 IL -13、IL -17水平对鉴别 COPD 与哮喘有指导价值。
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Th17细胞生物学功能及与心血管疾病关系的研究进展
@ 传统上CD4 + T 细胞分为辅助性T 细胞(Th)1 和Th2 细胞亚群.Th1 产生干扰素(IFN)-γ和白细胞介素(IL)-2,活化巨噬细胞介导细胞免疫;Th2 产生IL-4、IL-5 和IL-13,活化嗜酸性粒细胞介导体液免疫.但是,IFN-γ缺陷鼠或IFN-γR 缺陷鼠无IFN-γ信号,仍可发生自身免疫病.
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白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.
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IL-13:一个前景广阔的治疗支气管哮喘的靶位点
支气管哮喘(简称哮喘)是常见的过敏性疾病,它是多种细胞参与的慢性气道炎症.大量的实验研究已证实,白介素13(interleukin-13,IL-13)在哮喘发病机制中起中轴作用.也有研究表明,编码IL-13的信号分子的几个基因的遗传联合在哮喘患者体内有很高的表达.因此,众多哮喘的治疗因子中,IL-13及其信号途径作为有前景的治疗靶位点终将展示其诱人的临床价值,为哮喘治疗提供新思路.那么应用IL-13的对抗物阻断IL-13的生物活性对于改善治疗哮喘应该是一个好策略.
