首页 > 文献资料
-
抗过敏冲剂治疗慢性荨麻疹及其对血清RANTES、Eotaxin和TNF-α水平的影响
目的 观察抗过敏冲剂对慢性荨麻疹患者的疗效及其对血清调节激活正常T细胞表达和分泌的细胞因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted,RANTES)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 将51例慢性荨麻疹患者随机分为抗过敏冲剂组与西替利嗪组,采用ELISA法检测两组治疗前后血清RANTES、Eotaxin及TNF-α水平,并观察疗效.结果 抗过敏冲剂组有效率88.5%,西替利嗪组有效率64.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);且抗过敏冲剂组复发率[5.6%(1/18)]低于西替利嗪组[41.7%(5/12)],两组比较差异有统计学意义(P<0.05).慢性荨麻疹患者血清RANTES、Eotaxin及TNF-α水平较健康组明显升高(P<0.01),抗过敏冲剂能显著降低患者血清中过高的RANTES、Eotaxin与TNF-α水平(P<0.01).结论 抗过敏冲剂对慢性荨麻疹具有良好的疗效,调节RANTES、Eotaxin与TNF-α的血清水平可能是其作用机制.
-
慢性阻塞性肺疾病患者痰中肥大细胞和嗜酸粒细胞因子变化及其相关性研究
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者类糜蛋白酶(chymase)活性,类胰蛋白酶(tryptase)、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)水平和中性粒细胞(NEU)、嗜酸粒细胞(EOS)计数的相关性及临床意义.方法老年COPD患者73例(重度21例、中度21例、轻度31例),采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定,检测诱导痰IL-8、eotaxin水平.在Uni CAP 100全自动体外变应原检测仪上进行tryptase检测,Chymase活性测定使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-酰苯氨(SAAPP)作为底物,采用酶标仪在410 nm连续监测吸光度的变化.结果 (1)老年急性加重期COPD患者(重、中、轻)痰tryptase的中位数分别为284.0、215.0、59.5 ng/L,治疗后各组痰tryptase水平显著下降(分别为151.0、92.0、3.3 ng/L,P均＜0.01).加重期重度、中度与轻度患者比较差异均有显著性(P均=0).急性加重期痰IL-8、痰eotaxin中位数分别为1 299.8、454.9、78.7 ng/L;22.7、15.1、7.4 ng/L.重度、中度组痰IL-8、eotaxin水平均高于轻度组(P均＜0.01).治疗后痰IL-8、eotaxin中位数分别为1 037.5、326.6、67.9 ng/L;7.9、6.3、6.8 ng/L.重度、中度患者痰IL-8、eotaxin水平均比治疗前显著降低(P均＜0.01).(2)重、中度COPD患者急性加重期痰chymase活性高于轻度组,黄豆胰蛋白酶抑制剂(SBTI)、α1抗胰蛋白酶(α1-AT)可分别抑制89%、83%的chymase活性.(3)重、中度COPD患者急性加重期痰NEU、EOS绝对计数明显高于轻度加重期(P＜0.01),治疗后两者均明显减低(P＜0.01).(4)老年COPD患者急性加重期痰中tryptase与IL-8、eotaxin、NEU、EOS水平之间存在相关性(P＜0.05),chymase与tryptase、NEU水平之间也存在相关性.结论 COPD不仅仅是NEU相关性的疾病,肥大细胞、EOS及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程.
-
抗白细胞介素5抗体和嗜酸粒细胞趋化因子对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞迁移的影响
嗜酸粒细胞(EOS)是导致支气管哮喘(简称哮喘)特征性气道炎症的关键效应细胞,但应用白细胞介素5(IL-5)抗体以阻断IL-5的作用后能否完全阻止嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)引起的EOS募集尚无定论.我们采用小鼠哮喘模型对此进行研究和探讨.
-
嗜酸粒细胞趋化因子、白细胞介素8在支气管哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者痰中的变化
近来报道支气管哮喘(简称哮喘)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症存在相似之处[1].我们利用诱导痰技术对嗜酸粒细胞及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)、中性粒细胞及白细胞介素8(IL-8)在哮喘、COPD发病中的作用进行了对比研究.
-
咪喹莫特对支气管哮喘小鼠Th2型细胞趋化因子表达的影响
咪喹莫特作为一种免疫调节剂能抑制支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道炎症反应, 减少肺组织白细胞介素4(IL-4),增加γ干扰素(IFN-γ)表达[1].为此,我们研究了咪喹莫特对哮喘小鼠血清、肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin),巨噬细胞衍生的趋化因子(TARC)和胸腺活化和调节趋化因子(MDC)表达的影响,探讨其抗炎作用的可能机制.
-
白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.
-
联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响
目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL-13Rα2 100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.
关键词： 哮喘 可溶性IL-13受体α2 可溶性IL-5受体 凋亡 嗜酸粒细胞趋化因子 -
异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素13及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL-4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、IL-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
-
糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠;取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%、(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和 IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%、(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%;D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和 IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.
-
嗜酸粒细胞趋化因子在变应性鼻炎豚鼠上下呼吸道黏膜中的表达
近年来的研究表明,变应性鼻炎和支气管哮喘之间在流行病学、病理生理机制、临床表现和治疗原则等诸多方面存在着密切联系[1].2003年9月至2004年1月,我们以豚鼠为实验对象,用互隔交链孢霉(alternaria alternata)制成变应性鼻炎动物模型,在观察鼻黏膜嗜酸粒细胞活化因子(Eotaxin)表达的同时,对豚鼠肺组织中Eotaxin基因进行了研究,旨在探讨Eotaxin基因在上下呼吸道炎症反应中的作用及其相互关系.
-
白细胞介素-8和嗜酸粒细胞趋化因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症及肺功能损害中的作用
2009年3月至2010年10月Ⅱ～Ⅲ级慢性阻塞性肺疾病急性加重期住院患者25例,健康对照组20例,测定所有入选者痰液中炎症细胞水平、痰上清液中自细胞介素-8(IL-8)和嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)的含量,测定肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比和第1秒用力呼气容积/用力肺活量.患者痰液中中性粒细胞和嗜酸性粒细胞比例均高于健康对照组(P<0.01),IL-8和eotaxin含量均高于健康对照组(P<0.01),且IL-8与中性粒细胞比例及eotaxin含量与嗜酸性粒细胞比例分别呈正相关(P<0.01),IL-8和eotaxin含量分别与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈负相关(P<0.01).说明IL-8和eotaxin可能在慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道不可逆性阻塞发生发展过程中起着重要作用.
-
054 CCR3和支气管哮喘
嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.
-
异丁斯特对支气管哮喘豚鼠Th2型细胞因子白介素4、白介素1 3及嗜酸粒细胞趋化因子的影响
目的 探讨异丁斯特对支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠Th2型细胞因子白介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-13及嗜酸粒细胞趋化凶子(eotaxin)的影响.方法 Hartley豚鼠,随机分为正常对照组、哮喘模型组、异丁斯特10、20、30 mg/kg组及地塞米松(DXM)给药组.用卵白蛋白致敏制备豚鼠哮喘模型,给药后观察各组肺组织的病理变化;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),并对其中的嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)进行计数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中IL4、IL-13的含量;双抗体夹心ABC_ELISA法检测eotaxin水平.结果 HE染色显示,模型组豚鼠支气管壁及管腔内、血管周围可见大量炎症细胞浸润,平滑肌肥厚,黏膜、肺组织充血水肿,异丁斯特各剂量组及DXM给药组较模型组炎症表现明显减轻;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中EOS的数量;与模型组比较,异丁斯特各剂量组及DXM给药组均能显著降低哮喘豚鼠BALF中IL-4、IL-13含量及eotaxin水平.结论 异丁斯特对哮喘豚鼠有治疗作用,其机制可能与降低IL-4、II-13含量及eotaxin水平,减少气道EOS浸润,从而减轻哮喘气道炎症有关.
-
糖皮质激素对支气管哮喘豚鼠模型嗜酸粒细胞趋化因子、CC趋化因子受体3和白介素5作用的实验研究
目的 观察支气管哮喘(简称哮喘)豚鼠外周血、肺和骨髓组织嗜酸粒细胞(EOS)百分比和肺组织嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)、CC趋化因子受体3(CCR3)和白介素5(IL-5)的表达及激素对其影响,探讨在气道-骨髓-循环-气道是否存在着调控EOS定向迁移的信号环路及激素干预的机制.方法 健康雄性豚鼠40只,以卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型,随机分为正常组(A组)、哮喘组(B组)、地塞米松干预组(C组)和布地奈德干预组(D组),每组10只,在末次激发6 h后处死豚鼠,取豚鼠颈动脉血、骨髓和肺组织,分别制备血涂片、骨髓涂片和肺组织切片;外周血和骨髓涂片用Wright染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片HE染色,光学显微镜下计数细胞总数和EOS百分比;肺组织切片用Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色,光学显微镜下分别计数阳性细胞百分比.结果 豚鼠外周血、骨髓和肺组织中.EOS百分比分别为:A组(1.33±0.52)%、(1.17±0.41)%,(1.67±0.52)%;B组(4.83±0.98)%、(3.17±0.75)%、(4.00±0.89)%;C组(2.68±1.03)%、(1.67±0.82)%、(2.83±0.75)%;D组(2.67±0.52)%、(1.83±0.75)%、(2.67±0.52)%;B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义,C组与D组比较差异无统计学意义,但C组较D组降低骨髓EOS百分比似乎更明显;豚鼠肺组织Eotaxin、CCR3和IL-5多克隆抗体免疫组织化学染色阳性细胞百分比分别为:A组(2.29±0.35)%、(2.07±0.15)%、(1.92±0.09)%;B组(3.27±0.42)%,(3.66±0.47)%、(3.03±0.33)%;C组(2.80±0.22)%、(2.98±0.45)%、(2.54±0.32)%,D组(2.75±0.31)%、(2.65±0.25)%、(2.32±0.12)%,B组与A、C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),A组与C、D组比较差异有统计学意义(P<0.05),C组与D组比较差异无统计学意义;相关性分析结果提示哮喘豚鼠肺组织中EOS百分比和Eotaxin、CCR3和IL-5在肺组织的表达均呈正相关(r=0.852,P<0.001)、(r=0.671,P<0.001)、(r=0.663,P<0.001).结论 哮喘豚鼠外周血、骨髓和肺组织EOS均明显增加,并与肺内Eotaxin、CCR3和IL-5的表达相一致,说明EOS浸润和上述因子有密切联系,并且激素可通过抑制Eotaxin、CCR3和IL-5的表达和活性,有效发挥抗EOS炎症作用,是激素控制哮喘发病的重要机制.
-
联合应用重组可溶性IL-13受体α2及可溶性IL-5受体对支气管哮喘小鼠BALF嗜酸粒细胞凋亡及Eotaxin的影响
目的 联合应用重组可溶性IL-13受体α2(sIL-13Rα2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-5R)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL -13Rα2100 μg、sIL-5R 100 μg及sIL-13Rα2、sIL-5R各100 μg干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Rα2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Rα2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.
关键词： 哮喘 可溶性IL-13受体α2 可溶性IL-5受体 凋亡 嗜酸粒细胞趋化因子 -
雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6及eotaxin表达的影响
目的研究雷公藤甲素对哮喘小鼠信号转导和转录激活因子6(STAT6)、嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法建立小鼠卵蛋白哮喘模型,随机分为7组,分别为对照组、地塞米松治疗组及不同剂量雷公藤甲素治疗组,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及嗜酸粒细胞(Eos)计数;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法分别检测肺组织中STAT6、eotaxin mRNA及气道上皮STAT6、eotaxin蛋白表达水平.结果哮喘组STAT6、eotaxin mRNA及蛋白表达明显高于正常对照组(P＜0.01),雷公藤甲素治疗组及地塞米松组明显低于哮喘组(P＜0.01).气道上皮STAT6的蛋白表达与BALF中白细胞数、Eos计数及气道上皮eotaxin蛋白表达呈正相关(r分别为0.528,0.612,0.682,P＜0.01).气道上皮eotaxin蛋白表达与白细胞总数、Eos计数呈正相关(r分别为0.79,0.88,P＜0.01).结论雷公藤甲素抑制哮喘气道炎症的机制可能与其抑制STAT6及eotaxin的表达活性有关.
关键词： 支气管哮喘 雷公藤甲素 信号转导和转录激活因子6 嗜酸粒细胞趋化因子 -
鱼油补充对哮喘儿童肺通气功能影响
目的 探讨补充鱼油对哮喘儿童诱导痰中性粒细胞占百细胞百分数(Neu%)、嗜酸粒细胞占白细胞白分数(ES%)、白细胞介素8(IL-8)、嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)及肺通气功能的影响.方法 63例哮喘儿童随机分为常规治疗组和治疗组,常规治疗组采用常规治疗,治疗组除常规治疗外,每日补充鱼油,治疗8周,并分别于治疗前后行肺通气功能及诱导痰中性粒细胞,嗜酸粒细胞占白细胞百分数、IL-8、eotaxin等检查.结果 哮喘儿童诱导痰Neu%、IL-8增高,并分别与肺通气功能指标第1秒大呼气量(FEV1.0>%)及呼气峰流速(PEF%)呈负相关(P<0.01),EOS%、eotaxin无显著增高(P>0.05);与常规治疗组治疗后比较,治疗组在治疗后Neu%、IL-8均显著降低.FEV1.0 96、PEF%显著升高(P<0.05).结论 饮食中补充鱼油具有减轻哮喘儿童气道炎症,提高肺通气功能的作用.
-
哮喘先兆期症状者支气管激发试验后嗜酸粒细胞趋化因子的变化
肥大细胞作为支气管哮喘(哮喘)发病的主要效应细胞已被证实,但是它在气道高反应性中的作用尚未肯定,嗜酸细胞趋化因子(ECF)为肥大细胞的潜在标识物,本文通过测定血及支气管肺泡灌洗液(BALF)中ECF的活性,探讨其在气道高反应性形成中的作用,现报道如下.
-
白三烯D4和白介素13对人肺成纤维细胞白三烯受体1 mRNA表达及嗜酸粒细胞趋化因子产生的影响
探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响.采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化.再以不同浓度的LTD4和IL-13刺激,用ELISA法测定上清液中eotaxin的浓度,并观察Montelukast对eotaxin的产生是否有抑制作用.结果显示,培养的人肺成纤维细胞上存在着CysLT1R mRNA的低表达,以10 ng/ml IL-13刺激时,随着刺激时间延长,CysLT1R mRNA表达逐渐增高,48 h达高峰,较未刺激时表达增加(18.56±7.41)倍(P＜0.01).当以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13浓度刺激48 h时,较未刺激细胞CysLT1R mRNA表达分别增加(17.33±3.81)倍和(20.11±5.05)倍(P＜0.01).IL-13也能促进成纤维细胞产生eotaxin,以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13刺激成纤维细胞时,eotaxin浓度分别为(155.43±15.95) pg/ml和(221.31±17.23) pg/ml,较未刺激细胞(31.67±3.49) pg/ml明显增加(P＜0.01).单独给予LTD4刺激时,eotaxin浓度则无明显变化.但是以1×10-7mol/L和1×10-6mol/L浓度的LTD4分别联合10 ng/ml的IL-13共同刺激时,产生eotaxin的浓度分别为(204.4±25.4) pg/m和(255.1±38.3) pg/ml;较仅给予10 ng/ml的IL-13刺激时(155.4±16.0) pg/ml明显增加(P＜0.01).在LTD4+IL-13刺激组中,加入Mointelukast后eotaxin浓度为(148.3±15.7) pg/ml,较不加Montelukast(204.4±25.4) pg/ml明显降低(P＜0.01).人肺纤维细胞存在着CysLT1R mRNA的低表达,IL-13能够上调其表达,呈现时间与浓度依赖性.IL-13和LTD4对人肺成纤维细胞分泌的eoitaxin具有协同刺激作用,这可能与IL-13上调成纤维细胞CysLT1R mRNA表达有关,而Montelukast对这种刺激具有拮抗作用.
-
丙酸倍氯米松联合孟鲁司特钠治疗儿童变异性咳嗽及对eotaxin表达水平的影响
目的:探讨丙酸倍氯米松雾化吸入联合孟鲁司特钠治疗儿童咳嗽变异性哮喘疗效及对嗜酸粒细胞趋化因子表达水平和患儿肺功能的影响.方法:选取2014年1月至2016年1月接受治疗的82例咳嗽变异性哮喘患儿作为本次研究对象,按照数字表法将其随机分成对照组和研究组,每组41例.对照组患儿仅给予吸入丙酸倍氯米松混悬液进行治疗,研究组患儿在对照组治疗基础上加用孟鲁司特钠进行治疗,两组患儿均连续治疗3个月,比较两组患儿临床治疗总有效率和不良反应发生率,并分析两组患儿治疗前后血清白细胞介素(IL-5、IL-8和IL-10)水平、免疫球蛋白E(IgE)水平、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、肺功能[大呼气中段流量(MMEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)以及用力肺活量(FVC)]、外周血嗜酸细胞及嗜酸粒细胞趋化因子表达水平情况.结果:对照组患儿临床治疗总有效率为70.73%,显著低于研究组患儿临床治疗总有效率(92.68%),两组差异具有统计学意义(P<0.05).对照组患儿在治疗后其FEV1、FVC和MMEF值均明显低于研究组患儿,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患儿治疗后血清白细胞介素(IL-5、IL-8和IL-10)、IgE和TNF-α水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).研究组患儿治疗后外周血嗜酸粒细胞和血清嗜酸粒细胞趋化因子水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).对照组和研究组患儿治疗期间不良反应发生率分别为19.51%和9.76%,两组差异无统计学意义(P>0.05).结论:丙酸倍氯米松混悬液雾化吸入联合孟鲁司特钠咀嚼片治疗咳嗽变异性哮喘疗效确切,可有效降低患儿气道炎症水平.此外,在肺功能改善和抑制Eotaxin表达方面具有显著作用.
