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持续性变应性鼻炎患者白三烯代谢水平与抗白三烯治疗反应的相关性研究
目的 探讨持续性变应性鼻炎(AR)患者白三烯代谢水平与抗白三烯治疗临床疗效的关系,为临床选择用药提供指导.方法 对78例持续性AR患者进行4周孟鲁司特治疗试验.观察症状/体征评分、血嗜酸细胞百分比(Eos％)分类计数、血清总IgE、尿白三烯D4 (urinary leukotrieneu D4,uLTD4)的变化.二分类Logistic回归分析观察指标与治疗反应的相关性.结果 48例有明显临床改善(有效组),30例无明显改善(无效组).有效组患者uLTD4质量浓度明显高于无效组[(1755.3±375.1)pg/ml creatinine vs (225.5±346.4) pg/ml creatinine,P＜0.05);而Eos％、血清IgE差异均无统计学差异(P＞0.05).Spearman回归分析提示,有效组治疗前症状/体征与uLTD4存在负相关性(r=-0.352,P＜0.05).Logistic回归分析示孟鲁司特疗效与uLTD4有相关性.当治疗前uLTD4≥1200 pg/ml creatinine时,其OR=3.5,95％CI为(1.7,15.8);其他指标则无相关性.结论 uLTD4水平与孟鲁司特治疗临床疗效密切相关,可作为选择抗白三烯类药物的参考标志物.
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白三烯D4、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在成人分泌性中耳炎中耳积液中的表达及意义
目的 探讨白三烯D4(leukotriene D4,LTD4)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factorα,TNF-α)在成人分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)患者中耳积液中的表达水平.方法 采用酶联免疫吸附法测定32例(40耳)成人SOM患者中耳积液,其中28例患者(4例拒测)的外周血浆及20例健康人外周血浆中的LTD4、IL-6及TNF-α表达水平.结果 ①LTD4、IL-6和TNF-α在所有标本中的检出率均为100％;②LTD4、IL-6在实验组表达显著高于对照组(t=2.436、2.596,P<0.05),TNF-α浓度表达与对照组比较,无统计学意义(P>0.05).结论 LTD4和IL-6作为重要免疫介质,参与SOM的发生发展.
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白三烯D4对人食管癌细胞增殖的影响
目的 观察白细胞三烯(LTs)对食管癌Eca-109细胞株增殖的抑制作用及其对血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨LTs在食道癌发生发展中的相关机制.方法 将食管癌细胞Eca-109株传代培养,用非甾体类抗炎药物(NSIADs)阿司匹林及环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398作用该细胞株后,以ELISA法和细胞计数法测定食管癌细胞的LTD4(LTs的亚型)的浓度和细胞数;再将LTD4作用于癌细胞后,以同样方法检测癌细胞数和VEGF水平;MTT法测定LTs对人食管癌Eca-109细胞增殖的抑制率.结果 在阿司匹林(0.5～4.0mmol/L)和NS-398(25～200μmol/L)不同浓度的作用下, LTD4水平呈上升趋势,食管癌Eca-109细胞株生长受到不同程度的抑制,呈现浓度依赖性;LTD4对癌细胞的抑制作用随浓度升高而增强,并可明显降低VEGF水平.LTs受体拮抗剂孟鲁司特可有相反的作用.结论 NSIADs在抑制COX-2途径的同时,促进了LTs的生成,从而抑制食管癌细胞的增殖及VEGF的生成,提示LTs可通过非COX-2途径在食管癌的发生发展中起重要作用.
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白三烯D4支气管激发试验对不同控制状态支气管哮喘患者的诊断价值及安全性比较
目的 比较白三烯D4(LTD4)支气管激发试验对不同控制状态支气管哮喘(简称哮喘)患者的诊断价值及安全性.方法 对18例未控制、19例部分控制和19例完全控制状态、从未吸烟的哮喘患者和21例正常对照受试者进行LTD4支气管激发试验,记录累积激发剂量(PD20FEV1-LTD4).比较各组FVC指标的变化量、PD20FEV1-LTD4的分布特点、诊断学指标以及不良反应的差异.结果 除正常对照组激发前后FVC绝对值无差异(P＞0.05)外,其余各组肺功能指标差异有统计学意义(P值均＜0.01).未控制与部分控制组PD20 FEV1-LTD4几何均数(分别为0.268 nmol和0.349 nmol)明显低于完全控制组(1.600 nmol).ROC图显示未控制组的AUC(0.997)高,部分控制组(0.971)次之,完全控制组(0.707)低.哮喘控制状态越差,不良反应出现的比例越高;未控制组与部分控制组出现不良反应的严重程度明显高于完全控制组.无严重不良反应出现.结论 哮喘控制状态与气道对LTD4气道反应性有关.除较高安全性外,LTD4支气管激发试验对未控制和部分控制哮喘患者有较高的诊断学价值.
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腹针疗法对中重度过敏性鼻炎患者血清组胺与白三烯D4含量及生活质量的影响
目的:评估腹针疗法对中重度过敏性鼻炎患者血清组胺与白三烯D4含量的影响及临床疗效.方法:选择符合标准的病例50例,随机分为治疗组和对照组,各25例.治疗组采用腹部针刺治疗4周,对照组采用布地奈德鼻喷雾剂治疗4周,观察两组治疗2周后、4周后生活质量评分问卷RQLQ,治疗4周后组胺与白三烯D4含量,根据评分与两组血清学检测前后对比进行疗效评定.结果:治疗后两组组胺、白三烯D4含量、RQLQ均较治疗前降低,有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);对照组组胺含量下降优于治疗组(P＜0.05),在白三烯D4含量下降中两组无明显差异性(P＞0.05),在RQLQ量表中关于睡眠症状的改善,治疗组优于对照组,有显著性差异(P＜0.01),但两组在其他项评分中无明显差异性((P＞0.05)).结论:腹针疗法能明显降低患者血清组胺与白三烯D4含量,且能显著提高患者的生存质量,尤其对于睡眠质量的改善效果尤佳.
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白三烯D4和白介素13对人肺成纤维细胞白三烯受体1 mRNA表达及嗜酸粒细胞趋化因子产生的影响
探讨白三烯D4(LTD4)和白介素13(IL-13)对人肺成纤维细胞白三烯受体(CysLT1R)表达和eotaxin产生的影响.采用培养人肺成纤维细胞株(MRC-5),以不同浓度的IL-13进行刺激,用实时定量RT-PCR法测定CysLT1R mRNA表达的变化.再以不同浓度的LTD4和IL-13刺激,用ELISA法测定上清液中eotaxin的浓度,并观察Montelukast对eotaxin的产生是否有抑制作用.结果显示,培养的人肺成纤维细胞上存在着CysLT1R mRNA的低表达,以10 ng/ml IL-13刺激时,随着刺激时间延长,CysLT1R mRNA表达逐渐增高,48 h达高峰,较未刺激时表达增加(18.56±7.41)倍(P＜0.01).当以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13浓度刺激48 h时,较未刺激细胞CysLT1R mRNA表达分别增加(17.33±3.81)倍和(20.11±5.05)倍(P＜0.01).IL-13也能促进成纤维细胞产生eotaxin,以10 ng/ml和100 ng/ml的IL-13刺激成纤维细胞时,eotaxin浓度分别为(155.43±15.95) pg/ml和(221.31±17.23) pg/ml,较未刺激细胞(31.67±3.49) pg/ml明显增加(P＜0.01).单独给予LTD4刺激时,eotaxin浓度则无明显变化.但是以1×10-7mol/L和1×10-6mol/L浓度的LTD4分别联合10 ng/ml的IL-13共同刺激时,产生eotaxin的浓度分别为(204.4±25.4) pg/m和(255.1±38.3) pg/ml;较仅给予10 ng/ml的IL-13刺激时(155.4±16.0) pg/ml明显增加(P＜0.01).在LTD4+IL-13刺激组中,加入Mointelukast后eotaxin浓度为(148.3±15.7) pg/ml,较不加Montelukast(204.4±25.4) pg/ml明显降低(P＜0.01).人肺纤维细胞存在着CysLT1R mRNA的低表达,IL-13能够上调其表达,呈现时间与浓度依赖性.IL-13和LTD4对人肺成纤维细胞分泌的eoitaxin具有协同刺激作用,这可能与IL-13上调成纤维细胞CysLT1R mRNA表达有关,而Montelukast对这种刺激具有拮抗作用.
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人角质形成细胞半胱氨酰白三烯受体的表达和功能研究
目的 探讨半胱氨酰白三烯受体在人角质形成细胞巾的功能.方法 两步酶消化法分离、培养人角质形成细胞.分别采用激光共聚焦和RT-PCR技术观察培养细胞CysLTR的定位和表达;Fura2/AM法检测胞内钙流,MTT法检测LTD4、MK571和BAYu9773分别作用后细胞增殖的变化.结果 人角质形成细胞可见CysLTR1和CysLTR2表达,主要定位于细胞膜和部分胞质及胞核.LTD4刺激后角质形成细胞表达CysLTR较对照组明显增强,尤其是胞核中CysLTR表达增强(P＜0.05).胞内钙流峰值浓度达42.27±3.0 mmol/L,与基础值比较有差异统计学意义(P＜0.01);细胞增殖速率也加快,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).MK571、BAYu9773可完全阻断以上反应,且两组间差异无统计学意义.结论 人角质形成细胞存在功能性CysLTR表达,并可促进胞内钙流增加及细胞增殖.
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LTD4及MK571对人结肠癌细胞SW480、Caco-2凋亡和增殖作用的体外研究
目的 观察半胱氨酰白三烯D4(LTD4)及半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂MK571对人结肠癌细胞株SW480、Caco-2增殖和凋亡的影响.方法 MTT法检测细胞生长活性;FITC Annexin V/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术检测细胞的凋亡率;PI染色细胞,用流式细胞仪检测细胞周期.结果 12.5 ～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌SW480细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6～12.5μg/L的LTD4处理24、48 h,对SW480细胞的增殖抑制作用无明显影响,作用时间延长至72 h,可促进SW480细胞的增殖.50～ 400 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞有促增殖作用,且存在时效和量效依赖性;而1.6-50 μg/L的LTD4对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.6.25～200 μmol/L的MK571对结肠癌SW480细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8 ～ 6.25 μmol/L的MK571对SW480细胞的影响与对照组相比无明显差异.25～ 200 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞有抑制作用,且存在时效和量效依赖性;而0.8～ 25 μmol/L的MK571对结肠癌Caco-2细胞的影响与对照组相比差异无统计学意义.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4对2种结肠癌SW480细胞和Caco-2细胞有促凋亡作用,且存在时效和量效依赖性;而100、200 μmol/L的MK571对2种结肠癌的凋亡无明显作用.与阴性对照组相比,25 ～ 100 μg/L的LTD4可以降低2种结肠癌细胞株G0/G1期比例,增加G2/M及S期比例;而100、200 μmol/L的MK571增加2种结肠癌细胞G0/G1期的比例,降低G2/M及S期比例.结论 LTD4具有促进人结肠癌SW480、Caco-2细胞株增殖的作用,该作用可能的作用机制是抑制凋亡、增加G2/M及S期细胞比例.MK571可抑制2种结肠癌细胞株的增殖,但对凋亡无明显影响,其抑制增殖作用的可能机制是阻滞细胞于G0/G1期.
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白三烯D4体外诱导小胶质细胞激活的作用
目的:观察白三烯D4(LTD4)激活小胶质细胞株BV2细胞的作用,探讨介导BV2细胞激活的半胱氨酰白三烯受体(CysLT受体)亚型.方法:以Western blotting和免疫组化鉴定BV2细胞上CysLT受体的表达；以LTD4及CysLT受体拮抗剂处理BV2细胞后,采用MTT还原法检测细胞活性,微珠示踪法(以流式细胞仪检测)观察细胞吞噬的变化,RT-PCR检测炎症因子IL-6 mRNA的表达变化.结果:LTD4不影响BV2细胞增殖,但随着LTD4浓度增高可增强细胞吞噬、增加IL-6mRNA的表达,100 nmol/L LTD4使细胞吞噬增高为对照的1.4倍(P＜0.00l),IL-6 mRNA的表达增高为对照的2倍(P＜0.01)；LTD4诱导BV2细胞上调表达IL-6 mRNA可被CysLT1受体选择性拮抗剂孟鲁司特和CysLT1/CysLT2非选择性拮抗剂BAY u9773抑制,而CysLT2受体选择性拮抗剂HAMI 3379对此无明显影响；HAMI 3379和BAY u9773(100 nmol/L)能进一步增强LTD4诱导的BV2细胞吞噬.结论:体外LTD4可激活BV2细胞,LTD4诱导细胞IL-6 mRNA上调表达由CysLT1受体介导,LTD4诱导的细胞吞噬增强受CysLT2受体负性调节.
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半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂普鲁司特调节SK-N-SH细胞分化
目的:观察半胱氨酰白三烯受体激动剂LTD4以及受体1(CysLT1)拮抗剂普鲁司特对人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH细胞分化的影响.方法:以维A酸为阳性对照,观察LTD4、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞形态学变化;用免疫印迹法观察SK-N-SH细胞CysLT1和CysLT2受体的表达;用免疫荧光法观察神经元分化标记物微管相关蛋白(MAP-2)的表达.结果:免疫印迹显示,SK-N-SH表达CysLT1受体和CysLT2受体,CysLT2受体表达较多.形态学结果显示,维A酸、普鲁司特、LTD4+普鲁司特诱导SK-N-SH细胞发生形态学改变,表现为胞体变小,有明显的突起生长;而LTD4无明显作用.免疫荧光结果显示,在对照组和普鲁司特组MAP-2主要分布于胞体;在维甲酸组MAP-2除了分布于胞体外,还分布于突起.普鲁司特增加MAP-2阳性细胞数.结论:CysLT1受体拮抗剂普鲁司特参与SK-N-SH细胞分化的调节.
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白藜芦醇对白三烯类化合物生成抑制作用
目的研究白藜芦醇对白三烯B4(LTB4)、LTD4和LTC4生成的影响.方法大鼠胸腔中性粒细胞,以花生四烯酸(AA)为底物,A23187激活,生成LTB4,RP-HPLC定量.卵白蛋白致敏豚鼠肺,以抗原攻击产生LTC4和LTD4,RP-HPLC定量.结果白藜芦醇抑制大鼠胸腔中性粒细胞LTB4生成和致敏豚鼠肺LTC4和LTD4生成,IC50分别为2.9×10-6,1.5×10-5和3.0×10-5mol*L-1.结论白藜芦醇具有抑制LTB4、LTC4和LTD4生成的作用.
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自拟理肺化瘀方治疗支气管哮喘的疗效及其机制
目的：观察自拟理肺化淤方治疗支气管哮喘的疗效，并探讨其作用机制。方法将102例支气管哮喘患者随机分为观察组和对照组各51例，对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗的基础上加用自拟理肺化瘀方，两组疗程均为8周。两组治疗前后记录喘息和哮鸣音积分，采用ELISA法检测血清环磷酸腺苷（ cAMP）、嗜酸性粒细胞、白三烯D4，记录气道高反应性的例数。结果治疗后两组喘息和哮鸣音积分均较治疗前降低，观察组降低更显著（ P均＜0．05）。与治疗前比较，两组治疗后血清嗜酸性粒细胞、白三烯D4水平均降低，cAMP水平均升高，观察组较对照组变化更明显，P均＜0．05。观察组治疗前气道高反应性51例、治疗后为27例，对照组分别为51、40例，观察组治疗后气道高反应性患者比例明显低于对照组（ P＜0．05）。结论自拟理肺化瘀方可以改善支气管哮喘症状，抑制气道炎症反应、提高β2受体功能、降低气道高反应性可能是其作用机制。
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自拟理肺化瘀方对支气管哮喘发作期患者血清白三烯 D4水平的影响
目的：探讨自拟理肺化瘀方治疗支气管哮喘的临床效果及机制。血清白三烯D4（ LTD4）水平的影响。方法68例支气管哮喘发作期患者随机分为观察组与对照组各34例。两组均予常规治疗，观察组在此基础上加用自拟理肺化瘀方，两组均治疗8周。治疗前后测定两组血清LTD4水平，判定两组疗效，随访6个月观察复发情况。结果治疗后两组血清LTD4水平均有明显降低，但观察组降低更明显，P＜0．05；观察组总有效率明显高于对照组复发率明显低于对照组（P均＜0．05）。结论理肺化瘀方辅助治疗支气管哮喘效果确切，其机制可能为降低血清LTD4水平。
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普仑斯特对人支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3的影响
目的 研究白三烯D4(LTD4)是否参与调节人支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eot-3),探讨白三烯受体拮抗剂普仑斯特对此调节效应的影响.方法 用LTD4预处理人支气管上皮细胞1 h,用IL-4刺激细胞24 h,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中Eot-3蛋白水平;用不同水平普仑斯特预处理细胞,重复上述步骤.结果 未经处理的人支气管上皮细胞仅表达微量Eot-3;用IL-4刺激细胞并培养24 h后,Eot-3表达明显增强;LTD4预处理细胞1 h,可使IL-4的诱导作用加强;普仑斯特可完全逆转LTD4的上调作用.结论 上调IL-4诱导Eot-3在上皮细胞的表达可能是白三烯参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一;普仑斯特对LTD4上调效应的逆转,可能是白三烯受体拮抗剂治疗哮喘的作用机制之一.
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类固醇抵抗性变应性鼻炎患者鼻分泌物和血浆中白三烯D4的变化及白三烯受体拮抗剂对其的影响
目的:探讨白三烯D4(LTD4)在类固醇抵抗性变应性鼻炎(AR)患者鼻分泌物和血浆的变化及LT受体拮抗剂对其的影响.方法:采用前瞻性随机对照非盲法研究.40例类固醇抵抗性AR患者(C组),随机分为CA组(口服LT受体拮抗剂--孟鲁司特钠咀嚼片10 mg/次,每天1次,1周)与CB组(口服氯雷他定片10 mg/次,每天1次,1周).15例健康者为正常对照组(D组).评定各组基线水平以及C组随访3个月后的临床症状与生活质量评分,测定鼻分泌物细胞计数与分类,并用酶联免疫吸附测定与酶免疫试验法分别测定鼻分泌物和血浆IL-5与LTD4浓度.结果:①C组鼻分泌物及血浆的LTD4水平分别为(794±305)pg和(5219±1185)ng/L,均显著高于D组[(347±169)pg、(2283±489)ng/L,均P<0.05].②鼻分泌物的LTD4水平与中性粒细胞、IL-5水平呈显著正相关(r分别为0.453、0.364,均P<0.05).③CA组在LT受体拮抗剂治疗前、后鼻分泌物LTD4水平分别为(812±592)pg、(657±495)pg,血浆水平为(5422±935) ng/L、(4589±1057)ng/L,治疗前、后比较差异无统计学意义(均P>0.05);CB组在试验前、后鼻分泌物LTD4水平分别为(776±227)pg、(860±194)pg,血浆水平为(5074±1850) ng/L、(6063±2450)ng/L,治疗前、后比较差异无统计学意义(均P>0.05).结论:类固醇抵抗性AR患者LTD4水平增高,参与气道炎症过程.LT受体拮抗剂能显著降低鼻分泌物与血浆的LTD4水平,抗组胺治疗对此无效.
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白三烯D4合成酶基因多态性与持续性变应性鼻炎患者抗白三烯治疗反应性的关系
目的:探讨持续性变应性鼻炎(AR)患者白三烯D4合成酶(LTD4S)基因多态性及其与抗白三烯治疗反应性的关系.方法:选取持续性AR患者150例,其中男87例,女63例,年龄(38±14)岁.健康对照者146例,其中男78例,女68例,年龄(39±12)岁.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法(RELP)检测LTD4SA-444C基因多态性及等位基因的频率.治疗组采用白三烯受体拮抗剂孟鲁司特单药治疗4周,分别于治疗前后采用酶联免疫吸附法测定尿白三烯D4(LTD4)水平,根据症状、体征积分变化及尿LTD4水平评价抗白三烯治疗的反应性.应用多元方差分析法检测LTD4S基因-444C等位基因频率与治疗反应性的相关性.结果:①AR组中LTD4S基因-444位点基因型AA、AC/CC频率分别为70.7％ (106/150)和29.3％(44/150),等位基因A、C频率分别为67.3％(101/150)和32.7％(49/150),健康对照组LTD4S基因-444位点基因型AA、AC/CC频率分别为76.7％(112/146)和23.3％(34/146),等位基因A、C频率分别为74.0％(108/146)和26.0％(38/146),差异无统计学意义.②150例AR患者中,基因型AC/CC患者较AA型患者年轻(分别为35±9、50±8岁,F=5.891,P＜0.05),起病较早(分别为31±4、46±6岁,F=6.985,P＜0.05),病程较长(分别为8.7±2.1、3.1±2.0年,F=11.43,P＜0.05),症状评分(8.2±0.2、4.8±0.3.t=6.95,P＜0.05)、体征评分(7.3±3.3、3.4±5.1,t=8.89,P＜o.05)更高,2组差异有统计学意义.③150例AR患者应用孟鲁司特钠治疗4周后,基因型AC/CC患者对抗白三烯治疗的反应性优于AA型(F=11.01,P＜0.05),2组患者治疗反应的差异与体内LTD4水平有关,与临床症状、体征相关.结论:襄阳地区汉族人群中LTD4S A-444C基因多态性可能与持续性AR患者应用白三烯受体拮抗剂的临床反应性相关.
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腺样体肥大患儿白三烯 C4、D4的测定及意义
目的：检测儿童腺样体组织和外周血中白三烯C4（LTC4）、D4（LTD4）的浓度，探讨其在腺样体肥大中的作用。方法选择准备接受腺样体切除术的腺样体肥大患儿90例（Ⅰ组），其中合并反复呼吸道感染30例（ⅠA组）、过敏性鼻炎30列（ⅠB组）、阻塞性睡眠呼吸暂停30例（ⅠC组）。以20例反复上呼吸道感染儿童的扁桃体组织（Ⅱ组）和20例正常健康儿童的外周血标本（Ⅲ组）作为对照。分别检测各组组织标本和血清的LTC4、LTD4的浓度，比较各组之间的差异。结果（1）ⅠA、ⅠB、ⅠC组的腺样体组织标本和外周血LTC4、LTD4水平均分别明显高于Ⅱ组、Ⅲ组，差异有统计学意义（ P＜0．001）；（2）ⅠA、ⅠB、ⅠC组的腺样体组织标本和外周血LTC4、LTD4水平均分别明显高于Ⅱ组、Ⅲ组，组间两两比较，ⅠB组LTC4、LTD4水平较ⅠA、ⅠC组高，差异有统计学意义（P＜0．01）；（3）根据腺样体肥大严重程度分为中度33例，重度57例，两者间外周血和组织LTC4、LTD4浓度差异有统计学意义（ P＜0．01）。结论炎性因子LTC4、LTD4参与了腺样体的增殖肥大，与腺样体肥大的程度相关。
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孟鲁司特对毛细支气管炎患儿血清白三烯D4和尿白三烯E4水平的影响
目的:探讨孟鲁司特对毛细支气管炎患儿血清白三烯D4和尿白三烯E4水平的影响.方法:选择毛细支气管炎患儿72例,随机分为实验组和对照组各36例.两组患儿均予以止咳化痰、解痉平喘和抗病毒等常规治疗,实验组在此基础上加用孟鲁司特咀嚼片2.5 mg,每天1次,连用7d,比较两组患儿治疗前后血清白三烯D4和尿白三烯E4水平的变化,并进行临床疗效及安全性分析.结果:治疗7d后,两组患儿血清白三烯D4和尿白三烯E4水平均较治疗前均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且实验组下降比对照组更明显,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);实验组患儿临床总有效率94.44％,明显高于对照组的75.00％(x2=5.26,P＜0.05);对照组和实验组患儿治疗期间分别出现不良反应2例和4例(x2=0.18,P＞0.05),症状较轻,未出现严重药物不良反应.结论:孟鲁司特治疗婴幼儿毛细支气管炎疗效确切,安全性较佳,作用机制与降低血清白三烯D4和尿白三烯E4水平,减少白三烯的释放密切相关.
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5-脂氧合酶通路在ApoE基因敲除小鼠动脉硬化中的作用
目的 探讨5-脂氧合酶(arachidonate 5-Lipoxygenase,5-LO)通路在ApoE-/-小鼠动脉硬化中的作用.方法将8周龄ApoE-/-雄性小鼠24只[体质量(22.42±1.21)g]随机分为2组:对照组(n=12,普通饲料)、动脉硬化模型组(n=12,高脂饲料).16周后,病理检测分析校正斑块面积(PA/LA)；RT-PCR和Western blot法检测主动脉中5-LO的表达；酶联免疫法检测白三烯B4(leukotriene B4,LTB4)和白三烯D4( leukotriene D4,LTD4)的血清水平.结果 建模成功,动脉硬化模型组粥样斑块形成.动脉硬化模型组较对照组小鼠主动脉中5-LO的mRNA的表达[(0.61±0.0) vs (0.18±o.03),P＜0.01]及蛋白表达[(1.53±0.18) vs (0.52±0.40),P＜0.01]明显升高,血清LTB4水平[(34.79±4.47) vs(12.07±2.35),P＜0.01]及LTD4水平[(2 862.48±48.77)vs(2 357.10±53.57),P＜0.01]显著升高.动脉硬化模型组血清LTB4(r=0.954,P＜0.01)、LTD4(r =0.946,P＜0.01)水平与校正斑块面积成正相关.结论 5-脂氧合酶通路在动脉粥样硬化发病机制中起着重要作用.
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白三烯B4、D4、基质金属蛋白酶2在动脉粥样硬化大鼠中的表达
目的：观察白三烯B4（LTB4）、白三烯D4（LTD4）、基质金属蛋白酶2（MMP2）在动脉粥样硬化大鼠中的表达，探讨其致动脉粥样硬化的机制。方法选取雄性SD大鼠24只，随机分为正常组和动脉硬化组。正常组给予普通饲料喂养，动脉硬化组给予高脂饲料喂养，14周后建立动脉粥样硬化大鼠模型，处死大鼠，采血，检测血脂，ELISA法检测血清和主动脉中白LTB4、D4、MMP2的含量。结果与正常组比较，动脉硬化组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显升高（P＜0．05），高密度脂蛋白水平减低（P＜0．05）。动脉硬化组主动脉以及血液中LTB4、LTD4、MMP2的含量与正常组比较明显升高（P＜0．05）。结论 LTB4、D4、MMP2在动脉硬化大鼠血液及主动脉中均异常表达，是致动脉粥样硬化重要的炎症因子。
