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  • 白三烯D4对白细胞介素4诱导嗜酸性粒细胞趋化因子-3在支气管上皮细胞表达的影响

    作者:欧维琳;朱春江;黄健;韦欢

    目的 研究白三烯D4是否参与调节支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3(eotaxin-3,Eot-3),探讨白三烯和支气管上皮细胞在气道变态反应性炎症中的作用.方法 用白三烯D4预处理支气管上皮细胞1h,然后用白细胞介素-4(IL-4)刺激细胞24h,RT-PCR法检测Eot-3在mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中Eot-3蛋白的表达.结果 未经处理的支气管上皮细胞仅表达微量的Eot-3,用IL-4刺激细胞并培养24h后,在mRAN和蛋白水平的Eot-3表达明显增强,白三烯D4预处理细胞1h,可以使IL-4的这种诱导作用加强.结论 支气管上皮细胞不仅是一种屏障细胞,也是一种效应细胞,在炎症介质的刺激下能表达Eot-3,参与支气管炎症的产生.白三烯D4通过上调IL-4诱导Eot-3在上皮细胞的表达可能是其参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一.

  • 急性呼吸窘迫综合征患者血清中嗜酸性粒细胞趋化因子-3、白细胞介素-13和-35的表达及意义

    作者:刘钰;曾俊;汪卫立

    目的:观察急性呼吸窘迫综合征( ARDS)患者血清中嗜酸性粒细胞趋化因子( EOTAXIN)-3、白细胞介素( IL)-13及-35表达,分析其临床价值。方法78例ARDS患者作为观察组,70例正常成人血清样本作为对照组,检测两组血清中 EOTAXIN-3、IL-13和 IL-35的表达,分析三者在不同临床特征中的表达差别。结果两组血清中EOTAXIN-3、IL-13和IL-35的表达差异有统计学意义。观察组血清中EOTAXIN-3、IL-13和IL-35的表达与病变严重程度及预后密切相关。相关分析显示观察组中EOTAXIN-3和IL-13具有正相关性,IL-13和IL-35具有负相关性。结论 ARDS患者血清中EOTAXIN-3和IL-13高表达、IL-35低表达不仅可以促进病变进展,还能在一定程度上判断病情严重程度和预后。 EOTAXIN-3、IL-13和 IL-35可能具有一定的协同作用。

  • Eotaxin-3基因多态性与变应性哮喘相关研究

    作者:高贵民;吴健民;崔天盆;张继成

    目的研究湖北地区汉族成人+2497T/G单核苷酸多态性与哮喘易感性、嗜酸性粒细胞计数以及血浆总IgE水平相关性.方法用聚合酶链反应-单链构象多态性-4引物聚合酶链反应的方法进行分析.结果eotaxin-3+2497位G等位基因的频率在哮喘组与对照组、哮喘组中TT、TG基因型的IgE浓度及EOS数量差异有显著性,P值分别为0.011,0.021和0.029.结论eotaxin-3+2497T/G多态性与哮喘易感性、E0S数量及IgE水平相关.

  • 普仑斯特对人支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3的影响

    作者:欧维琳;韦欢;冯智英;朱春江;郑明慈

    目的 研究白三烯D4(LTD4)是否参与调节人支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3(Eot-3),探讨白三烯受体拮抗剂普仑斯特对此调节效应的影响.方法 用LTD4预处理人支气管上皮细胞1 h,用IL-4刺激细胞24 h,酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清中Eot-3蛋白水平;用不同水平普仑斯特预处理细胞,重复上述步骤.结果 未经处理的人支气管上皮细胞仅表达微量Eot-3;用IL-4刺激细胞并培养24 h后,Eot-3表达明显增强;LTD4预处理细胞1 h,可使IL-4的诱导作用加强;普仑斯特可完全逆转LTD4的上调作用.结论 上调IL-4诱导Eot-3在上皮细胞的表达可能是白三烯参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一;普仑斯特对LTD4上调效应的逆转,可能是白三烯受体拮抗剂治疗哮喘的作用机制之一.

  • 白细胞介素-4对支气管上皮细胞表达嗜酸性粒细胞趋化因子-3的影响

    作者:欧维琳

    目的:研究嗜酸性粒细胞趋化因子-3(eotaxin-3)在支气管上皮细胞的表达以及Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)对其表达的调节,探讨支气管上皮细胞和IL-4在气道变态反应性炎症中的作用.方法:以BEAS-2B细胞和NHBE细胞为研究对象,用IL-4刺激细胞24 h,RT-PCR法检测eotaxin-3在mRNA水平的表达;ELISA法检测细胞培养上清液中eotaxin-3蛋白的表达.结果:未经处理的支气管上皮细胞不表达eotaxin-3,用IL-4刺激细胞24 h后,可见mRNA和蛋白水平的eotaxin-3的明显表达,IL-4的这种诱导作用呈浓度依赖性增强.结论:支气管上皮细胞不仅是一种屏障细胞,也是一种效应细胞,在炎症介质IL-4的刺激下能表达eotaxin-3,可能是其参与支气管哮喘嗜酸性粒细胞炎症的机制之一.

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