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雷公藤甲素对胶原诱导关节炎大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达的影响
目的:探讨雷公藤甲素(TP)对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠血清和踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的影响.方法:建立CIA大鼠模型,用不同浓度的TP进行灌胃治疗,治疗期间,对大鼠的足趾厚度和宽度进行测量.治疗3周以后,将大鼠处死,收集血清标本,用ELISA法检测血清中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达水平;同时收集关节标本,采用RT-PCR法对大鼠踝关节滑囊组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的mRNA表达进行检测;采用western blot对踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin及MCP-1蛋白表达进行检测.结果:与正常组相比,模型组大鼠的关节肿胀程度明显加重;与模型组相比,治疗组大鼠关节肿胀程度明显减轻.与正常组相比,模型组大鼠血清及踝关节中MIP-1α、Eotaxin及MCP-1的表达明显增加(P＜0.05);与模型组相比,各用药组大鼠血浆及踝关节滑膜组织的MIP-1α、Eotaxin和MCP-1表达水平较明显降低(P＜0.05).结论:TP能通过抑制CIA大鼠MIP-1α、Eotaxin和MCP-1的表达而发挥治疗关节炎的作用.
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哮病辨证分型与炎性因子相关性的临床研究
目的 观察哮病不同中医证型与炎性因子的关系,为中医辨证分型提供客观指标.方法 选取符合支气管哮喘诊断标准和哮病中医辨证标准的患者进行辨证分型,并设健康对照组,检测其血清及诱导痰中的C-反应蛋白(CRP)、白介素80L-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平,观察其差异性.结果 支气管哮喘不同分期、不同中医证型患者的血清及诱导痰中的CRP、IL-8和Eotaxin等炎性因子水平存在差异性.结论 可尝试将血清及诱导痰中的CRP、IL-8和Eotaxm作为支气管哮喘中医辨证分型的客观依据,推进中医辨证分型的客观化及统一化.
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Eotaxin在慢性非细菌性前列腺炎前列腺液中的表达及意义
目的 研究eotaxin在正常人和慢性非细菌性前列腺炎(CPPS)患者前列腺液中的平均水平,并对其在前列腺液中含量的变化与CPPS的相关性做进一步探讨.方法 采用竞争性酶联免疫吸附试验方法测定前列腺液eotaxin水平,同时测定其在血清中的水平以进行比较.结果 eotaxin在正常人前列腺液和血清中的含量分别为(103.6±12.7)μmol/L和(26.9±19.2)μmol/L,在CPPS患者的前列腺液和血清中的含量分别为(62.6±27.8)μmol/L和(23.5±16.2)μmol/L.Eotaxin在两组人群前列腺液中的含量均高于其在血清中的含量,差异有统计学意义(P＜0.01),eotaxin在CPPS患者前列腺液中的含量明显低于其在正常人群前列腺液中的含量,差异有统计学意义(P＜0.01),但eotaxin在正常人群及CPPS患者的血清中含量则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Eotaxin 在CPPS患者前列腺液中的含量明显低于其在正常人前列腺液中的含量,有统计学差异,eotaxin在CPPS的发病过程中起主导作用,其作用可能为细胞因子间网络作用的一部分,其在前列腺液中的含量测定有助于诊断CPPS,但eotaxin 在正常人和CPPS患者血清中的含量差异无统计学意义,不能用于诊断CPPS.
关键词： Eotaxin 慢性非细菌性前列腺炎 前列腺液 ELISA -
抗炎药物对哮喘大鼠模型Eotaxin及受体影响的研究
目的 观察地塞米松及孟鲁司特对支气管哮喘(哮喘)大鼠模型Eotaxin 及其受体(CCR3)的影响.方法 48只SD大鼠1％卵白蛋白致敏并激发,随机分为4组,哮喘组(A组),地塞米松组(B组),孟鲁司特组(C组),地塞米松+孟鲁司特组(D组).结果 B、C、D组和A组相比,Eotaxin及CCR3蛋白的表达明显下降(P＜0.01);D组和C、B组相比,Eotaxin及CCR3蛋白表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 地塞米松能抑制Eotaxin及CCR3蛋白表达;孟鲁司特能使Eotaxin及CCR3蛋白表达下调;二者合用能使Eotaxin及CCR3蛋白表达明显下降,具有协同作用.
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病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿血清嗜酸性粒细胞趋化因子的检测及意义
目的 探讨病毒感染所致的喘息性支气管炎患儿血清嗜酸性粒细胞趋化因子的检测及临床意义.方法 选取我院2009年1月-2013年6月70例病毒感染导致喘息性支气管炎患者,70例原发支气管哮喘患儿,分析比较两组患儿血清Eotaxin、sICAM-1浓度.结果 两组患儿急性发作期血清Eotaxin、sICAM-1浓度对比恢复期要高(P＜0.05),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Eotaxin、sICAM-1参与到病毒有关喘息性支气管炎急性发作中,测定浓度可以有效判定病情程度并评定预后质量,作用明显,值得临床推广应用.
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白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.
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嗜酸粒细胞趋化因子与过敏性炎症
嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin能选择性诱导嗜酸粒细胞在黏膜组织中的聚集,并与多种细胞因子相互作用形成调控过敏性炎症反应的免疫网络,针对Eotaxin和CCR3路径可能开发出抗过敏性炎症新药.
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趋化因子RANTES和EOTAXIN与子宫内膜异位症的关系
目的 通过测定趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症与非内膜异位症患者内膜中的表达,以期为子宫内膜异位症的病因学研究提供理论依据.方法 采用免疫组织化学方法测定RAN-TES Eotaxin两种趋化因子在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜中的表达情况.结果 ①趋化因子RANTES在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜间质细胞均有表达.内膜异位症在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05),内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05);内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05);②趋化因子Eotaxin在非内膜异位症患者子宫内膜以及内膜异位症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞均有表达.内膜异位症在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05),内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05);内膜异位症异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ①趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症患者在位内膜组表达强度明显高于非内膜异位症内膜组,提示内膜异位症患者子宫内膜的特殊性可能是内膜异位症发病的决定因素;②趋化因子RANTES和Eotaxin在内膜异位症患者异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,提示RANTES和Eotaxin所致的腹腔内免疫细胞活性的改变,能够正反馈调节这两种趋化因子的表达,进一步为内膜异位症的发病创造适宜的微环境;③趋化因子RANTES通过趋化单核细胞、趋化因子Eotaxin通过趋化嗜酸性粒细胞,使腹腔内形成无菌性炎性环境,激发机体免疫反应,参与子宫内膜异位症的发病.
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哮喘滴丸实验研究
既往实验研究已证实:哮喘滴丸具有明显的解痉、平喘、抗炎的作用,本课题是在原有哮喘滴丸研究基础上的深化研究,主要通过对豚鼠血清中Eotaxin、ECP的含量测定,从分子学角度进一步探讨哮喘滴丸的作用机制.
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趋化因子RANTES和EOTAXIN与子宫内膜异位症发病关系的研究
目的 通过测定趋化因子RANTES、EOTAXIN在子宫内膜异位症(内异症)与非内异症患者内膜中的表达,从内分泌-免疫领域探讨二者与内异症发病的关系.方法 免疫组织化学方法测定RANTES、EOTAXIN二种趋化因子在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜中的表达情况.结果 趋化因子RANTES在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜间质细胞均有表达;趋化因子EOTAXIN在非内异症患者子宫内膜以及内异症患者在位内膜、异位内膜腺上皮细胞均有表达.趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 ①趋化因子RAN-TES、EOTAXIN在内异症患者在位内膜组表达强度明显高于非内异症内膜组,内异症患者子宫内膜的特殊性可能是内异症发病的决定因素.②趋化因子RANTES、EOTAXIN在内异症患者异位内膜组表达强度明显高于同期在位内膜组,提示RANTES、EOTAXIN所致的腹腔内免疫细胞活性的改变,能够正反馈调节这二种趋化因子的表达,进一步为内异症的发病创造适宜的微环境.③趋化因子RANTES通过趋化单核细胞、趋化因子EOTAXIN通过趋化嗜酸性粒细胞,使腹腔内形成无菌性炎性环境,激发机体免疫反应,参与内异症的发病.
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IL-5、Eotaxin与支气管哮喘
IL-5是由CD4+T细胞TH2亚型产生的一种糖蛋白,哮喘时明显增多,能促进骨髓池中的嗜酸粒细胞(EOS)分化、成熟、增殖并进入血循环,通过上调sICAM-1而使EOS趋化、黏附、渗出到气道组织,为EOS浸润提供充足的细胞来源,是EOS趋化和募集的必要因素,还可促使其活化释放各种毒性蛋白,参与过敏性哮喘过程并使气道反应性明显增高,还能抑制EOS的凋亡而延长其存活时间.Eotaxin是cc趋化因子家族成员之一,由结构性细胞和渗出性炎症细胞产生,通过其受体(CCR-3)而选择性地诱导EOS在肺内黏附、募集和脱颗粒.在EOS趋化、募集于肺组织内的过程中,IL-5与Eotaxin起着协同的作用;在缺乏IL-5时,由于EOS供应来源不足,Eotaxin单独对EOS的促趋化作用明显减弱.而抗IL-5抗体能显著抑制气道Eos聚集,但对AHR的影响有完全不同的结论,其机理尚不明了.通过基因、蛋白合成酶、抗体及受体等环节抑制IL-5和Eotaxin的产生和作用可能是治疗哮喘的有效途径之一.
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丙酸倍氯米松联合孟鲁司特钠治疗老年咳嗽变异性哮喘及对Eotaxin表达水平的影响
目的:研究丙酸倍氯米松联合孟鲁司特钠治疗老年咳嗽变异性哮喘(CVA)及对Eotaxin 表达水平的影响.方法:选取2015年1月至2016年6月来我院治疗的老年咳嗽变异性哮喘患者60例为研究对象,随机分为研究组和对照组,各30例.研究组服用丙酸倍氯米松联合孟鲁司特钠治疗,对照组采用丙酸倍氯米松治疗,比较两组患者治疗后总有效率、肺功能指标、Eotaxin水平和不良反应率等指标.结果:治疗后,研究组总有效率高于对照组(93.3％比70％,P＜0.05);研究组患者FVC、FEV1、PEF、FEF25、FEF50高于对照组(P＜0.05);研究组嗜酸性粒细胞(EOS)计数低于对照组[(751.5±96.1) ×106L比(582.3±91.4) ×106L,P＜0.05],且研究组嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin水平低于对照组[(236.3±67.0) ng/L比(193.2±65.9) ng/L,P＜0.05].结论:丙酸倍氯米松联合孟鲁司特钠能够有效治疗老年咳嗽变异性哮喘疗效显著,值得临床推广应用.
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补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究
目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL -5)、嗜酸细胞活化趋化因子( Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD34 +)、及趋化因子( CD34 +/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制.方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL -5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD34 +、CD34 +/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制.结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL -5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异；3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异；3组治疗组小鼠CD34 +细胞数、CD34+/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异.结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状；缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用；缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应；缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34+祖细胞向EOS的分化,终减轻EOS在肺组织局部的浸润.
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止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究
目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子( Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制.方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型.将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组.实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次.末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本.镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化；免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平.结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P＜0.01)；止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P＜0.01)；哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P＜0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关.
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母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响
目的研究母牛分枝杆菌菌苗对哮喘豚鼠肺组织Eotaxin mRNA表达的影响.方法 30只豚鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及母牛分枝杆菌菌苗组,每组10只.应用卵白蛋白(OVA)建立哮喘模型,母牛分枝杆菌菌苗组每只豚鼠在OVA致敏前10 d肌注22.5 μg母牛分枝杆菌菌苗.后一次激发后,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞,观察肺组织病理学改变,应用原位杂交方法检测肺组织Eotaxin mRNA的表达.结果母牛分枝杆菌菌苗组豚鼠BALF中嗜酸粒细胞数量显著低于哮喘组(P＜0.01),肺组织哮喘炎症反应明显轻于哮喘组,肺组织Eotaxin mRNA表达(OD值)显著低于哮喘组(P＜0.01).结论母牛分枝杆菌菌苗能减少哮喘豚鼠BALF及肺组织嗜酸粒细胞数量,与其抑制Eotaxin mRNA在哮喘豚鼠肺组织的表达有关.
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细胞因子诱导支气管上皮细胞表达嗜酸粒细胞趋化因子
Eotaxin和新近发现的Eotaxin-2在支气管上皮细胞中的表达以及Th2型细胞因子的调节作用.以支气管上皮细胞株BEAS-2B细胞为研究对象,通过RT-PCR的方法测定Th2型细胞因子IL-4、IL-13以及促炎症因子TNF-α单独和协同刺激下BEAS-2B细胞Eotaxin和Eotaxin-2的基因表达,通过ELISA方法测定细胞培养上清液中Eotaxin蛋白的表达.Eotaxin mRNA在TNF-α刺激12 h后表达高,Th2型细胞因子IL-4和IL-13与TNF-α协同刺激后表达进一步增强,Eotaxin蛋白的表达在协同刺激下也呈剂量和时间依赖性增高(P＜0.01).Eotaxin-2 mRNA在TNF-α的刺激下于8 h表达高,IL-4或IL-13与TNF-α的协同刺激也使表达进一步增强,Eotaxin和Eotaxin-2两者基因表达具有相关性(P＜0.05).Th2型细胞因子可与促炎症因子TNF-α协同刺激支气管上皮细胞增强表达嗜酸粒细胞趋化因子Eotaxin和Eotaxin-2,从而吸引嗜酸粒细胞浸润至气道参与哮喘炎症过程.
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常年性变应性鼻炎丙酸氟替卡松鼻内应用对趋化因子Eotaxin的影响
目的:观察常年性变应性鼻炎(perennial allergic rhinitis,PAR)丙酸氟替卡松鼻内应用对趋化因子Eotaxin的影响.方法:选择25例PAR患者,用丙酸氟替卡松进行鼻内治疗,采用ELISA法分别测定治疗前后血清、鼻分泌物中趋化因子Eoxtain含量,同时与正常人进行比较.结果:PAR患者血清和鼻腔分泌物中Eotaxin的含量明显高于正常人(P<0.05).经丙酸氟替卡松鼻内治疗后,PAR患者的症状和体征明显减轻的同时,Eotaxin的含量显著下降(P<0.05),甚至表现出比正常还低的趋势.结论:丙酸氟替卡松鼻内治疗PAR能降低趋化因子Eotaxin的含量,进而抑制变应性炎症的发生,这可能为其发挥作用途径之一.
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变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达
目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.
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正常人前列腺液和血清中eotaxin水平测定
在雌激素(estrogen)诱导的大鼠前列腺炎模型中,前列腺液中嗜酸粒细胞趋化因子(eotaxin)转录水平显著增高[1],表明eotaxin在前列腺中的出现与前列腺炎的发病有相关性,为临床检测前列腺液中eotaxin含量提供了启示.鉴于目前还没有前列腺液中eotaxin正常含量及其变化与前列腺炎性疾病相关关系的报道,我们对eotaxin在正常人前列腺和血清中的含量进行了定量测定,报告如下.
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嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin在变应性鼻炎中的表达及意义
目的 探讨嗜酸性粒细胞趋化因子Eotaxin在变应性鼻炎中的表达情况及其临床意义.方法 变应性鼻炎患者及单纯鼻中隔偏曲患者各10例,行鼻黏膜乙酰甲胆碱激发实验后收集鼻分泌物,Wright染色法检测其中嗜酸性粒细胞含量,Transwell法检测其中Eotaxin活性,并对2组患者的临床表现进行评估.结果 变应性鼻炎组鼻分泌物中嗜酸性粒细胞含量、Eotaxin活性均高于对照组(P<0.01);2组患者的临床评分分别为(1.20±0.42)及(2.40±0.52),差异有统计学意义(P<0.01);Eotaxin活性与鼻分泌物中嗜酸性粒细胞含量及临床病情严重程度均呈正相关.结论 Eotaxin活性与病变严重程度相一致,可作为诊断和评价变应性鼻炎的判定标准之一.
关键词： 嗜酸性粒细胞趋化因子 变应性鼻炎 诊断 Eotaxin
