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止咳平喘合剂影响哮喘大鼠嗜酸粒细胞及Eotaxin表达的实验研究
目的:观察中药止咳平喘合剂对哮喘大鼠肺内嗜酸粒细胞(Eosinophil,EOS)及嗜酸粒细胞趋化因子( Eotaxin)表达水平的影响,探讨中药止咳平喘合剂治疗哮喘的可能作用机制.方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型.将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组均10只,分别为正常对照组、哮喘模型组、强的松组、止咳平喘合剂小剂量组、中剂量组和大剂量组.实验第15天起灌胃给药,根据等效剂量换算比率计算,正常对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL/kg,强的松组给予强的松混悬液10mg/kg,止咳平喘合剂小剂量组7.5g/kg,中剂量组15g/kg,大剂量组30g/kg,给药连续5天,每天1次.末次雾化激发后24h处死大鼠留取标本.镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态的变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、EOS计数的变化；免疫组化染色法检测肺组织Eotaxin蛋白的表达水平.结果:哮喘模型组大鼠BALF中EOS数量明显增高,与其它各组相比,均存在显著性差异(P＜0.01)；止咳平喘合剂组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻,与哮喘模型组相比均有显著性差异(P＜0.01)；哮喘模型组大鼠肺组织Eotaxin蛋白表达量明显增高,与正常对照组及药物治疗组相比有显著性差异(P＜0.01),止咳平喘合剂各剂量组之间无显著性差异(P＞0.05).结论:止咳平喘合剂可明显减轻哮喘大鼠气道炎症,其机制可能与其减低哮喘大鼠肺组织Eotaxin蛋白的表达相关.
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止咳平喘合剂干预哮喘大鼠气道炎症及IL -12、IL -13水平的实验研究
目的:观察止咳平喘合剂对哮喘大鼠气道炎症及血清白介素12(Intedeukin - 12,IL- 12)、白介素13( Interleukin - 13,IL - 13)水平的影响,探讨其抑制哮喘气道炎症的作用机制.方法:用改良的卵白蛋白多点注射致敏与雾化吸入激发法建立大鼠哮喘模型.将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为空白对照组、哮喘模型组、强的松对照组和中药治疗组(止咳平喘合剂组).实验第15天起,空白对照组、哮喘模型组分别给予生理盐水10mL?kg-1,强的松对照组给予强的松混悬液10mg?kg -1,中药治疗组给予止咳平喘合剂15g?kg-1,每天1次给药,连续5天.末次雾化激发后24h处死各组大鼠留取标本.镜下观察各组哮喘大鼠肺组织病理形态变化及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、嗜酸粒细胞(EOS)数量；用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定大鼠血清中IL - 12、IL - 13含量.结果:与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠BALF中白细胞总数和EOS数量均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；与哮喘模型组相比,中药治疗组大鼠肺组织气道黏膜及黏膜下层的炎性细胞浸润明显减轻；中药治疗组大鼠血清中细胞因子IL - 12浓度明显高于哮喘模型组(P＜0.01),而IL - 13浓度明显低于哮喘模型组(P＜0.01).结论:止咳平喘合剂可通过提高细胞因子1L - 12水平、降低IL- 13的水平,来调节细胞因子失衡,从而减轻哮喘大鼠的气道炎症.
