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四物汤对环磷酰胺所致血虚证小鼠造血细胞作用的研究
探讨四物汤治疗环磷酰胺所致小鼠血虚证的作用机理.腹腔注射环磷酰胺制成小鼠血虚证模型;测定小鼠外周血象;骨髓细胞集落形成;CD34+细胞在骨髓有核细胞中的比例;小鼠胸腺指数.结果表明四物汤具有明显促进骨髓造血和增强免疫的作用,并可升高血虚证小鼠的外周血象.四物汤增强免疫、促进造血可能是四物汤治疗小鼠血虚证的机理之一.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓异常克隆细胞起源的初步研究
本研究旨在探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓异常克隆细胞的起源,即MDS患者骨髓CD34+ CD38-造血千细胞和CD34+ CD38+祖细胞中是否存在恶性克隆细胞及其比例.用免疫磁珠分选技术(MACS)分选9例染色体异常的MDS患者(8三体4例,含有8三体的复杂核型1例,5q(-2)例,含有5q-的复杂核型1例,5q-并8三体1例)的骨髓单个核细胞(BMMNC)中的CD34+ CD38-细胞和CD34+ CD38+细胞,分别涂片;然后在上述涂片上通过荧光原位杂交(FISH)方法比较CD34+ CD38-和CD34+ CD38+两群细胞中异常克隆细胞的百分比.结果发现,这两群细胞均有异常克隆累及,但CD34+ CD38-干细胞中异常克隆的比例(41.8 ±8.4)%低于CD34+ CD38+祖细胞(72.4±7.7)%(p<0.001),而在有核细胞检测的异常克隆细胞比例为(70.8 ±9.2)%.结论:提示MDS患者中5q-和+8异常克隆均可能起源于造血干细胞阶段,而在祖细胞阶段异常克隆占优势.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓异常克隆细胞起源的初步研究
本研究旨在探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓异常克隆细胞的起源,即MDS患者骨髓CD34+ CD38-造血千细胞和CD34+ CD38+祖细胞中是否存在恶性克隆细胞及其比例.用免疫磁珠分选技术(MACS)分选9例染色体异常的MDS患者(8三体4例,含有8三体的复杂核型1例,5q(-2)例,含有5q-的复杂核型1例,5q-并8三体1例)的骨髓单个核细胞(BMMNC)中的CD34+ CD38-细胞和CD34+ CD38+细胞,分别涂片;然后在上述涂片上通过荧光原位杂交(FISH)方法比较CD34+ CD38-和CD34+ CD38+两群细胞中异常克隆细胞的百分比.结果发现,这两群细胞均有异常克隆累及,但CD34+ CD38-干细胞中异常克隆的比例(41.8 ±8.4)%低于CD34+ CD38+祖细胞(72.4±7.7)%(p<0.001),而在有核细胞检测的异常克隆细胞比例为(70.8 ±9.2)%.结论:提示MDS患者中5q-和+8异常克隆均可能起源于造血干细胞阶段,而在祖细胞阶段异常克隆占优势.
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脐血CD34+细胞体外扩增脐血巨核祖细胞的研究
本研究探讨人脐血CD34+细胞体外扩增的巨核祖细胞的生物学特性及其免疫原性变化,为体外扩增脐血巨核祖细胞的临床应用提供实验依据.采用Ficoll-Hapaque分离法分离人脐血单个核细胞,应用免疫磁珠法(MACS)再分离富集CD34+细胞,在含血小板生成素(TPO,50 ng/ml)、白介素-11(IL-11,50 ng/ml)和肝素(25 U/ml)的无血清液体培养体系中培养14天.用流式细胞术检测扩增产物免疫表型(CD34+、CD41a+、CD61+、CD34+CD41a+及CD34+CD61+)、巨核细胞凋亡率及其表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子的表达,并进行巨核细胞集落形成单位(CFU-Mk)的检测.结果显示:脐血CD34+细胞能够有效地向巨核细胞分化,CD41a+和CD61+细胞比例在培养第14天达到峰值,CD34+CD41+和CD34+CD61+细胞比例在扩增第7天达到高峰[分别为(3.41±2.80)%和(1.89±1.43)%];CFU-Mk大集落在扩增第7天达到高峰[(20.66 ±32.79)倍],小集落在扩增第10天达到高峰[(435.62±482.65)倍];在培养7、10和14天时巨核细胞的凋亡率分别为(19.48±9.64)%、(26.87±9.03)%和(52.46±11.74)%,其中培养7天和10天的凋亡率无显著性差异(p＞0.05),培养14天的凋亡率显著高于7天和10天(p均＜0.05);巨核细胞表面HLA Ⅰ、Ⅱ类分子的表达随着扩增天数的延长逐渐降低,其中培养0到10天阶段下降明显.结论:采用TPO+IL 11+肝素组合,可以有效地扩增脐血巨核祖细胞;培养7天,CFU-Mk大集落扩增倍数、CD34+CD41+和CD34+CD61+细胞比例均达高峰,这是巨核祖细胞体外扩增的较佳培养时间.
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细胞内酸化逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞耐药的研究
本研究主要探讨细胞酸化对罗丹明123(rhodamine Rh123)在不表达或低表达MDR1且分化程度较低的细胞中累积的影响,为抗白血病细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)寻找胞内酸化逆转的新方法.采用实时定量PCR技术检测MDR1基因在mRNA水平的表达;利用高钾缓冲液对细胞进行酸化,应用激光共聚焦显微镜测定HL-60、MSC及CD34+脐血细胞pHi值;采用MTT法观察细胞酸化对细胞活力的影响;应用流式细胞术检测细胞酸化对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞内Rh123累积的影响.结果表明:细胞酸化3小时对HL-60、MSC及脐血CD34+细胞的活力无明显影响,细胞酸化能明显改变细胞对Rh123的累积;此外,细胞分化程度越低,其细胞内Rh123的累积越少.结论:细胞酸化能逆转HL-60、MSC和脐血CD34+细胞的耐药.
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活体激发骨髓造血的磁共振波谱研究
目的 用骨髓磁共振波谱(MRS)来监测被rhG-CSF激发后髂骨骨髓中水和脂肪的变化.方法 选取将作自体干细胞移植的11名淋巴瘤和多发性骨髓瘤患者,注射rhG-CSF来激发骨髓干细胞释放前后,取髂骨内约8 mm边长的正立方体,用PRESS法进行单体素氢质子波谱分析.在rhG-CSF注射前(0周)和注射后1、2、4周等时间分别作MRS.采用1个固定的TE和11个不同的TR参数进行扫描,用于测定立方体内水和脂肪的T1值(T1w和T1f);计算水和脂肪波峰振幅比代表髂骨骨髓中水和脂肪的比值(water/fat),由公式W%=(water/fat)/(water/fat+1)和F%=1/(water/fat+1)可分别计算出骨髓中水和脂肪含量的百分比.对W%、T1w、F%、T1f等参数进行不同时间的纵向对比和同一时间不同参数的横向对比,并与外周血CD34+的浓度等进行比较.结果 W%、T1w、F%、T1f在1、2、4周与0周相比,除了W%在1周与0周对比的差异有显著性意义外,其余的差异均没有显著性意义.所有时间段的W%和T1w之间的Pearson's相关关系没有显著性意义,而F%和T1f之间的Pearson's相关关系却有显著性意义,而且F%和T1f之间的线性拟合也有显著性意义.结论 骨髓干细胞被动员后第一周骨髓中相对水的含量明显增加.F%与T1f的相关关系密切,并其变化成线性相关,可作为MRS活体监测骨髓脂肪含量变化的量化指标.
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纯化CD34+细胞移植治疗血栓闭塞性脉管炎
目的 探讨自体纯化CD34+细胞(purified CD34+ cells,PCCs)移植治疗不具备外科血管重建条件的血栓闭塞性脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO)所致肢体重度缺血(critical limb ischemia,CLI)的安全性和有效性.方法 2009年5月至2015年6月采用PCCs移植治疗TAO导致的男性CLI 34例.G-CSF动员后采集,分选获得PCCs,行缺血肢体肌肉局部注射.术后规律随访.结果 共治疗35条下肢,2条上肢.22例伴溃疡,5例坏疽.技术成功率100％,平均移植细胞数(7.5±2.4)×105/kg[(4.3×l05-2×106)/kg].32例获随访,随访6～ 79个月,2例失访.无严重不良反应.Wong-Baker FACES疼痛评分术前8.0±2.0,术后1个月降至2.2±3.1(P＜0.05);无痛步行时间术前(4.0 ±2.0)min,术后3个月为(13.5±5.3) min,术后6个月为(19.0±3.1) min(P＜0.05);踝肱指数术前0.42±0.20,术后3个月0.50 ±0.10,术后6个月为0.52 ±0.11 (P ＜0.05);经皮氧分压术前(25±11) mmHg,术后3个月(48±11) mmHg,术后6个月(58±10) mmHg(P ＜0.05).22例溃疡中21例愈合.术后6个月无截肢生存率94.1％,4年为91.2％.结论 PCCs移植治疗TAO可以持久、有效地缓解肢体缺血,降低截肢率,改善患者生活质量.
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免疫磁珠细胞术分选脐血CD34+细胞方法的改良
本研究采用免疫磁珠细胞术分选脐血CD+34细胞,并对其方法进行改良.按CD34+细胞MACS Reagents按试剂盒的操作方法(旧方法)分选9例脐血标本,用改良后的方法(新方法)分选10例脐血标本,每例标本均进行了两次分选.结果,旧方法于第一、二次分选CD34+细胞的分离率分别为40.0±5.0%和86.3±5.2%,新方法于第一、二次份选中的分离率分别为88.4±15.9%和92.4±6.5%.旧方法与新方法在第一次分选CD34+细胞的分离率比较有显著性差异(P＜0.01),在第二次分选的比较无差异(P＞0.05),新方法第一、二次分选结果的比较无差异(P＞0.05).结果表明:采用新方法在第一次分选CD34+细胞的分离率就已达到旧方法第二次分选的效果,这样既可简化操作又可节约成本.
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DS/Cu对急性髓系白血病干细胞增殖与凋亡影响及其机制的探讨
目的:探讨双硫仑(disulfiram,DS)单药及DS联合Cu(DS/Cu)在体外对白血病干细胞的影响及其分子机制.方法:应用流式细胞议分选KG1a细胞中具有LSCs特性的CD34+ CD38-亚群；MTT检测DS和DS/Cu对CD34+CD38-KG1a细胞的抑制增殖作用；Annexin-V/PI法检测DS及DS/Cu对CD34+ CD38-KG1a细胞的诱导凋亡作用；蛋白质印迹法检测药物处理后NF-κb通路和JNK通路蛋白表达的变化.结果:CD34+ CD38-亚群占KG1a细胞的(59.4±6.2)％,流式细胞分选后的CD34+ CD38-细胞可达(93.16±2.7)％,其中(65.3±6.4)％处于G0/G1期.DS和DS/Cu能抑制CD34+ CD38-KG1a细胞增殖能力,24 h的IC50分别为(0.54±0.18) μmol/L和(0.21±0.03)μmol/L,DS/Cu的作用显著强于DS,P=0.036.DS和DS/Cu对CD34+ CD38-KG1a细胞均有诱导凋亡的作用,0.05、0.5和5 μmol/L的DS和DS/Cu作用细胞24 h后凋亡率分别为[(7.69±3.44)％、(15.06±4.58)％、(32.67±6.06)％]和[(28.83±6.34)％、(42.33±3.21)％、(58.93士1.53)％],DS/Cu诱导CD34+ CD38-KG1a细胞凋亡的比例显著高于DS单药,P＜0.01；DS及DS/Cu均能抑制p65蛋白及下游蛋白c-myc、Survivin的表达、并上调磷酸化JNK及下游转录因子p-c-jun的表达,DS/Cu的作用更加显著.结论:DS在体外能抑制LSCs增殖及诱导其凋亡,Cu可以显著增强这种作用,其作用机制与抑制NF-κb通路及激活JNK通路相关.
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肾母细胞瘤基因衍生肽诱导细胞毒性T淋巴细胞对白血病患者骨髓CD34+细胞的体外杀伤效应
目的 探讨肾母细胞瘤基因(WT1)衍生肽负载树突状细胞(DC)诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)对白血病CD34+细胞的体外清除效应.方法 合成一段针对HLA-A*0201锚位的WT19聚肽,体外负载来源于HLA-A*0201*健康人的DC后,诱导产生WT1肽特异性CTL(A组),以噻唑盐(MTT)比色法观察其对WT1表达阳性白血病患者(HLA-A* 0201+者3例,HLA-A*0201-者3例)骨髓CD34+细胞、健康人(HLA-A*0201+者2例,HLA-A*0201-者1例)外周血CD34+细胞和白血病NB4、K562及U937细胞株的体外杀伤效应,粒细胞-巨噬细胞系集落形成试验观察其对白血病患者骨髓CD34+细胞和健康人外周血CD34+细胞粒细胞-巨噬细胞系集落形成单位(CFU-GM)形成的影响.设立单独DC诱导CTL(B组)和IL-2诱导T细胞(C组)作为对照.结果 在效靶比为20:1时,A组CTL对3例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞和NB4细胞的杀伤活性(分别为55.3%±2.8%,67.1%±3.2%、49.4%±3.8%和55.0%±3.7%)明显高于对3例HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞及K562、U937细胞的杀伤活性(均<20%),并明显高于B组和C组CTL(均P＜0.01).2例HLA-A*0201+白血病患者骨髓CD34+细胞经A组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率分别为17.8%±4.0%和20.8%±3.4%,明显低于经B组CTL处理后(分别为88.9%±3.4%和91.8%±5.7%,均P＜0.01);HLA-A*0201-白血病患者骨髓CD34+细胞、健康人外周血CD34+细胞经A组和B组CTL处理后CFU-GM集落相对形成率差异尤统计学意义.结论 WT1肽特异性CTL能够以HLA-1类抗原限制方式杀伤高表达WT1基因的白血病CD34+细胞,且能特异性抑制其CFU-GM集落形成,WT1基因的表达产物可以作为清除白血病CD34+细胞靶点.
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四联袋分离脐血干细胞方法及临床效果初步研究
目的 探讨一种高效实用、安全且具有临床应用价值的分离脐血干细胞方法,并研究多次、多份脐带血干细胞静脉叠加输注治疗股骨头坏死的临床安全性和疗效.方法 ①应用四联袋结合无菌接口技术制备脐血干细胞,对分离后单个核细胞(MNC)数、MNC收率、CD34+>细胞数、台盼蓝拒染率、红细胞混入量进行检测.②将四联袋分离的脐血干细胞静脉输注给8例股骨头坏死患者,观察患者髋关节疼痛程度、性质及时间变化、髋关节外展与内旋功能变化、行走距离及步态变化;细胞移植后6个月,观察X线图像、股骨头形态学变化.结果 ①四联袋结合无菌接口技术分离的脐血MNC收率高,效果好且分离过程不易发生微生物污染.②8例患者临床症状均有不同程度的缓解或消失,有效率100%;细胞移植后6个月,X线图像、股骨头形态学有不同程度改善.③在细胞移植过程中及移植后均未发生并发症和发热、过敏等不良反应.结论 ①四联袋分离脐血干细胞是一种效率高、安全且具有临床应用价值的分离方法.②经静脉多次、多份输注脐血间质干细胞,是全身整体治疗股骨头坏死的一种新手段.③多份脐血干细胞不需ABO、HLA配型输注.
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乙醛脱氢酶在检测脐带血造血干/祖细胞中的应用
目的 通过比较乙醛脱氢酶(ALDH)与CD34、CD133及粒单核细胞集落形成单位(CFU-GM)在脐带血中含量的差异,探讨ALDH作为脐带血造血干/祖细胞(HSPC)检测指标的有用性.方法 采集新鲜脐带血标本28份,用荧光底物法标记ALDH,流式细胞仪检测脐带血中低侧向角高表达ALDH活性(SSCloALDHbr)细胞、CD34+和CD133+含量,并进行CFU-GM的培养.结果 脐带血SSCloALDHbr细胞表达率在ALDH反应后直接上机检测组(ALDH组)及在ALDH反应后进一步标记抗体再检测组(ALDH+抗体组)分别为(0.32±0.16)%和(0.30±0.17)%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05).脐带血CD34+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.40±0.26)%和(0.36±0.19)%.两组比较差异无统计学意义(P>0.05);脐带血CD133+表达率在抗体组和ALDH+抗体组分别为(0.18±0.16)%和(0.17±0.10)%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).脐带血SSCloALDHbr细胞表达率和CD34+表达率、CD133+表达率及CFU-GM产率均呈正相关(r分别为0.87、0.69和0.54,P均<0.01).结论 ALDH反应后进一步标记抗体不影响脐带血SSCloALDHbr细胞的检测结果,ALDH反应亦不影响进一步标记抗体的检测结果;脐带血SSCloALDHLbr细胞表达率和CD34+表达率、CD133+表达率及CFU-GM产率均呈正相关;ALDH活性检测可以作为检测脐带血HSPC的一个有用指标.
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中青年原发性高血压患者循环内皮祖细胞CD34+水平与颈动脉粥样硬化的相关性研究
目的 探讨中青年原发性高血压患者循环内皮祖细胞(EPCs)CD34+水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)和Framingham心血管危险因素积分标准(FRFC)的相关性及其评估高血压患者早期血管病变的价值.方法选择62例年龄25～45岁原发性高血压患者(高血压组)及20例健康体检者(健康对照组).高血压组患者采用FRFC分层方法分为低危组18例,中危组14例,高危组17例,极高危组13例.测定各组的外周循环EPCs CD34+水平及颈动脉IMT,并对EPCs CD34+水平与FRFC积分及颈动脉IMT进行相关性分析.结果 高血压各亚组患者外周循环EPCs CD34+水平随心血管危险程度的增加逐步下降[低危组(0.12±0.02)%,中危组(0.07±0.03)%,高危组(0.04±0.03)%,极高危组(0.01±0.01)%],各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且均明显低于健康对照组[(0.15±0.03)%,均P＜0.01];颈动脉IMT随心血管危险程度增加明显增厚[低危组(0.80±0.07)mm,中危组(1.11±0.08)mm,高危组(1.26±0.10)mm,极高危组(1.45±0.09)mm],各组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),且与健康对照组[(0.73±0.08)mm]比较差异有统计学意义(均P＜0.01).高血压患者外周循环EPCs CD34+水平与FRFC积分呈负相关(r=-0.875,P＜0.01),与颈动脉IMT呈负相关(r=-0.852,P＜0.01).结论 中青年原发性高血压患者循环EPCs CD34+水平与心血管危险因素及颈动脉IMT呈负相关;外周循环EPCs CD34+水平可以作为评估高血压患者早期血管病变的标志之一.
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粒细胞集落刺激因子对脑缺血大鼠骨髓干细胞分布及脑保护作用的影响
目的 研究人重组粒细胞集落刺激因子(rG-CSF)对骨髓干细胞(BMSCs)在脑缺血大鼠血液和脑组织中的分布变化及抗脑缺血损伤的影响.方法 将106只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(10只)、模型组(48只)、rG-CSF组(48只),后两组再分为术后2、3、7、14 d亚组,每个亚组12只.用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型.rG-CSF组于术前3 d和术后2 d皮下注射rG-CSF 10μg/kg,假手术组和模型组给予等量生理盐水,均每日1次.术后各时间点进行神经功能评分;取腹主动脉血,测定外周血白细胞计数(WBC)及CD34+细胞计数;观察脑组织病理改变;并用免疫组化法测定脑组织CD34+细胞表达.结果 ①制模后2 d大鼠神经功能评分即显著降低,随后逐渐升高;rG-CSF组术后7 d和14 d神经功能评分(分)较模型组显著增高(7 d:11.86±0.69比10.53±0.76,14 d:13.38±0.52比12.38±0.52,均P<0.01).②制模后2 dSb周血WBC和CD34+细胞计数即显著增加,3 d达峰值,7 d和14 d降低;除14 d CD34+细胞计数外,rG-CSF组其余时间点WBC和CD34+细胞计数均较模型组明显增加[WBC(×109/L)2 d:11.75±1.76比8.07±1.27,3 d:13.07±1.70比10.88±1.78,7 d:8.63±1.36比5.58±1.57,14 d:6.98±0.98比4.87±0.92;CD34+细胞计数(个/μl)2 d:8.83±2.14比3.17±0.75,3 d:13.50±1.87比5.00±1.55,7 d:5.33±1.21比2.33±1.21,P<0.05或P<0.013.③制模后2 d大鼠脑组织CD34+细胞表达即明显增强,7 d达峰值,14 d降低;rG-CSF组各时间点CD34+表达[吸光度(A)值]均较模型组显著增加(2 d:43.21±4.41比22.04±2.95,3 d:45.79±1.76比25.69±2.44,7 d:52.09±2.86比33.04±2.62,14 d:29.73±1.99比16.91±2.95,均P<0.01).④rG-CSF组脑组织病理损伤较模型组减轻,以14 d改善明显.结论 脑缺血可引起BMSCs进入外周血及向脑组织归巢,其在外周血和脑组织的变化呈先增多再减少的特点,分别于缺血后3 d和7 d达峰值;rG-CSF可使进入外周血和脑组织的BMSCs明显增加.BMSCs动员对脑缺血损伤的保护作用明显,且随动员后时间的延长呈增强趋势.
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选择性CD34+细胞和非选择性自体外周血干细胞移植治疗多发性骨髓瘤的比较研究
目的明确选择性CD34+细胞自体外周血干细胞移植(APBSCT)治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床效果.方法对21例接受CD34+细胞APBSCT治疗的MM患者(选择组)和另外21例接受非选择性APBSCT的MM患者(对照组)的造血恢复时间、有效率、生存率、移植相关不良反应、移植费用进行比较.两组病例在年龄、初诊时血清β2微球蛋白水平和移植时疾病状态均具有可比性,诱导治疗及预处理方案基本相同.结果与对照组相比,选择组患者回输的CD34+细胞数显著偏低[对照组和选择组分别为9.4(1.1～15.0)×106/kg和2.2(0.5～14.3)×106/kg](P＜0.001),中性粒细胞恢复至≥0.5×109/L和血小板恢复至≥20×109/L儿的中位时间,在选择组分别为10 d和9 d,对照组分别为9.5 d(P=0.357)和4.5 d(P=0.005).两组的治疗有效率相似(选择组85.7%,对照组90.4%),3年无病生存率(选择组和对照组分别为32%和39%)和总生存率(选择组和对照组分别为85%和79%)两组相比差异无显著性,而且使用非选择性APBSCT可明显降低移植费用.结论选择性CD34+细胞APBSCT与非选择性APBSCT相比,并不能改善MM的临床治疗结果,而且移植费用更大.
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血管内皮祖细胞在COPD患者心血管疾病中表达及作用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中44％有动脉粥样硬化,心血管疾病是65岁以下COPD患者的主要死因.除了年龄、吸烟、性别、婚姻状态、收缩压高低及肺功能状态等因素是COPD患者易患心血管疾病的影响因素外,外周血中内皮祖细胞(EPCs)功能改变也会影响受损血管内膜的修复,造成COPD患者心血管发病率、病死率较高,本文就目前国内外对EPCs与血管修复相关内容进行综述.
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循环EPCs CD34+水平与高血压病患者心血管危险因素的关系
目的 探讨能否将循环内皮祖细胞(EPCs)CD34+水平作为评价高血压痛患者心血管危险度的标志.方法 高血压病患者组62例,对照组20例.高血压病患者采用Framingham心血管危险因素积分分层心血管危险因素,分为低危组18例,中危组14例,高危组17例,极高危组13例.作外周血循环EPCs CD34+水平与Framingham心血管危险因素积分的相关性分析.结果 各研究组高血压痛患者外周循环EPCsCD34+水平随着其心血管危险程度的增加,逐步下降,各组间比较有统计学意义(P<0.05).EPCs CD34+水平与Framingham心血管危险因素积分呈负相关关系(r=0.875,P<0.01).结论 高血压病患者循环EPCsCD34+水平下降与心血管危险因素有显著的相关性.循环EPCs CD34+水平可以作为高血压痛患者心血管危险度的标志.
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青蒿鳖甲汤对MRD-L患者CD34+细胞源DC诱导过程中sTNFαR的影响
目的：观察青蒿鳖甲汤对髓系微小残留白血病（MRD-L）CD34+细胞源树突状细胞（DC）诱导过程中sTNFR的影响。方法：体外扩增从MRD-L患者骨髓单个核细胞（BMNCs）中分离的CD34+细胞，在高、中、低剂量青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子的作用下诱导为DC，收集第3、6、9天上清液并观察DC形态，ELISA法测sTNFαR含量。结果：含药血清均能促进DC的诱导，降低sTNFαR含量，与正常兔血清组、细胞因子组有显著差异（P＜0.05），且高剂量组效果更甚（P＜0.05）。结论：青蒿鳖甲汤含药血清联合细胞因子能更好地诱导MRD-患者来源的CD34+细胞成为DC，降低sTNFαR含量。
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“脾为气血生化之源”生血、统血机制的实验研究
目的:以造血干细胞因子对红系造血系统调节的角度,探讨“脾胃气血生化之源”生血、统血的作用及机制.方法:采用经典的复合因素造模法建立脾气虚证小鼠模型和采用苯皮下注射造模法建立再障贫血模型,运用血细胞计数板镜下计数外周全血细胞数,运用直接免疫荧光标记法检测骨髓CD34+及ELISA法检测血清SCF含量.结果:3组相比较,两模型组小鼠外周血象均明显下降,骨髓CD34+与血清SCF的含量也明显降低；脾气虚证模型组与再障贫血组相比较,再障贫血组小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量的降低程度低于脾气虚证模型组小鼠.结论:脾气虚证小鼠骨髓CD34+与血清SCF的含量明显降低,为脾为气血生化之源提供了现代生物学依据.
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补肾方对哮喘缓解期小鼠EOS祖细胞分化的干预研究
目的:通过观察补肾方对哮喘小鼠外周血中免疫球蛋白IgE、白细胞介素-5(IL -5)、嗜酸细胞活化趋化因子( Eotaxin)的表达、肺组织病理学改变、骨髓悬液中嗜酸粒细胞(EOS)、嗜酸粒细胞祖细胞(CD34 +)、及趋化因子( CD34 +/CCR3+)表达的影响,研究补肾方对嗜酸粒细胞祖细胞的干预作用,并探讨其影响EOS分化的可能机制.方法:选健康雌性BALB/c小鼠50只,随机分5组:空白对照组、模型组、醋酸泼尼松组、补肾方组、补肾方+醋酸泼尼松组,于缓解期用药处理,观察哮喘小鼠的一般情况,外周血IgE、IL -5、Eotaxin表达,骨髓悬液EOS、CD34 +、CD34 +/CCR3+细胞的表达,分析补肾方的疗效、治疗机制.结果:3组治疗组小鼠外周血IgE、IL -5、Eotaxin表达均较模型组明显降低,但各治疗组间无差异；3组治疗组小鼠骨髓悬液EOS计数与模型组相比明显减少,但补肾方组较醋酸泼尼松组小鼠骨髓悬液EOS计数增多,两组间有显著性差异；3组治疗组小鼠CD34 +细胞数、CD34+/CCR3+细胞计数与模型组相比明显降低,而3组治疗组组间无差异.结论:缓解期服用补肾方可减轻哮喘小鼠复发症状；缓解期服用补肾方对哮喘小鼠气道炎症有一定的抑制作用；缓解期联合应用补肾方和醋酸泼尼松可减少醋酸泼尼松的不良反应；缓解期服用补肾方可能降低哮喘小鼠体内炎症因子水平,抑制EOS的趋化、募集,从而减少CD34+祖细胞向EOS的分化,终减轻EOS在肺组织局部的浸润.
