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骨髓增生异常综合征患者骨髓异常克隆细胞起源的初步研究
本研究旨在探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓异常克隆细胞的起源,即MDS患者骨髓CD34+ CD38-造血千细胞和CD34+ CD38+祖细胞中是否存在恶性克隆细胞及其比例.用免疫磁珠分选技术(MACS)分选9例染色体异常的MDS患者(8三体4例,含有8三体的复杂核型1例,5q(-2)例,含有5q-的复杂核型1例,5q-并8三体1例)的骨髓单个核细胞(BMMNC)中的CD34+ CD38-细胞和CD34+ CD38+细胞,分别涂片;然后在上述涂片上通过荧光原位杂交(FISH)方法比较CD34+ CD38-和CD34+ CD38+两群细胞中异常克隆细胞的百分比.结果发现,这两群细胞均有异常克隆累及,但CD34+ CD38-干细胞中异常克隆的比例(41.8 ±8.4)%低于CD34+ CD38+祖细胞(72.4±7.7)%(p<0.001),而在有核细胞检测的异常克隆细胞比例为(70.8 ±9.2)%.结论:提示MDS患者中5q-和+8异常克隆均可能起源于造血干细胞阶段,而在祖细胞阶段异常克隆占优势.
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以FISH分析MDS患者骨髓病态细胞研究MDS的克隆起源及演变
本研究探究MDS的病态造血是非特异性的改变还是异常克隆所致,并对MDS患者骨髓细胞中异常克隆的消长变化提供粗略的评估.在骨髓涂片上分析骨髓病态造血细胞,并结合FISH技术研究16例伴有染色体核型异常的MDS患者的克隆来源和演变.结果发现,粒、红两系病态造血细胞及非病态造血细胞中均存在异常克隆,多数病例骨髓病态造血细胞中异常核型的比例均明显高于非病态造血细胞,多数病例粒红两系异常克隆来源的病态造血细胞比例显著高于正常克隆来源的病态造血细胞的比例,绝大部分的病态巨核细胞及非病态巨核细胞均来源于异常克隆,大多数病例中粒系、红系列的非病态造血细胞异常克隆比例从分化早期阶段至晚期阶段有降低趋势.结论:MDS骨髓细胞的病态特征与细胞克隆的异常改变相关,但并非异常克隆所特有.启始的MDS异常克隆可分化而构成成熟的粒,红系细胞群体的一部分而与正常克隆来源的细胞共存.
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骨髓增生异常综合征del(20q)异常细胞克隆在骨髓细胞系列和凋亡细胞中的分布
为了探讨20号染色体长臂部分缺失[del(20q)]的l例骨髓增生异常综合征(MDS-RAEB-1)患者异常细胞克隆在骨髓各细胞系列和凋亡细胞中的分布,应用单克隆抗体通过流式细胞分选(FACS)del(20q)的MDS患者骨髓CD15+、GPA+、CD3+CD56-CD16-、CD19-、CD3-CD56+CD16+细胞,应用Annexin V-FITC和PI通过FACS分选该患者骨髓Annexin V+PI-(凋亡细胞)和Annexin V-PI-细胞(活细胞),然后应用LSI D20S108探针和TelvysionTM 20p探针对分选细胞分别进行间期双色荧光原位杂交(D-FISH)检测.同时选取4例核型正常者作为对照组进行相应检测.结果显示,该MDS RAEB-1患者的骨髓CD15+细胞和GPA+细胞中MDS克隆百分比分别为70.50%和93.33%,明显高于对照组(5.39%和6.17%);而在CD3+CD56-CD16-,CD19+,CD3-CD56+CD16+细胞中分别为3.23%、4.32%、5.77%,低于对照组(5.76%、4.85%、6.36%).该患者骨髓有核细胞凋亡率为16.09%.MDS细胞克隆在凋亡细胞和活细胞中的比例分别为32.48%和70.11%.结论:MDS患者del(20q)异常克隆主要分布于粒系与红系细胞,以及一小部分凋亡细胞
关键词： 骨髓增生异常综合征 20号染色体长臂部分缺失 异常克隆 细胞凋亡 -
三氧化二砷和沙利度胺联合治疗骨髓增生异常综合征的效果及不良反应
目的 探讨联合使用沙利度胺及三氧化二砷治疗骨髓增生异常综合征的有效性.方法 选择骨髓增生异常综合征并接受治疗的60例患者,完全随机分为实验组与对照组,各30例.实验组联合使用三氧化二砷及沙利度胺治疗,对照组仅给予沙利度胺治疗,观察两组患者治疗效果及不良反应发生率.结果 联合用药组即实验组有效率为63.33%(19/30),对照组为36.67%(11/30),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).联合用药组不良反应发生率36.67%(11/30),对照组为46.67%(14/30),两者比较差异无统计学意义(x2=0.617,P=0.432).结论 联合使用沙利度胺及三氧化二砷治疗骨髓增生异常综合征比单一使用沙利度胺治疗效果显著,不良反应发生率低,适合临床推广使用.
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bcr-abl阴性骨髓增殖性肿瘤的异常克隆及演化
近年来,关于骨髓增殖性肿瘤(MPN)病理机制的研究发现,潜在的体细胞基因改变和表观遗传学事件有助于MPN的发生,影响MPN的疾病表型、进展及转化.这些异常克隆主要包括:JAK-STAT信号转导通路异常激活相关的JAK2、CALR、MPL、CBL、LNK、SOCS等分子异常;表观遗传学修饰相关的TET2、ASXL1、IDH1/2、DNMT3A、EZH2基因突变等.文章介绍了MPN患者体细胞异常克隆及其克隆演化.
