首页 > 文献资料
-
三氧化二砷诱导MUTZ-1细胞凋亡的端粒酶调控研究
为了研究三氧化二砷(AS2O3)诱导人类骨髓增生异常综合征难治性贫血伴原始细胞过多型(MDS-RAEB)细胞株MUTZ-1细胞凋亡的端粒酶调控机制,采用端粒重复序列扩增-酶联免疫吸附试验(TRAP-ELISA)检测端粒酶活性;RT-PCR法检测端粒酶逆转录酶(hTERT)、TRF1(TTAGGG repeat binding factor 1)、TRF2(TFAGGG repeat binding factor 2)、bcl-2、bax等基因mRNA水平的表达;磷脂酰丝氨酸(PS)转位等方法检测细胞凋亡.结果表明:1-8μmol/L AS2O3诱导MUTZ-1细胞凋亡呈时间、浓度依赖关系.在该浓度范围内,As2O3可下调细胞端粒酶活性,且端粒酶活性下调与凋亡细胞阳性率呈明显负相关(r=-0.938,P=0.018).MUTZ-1细胞经As2O3作用后,hTERT基因mRNA表达下调,并与端粒酶活性变化呈正相关(r=0.783,P=0.022),但As2O3对TRF1及TRF2基因mRNA表达没有明显影响.MUTZ-1细胞端粒酶活性受抑制同时,伴有bcl-2 mRNA表达下调及bcl-2/bax比值下降.结论:AS2O3可能通过抑制细胞端粒酶活性及hTERT表达,诱导MUTZ-1细胞凋亡.As2O3抑制MUTZ-1细胞端粒酶活性可能是诱导该凋亡机制之一.
关键词： As2O3 MUTZ-1细胞 细胞凋亡 端粒酶 骨髓增生异常综合征-难治性贫血 -
全反式维甲酸、活性维生素D3联合雄激素对 MDS-难治性贫血的疗效追踪观察
为了探讨全反式维甲酸、活性维生素D3及康力龙联合治疗骨髓增生异常综合征难治性贫血(MDS-RA)的疗效及作用机制,治疗组62例采用全反式维甲酸30 mg/(m2·d),活性维生素D3 0.01μg/(kg·d),康力龙0.1mg/(kg·d)治疗,对照组33例采用叶酸及铁剂等治疗.治疗前后检查骨髓及外周血.结果表明:用药8周,治疗组完全缓解(CR)4例,部分缓解(PR)12例,血液学改善(HI)43例(69.35%).平均随访26.25月出现10例死亡、2例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.对照组用药8周无CR,PR 3例,HI 17例(51.51%).平均随访16个月出现6例死亡、1例RAEB、1例RAEB-T及3例转变为白血病.治疗组3和5年生存率为69.42%和53.72%,对照组为52.23%和31.34%(P=0.016).治疗组出现副作用程度低.Kaplan-Meier分析提示,三联治疗、无转变、年龄偏小、无合并症、女性、血红蛋白值90-120 g/L、骨髓增生活跃及一系血细胞减少组生存时间长.Cox风险比例模型表明,三联治疗、转变及年龄变量是影响预后的独立因素.结论:三联药物治疗RA疗效高,毒副作用低,治疗有效的机制可能为诱导分化、抗增殖、抗凋亡、抗血管生成、改善营养及调节免疫.
-
55例骨髓增生异常综合征-难治性贫血误诊、漏诊原因
目的:分析骨髓增生异常综合征-难治性贫血(myelodysplastic syndromes-refractory anemia,MDS-RA)误诊、漏诊原因,并探究降低误诊、漏诊率的有效方法.方法:统计中国知网(CNKI)中有关MDS-RA误诊、漏诊方面的文献,并统计出误诊、漏诊的高发病种及原因;通过取材、阅片及临床提供患者信息进行统计学分析,分析北京友谊医院平谷医院2006—2016年误诊、漏诊的55例MDS-RA患者高发病种及原因.后将北京友谊医院平谷医院检验科骨髓室与文献的数据进行比较分析.结果:北京友谊医院平谷医院骨髓室误诊、漏诊的几种情况和文献基本一致,略有差别.从一般临床症状和基础检查方面看,这几种高发疾病与MDS-RA确实存在容易混淆的地方;但从细胞形态学角度存在显著差异,MDS-RA有较特异性的病态造血.结论:加强临床医生与检验技术人员的沟通、联合多种检测方法筛查是有效降低误诊、漏诊的重要预防措施.
关键词： 骨髓增生异常综合征-难治性贫血 误诊 漏诊 病态造血 预防措施
