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T细胞缺陷对日本血吸虫感染宿主存活及肝脏虫卵肉芽肿形成的影响
目的 观察T细胞缺陷对日本血吸虫感染宿主存活时间,肝脏虫卵肉芽肿形成及日本血吸虫雌虫产卵的影响. 方法 T细胞缺陷小鼠(裸鼠)和BALB/c小鼠各20只,每只感染日本血吸虫尾蚴(25±1)条,记录感染后存活时间.感染后第42 d,从2组存活小鼠中各随机取7只剖杀,取肝组织,计数肝内虫卵;制作肝组织切片,观察虫卵肉芽肿病理学变化,并测量单个虫卵肉芽肿直径. 结果 20只裸鼠感染日本血吸虫后46 d全部死亡.裸鼠肝组织中的雌虫产卵数为(4 759.5±2 161.3)个/条,BALB/c小鼠为(73 23.4 ± 2 254.6)个/条,差异有统计学意义(P<0.05).裸鼠肝脏中单个虫卵肉芽肿直径为(138.4 ± 31.9) μm,与感染组BALB/c小鼠(3 16.4 ± 68.2) μm比较,差异有统计学意义(P<0.01),且不能形成典型局限性虫卵肉芽肿,肉芽肿内嗜酸性粒细胞明显减少,周围肝组织伴有大面积坏死. 结论 宿主T细胞对虫卵肉芽肿的形成和维持感染宿主的生存具有重要作用.
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免疫耐受对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响
目的探讨免疫耐受对小鼠肝脏虫卵肉芽肿形成的影响.方法分别用10、100、和1000μg的日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)腹腔注射1周龄小鼠,诱导其对虫卵抗原产生免疫耐受性.在感染日本血吸虫尾蚴后42、56、70和84d分批剖杀小鼠,取出肝脏作病理切片测量肉芽肿的大小.结果100～1 000μg SEA可诱导小鼠产生一定程度的免疫耐受性,使虫卵肉芽肿反应减轻.但是随着时间的延长,这种耐受性逐渐减弱或消失.结论SEA诱导的免疫耐受性可以减轻血吸虫感染早期的肝脏肉芽肿反应,但对慢性期的作用较弱.
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前列腺素E1对日本血吸虫病大鼠肝纤维化形成的影响
目的探讨前列腺素E1(PGE1)对日本血吸虫病肝纤维化形成的影响及其机制.方法用免疫组化SABC技术结合计算机彩色病理图文分析系统,定量检测并分析PGE1治疗前后,感染日本血吸虫大鼠肝内I、Ⅲ型胶原及转化生长因子β1(TGF-β1)的变化.结果 (1)感染组大鼠肝内I、Ⅲ型胶原及TGF-β1均主要分布在虫卵肉芽肿内,呈密集片状着色.经PGE1治疗后I、Ⅲ型胶原及TGF-β1的着色均明显减少.(2)PGE1治疗组I、Ⅲ型胶原及TGF-β1的含量分别为0.2571Sv±0.1939、0.2459Sv±0.1836和0.1351Sv±0.0941(Sv为面密度)均显著低于感染对照组的0.4759Sv±0.2401、0.4612Sv±0.1987和0.3450Sv±0.2152(P＜0.05);(3)在PGE1治疗组和感染对照组大鼠肝内,I型胶原的含量均与TGF-β1的含量呈显著正相关(r=0.9636,P＜0.05;r=0.8667,P＜0.05),Ⅲ型胶原的含量亦均与TGF-β1的含量呈显著正相关(r=0.9636,P＜0.05;r=0.9272,P＜0.05).结论 PGE1对日本血吸虫病肝纤维化的形成有抑制作用,其机理可能与PGE1抑制TGF-β1的表达有关.
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血吸虫病抗独特型抗体疫苗及NP30/短程抗体检测试剂盒
作者采用创新途径制备并筛选出日本血吸虫单克隆抗独特型抗体(anti-id)NP30,证实NP30系肠相关抗原(GAA)的内影像分子,为虫卵肉芽肿形成的致敏原,可替代虫源性抗原用于血吸虫病疫苗及免疫诊断的研究,研制出血吸虫病抗独特型抗体疫苗、免疫增强剂及NP30/短程抗体检测试剂盒.证实NP30对多个品系小鼠(BALB/c、C57BL/6、ICR、昆明种)具有较好的保护作用,减虫率达到39.53%～50.46%,主动免疫山羊可诱导42.78%的减虫率,并具有较好的抗雌虫生殖产卵和抗卵胚发育的作用,对虫卵肉芽肿和肝纤维化有明显的负调节作用.本项目还制备、筛选出1株单克隆id(NP56)和2株单克隆anti-anti-id(NP41、NP48),建立了id-anti-id抗体网络,证明NP30的模拟抗原定位于成虫的体膜、消化管上皮、子宫内膜上皮及虫卵内毛蚴头腺和毛蚴膜,提示NP30的模拟抗原具有期共同抗原的特性.
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血吸虫病引起的肝纤维化有何新的逆转治疗方法
答:血吸虫病是一种免疫性疾病,持续发展的病理损伤是由成虫产卵后所致的以细胞免疫为主的迟发型免疫反应所引起.沉积在组织间的成熟卵中的毛蚴分泌可溶性虫卵抗原,致敏T淋巴细胞,当后者再接触抗原时,释放多种淋巴因子,在虫卵周围有大量嗜酸粒细胞浸润,巨噬细胞和淋巴细胞也参与其间,形成虫卵肉芽肿.此细胞群浸润的中央发生坏死则形成嗜酸性脓肿,围绕虫卵周围有抗原抗体复合物沉淀,这是血吸虫病的基本病变.
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肝血吸虫卵肉芽肿与肝硬化(假小叶)的相关鉴别
肝硬化与假小叶形成是肝细胞性病变,它引导起门脉高压和肝衰竭同时发生,血吸虫病也是引起门脉高压,但肝细胞功能政党本文以两种不同病因作相关鉴别,肝细胞功能状况是预后的关键.
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HMGB1在日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿组织中的表达
目的：：确定日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿形成过程中 HMGB1的表达。方法：建立日本血吸虫病小鼠模型,免疫组织化学方法检测肝脏虫卵肉芽肿形成过程中 HMGB1的表达,半定量方法测定 HMGB1表达的累积光密度值(IOD),ANOVA 统计分析各组之间差异。结果：未感染日本血吸虫尾蚴的对照组小鼠肝脏与感染尾蚴后2、4、6周模型组小鼠肝脏虫卵肉芽肿组织中 HMGB1表达差异有显著性(F =526.30,P <0.05),除感染尾蚴后4、6周的模型组差异不具有显著性(t =1.574,P =0.1162)外,其余各组差异均具有显著性(P <0.05)。结论：HMGB1可能参与日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的形成过程。
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日本血吸虫可溶性虫卵抗原对实验性自身免疫性脑脊髓炎的预防保护研究
血吸虫虫卵诱发的肝脏虫卵肉芽肿的免疫病理机制是以Th2为主的免疫反应,这种免疫环境给宿主和寄主提供了一种共生的条件[1].而实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是多发性硬化(MS)的经典动物模型,是以Th1为主的细胞免疫介导的自身免疫性疾病.纠正体内的这种Th1/Th2反应之间的平衡是多年来治疗者们致力的目标,尽管临床上有新的药物不断问世,MS的治疗仍不令人乐观.
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甲氟喹对感染小鼠日本血吸虫虫卵肉芽肿形成影响的初步观察
目的 探讨甲氟喹对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响.方法 28只雌性昆明小鼠每鼠感染日本血吸虫尾蚴20条,其中17只小鼠于感染后35 d,用甲氟喹单剂200 mg/kg口服治疗,治疗后3、7、14、21、28和35 d(感染后38、42、49、56、63和70 d),各剖杀2～3只鼠,取肝脏,10％甲醛固定;余11鼠分别于上述时间同时剖杀1～2只,取其肝脏为治疗组的相应对照组.计数各组小鼠肝脏中单个中心含有成熟虫卵的肉芽肿,接目测微计测定其直径,并计算各组肉芽肿平均直径.肝脏切片用苏木素-伊红(HE)、Foot法和Mallory法染色,分别观察虫卵肉芽肿的病理变化、网状纤维和胶原纤维情况.结果 感染小鼠口服甲氟喹后3、7、14、21、28和35 d,肝脏单个虫卵肉芽肿平均直径分别为(161±19)、(175±13)、(195±9)、(171±40)、(180±13)和(145±25)μm,均小于各相应对照组[(189±18)、(197±11)、(211±12)、(208±19)、(203±16)和(207±36) μm] (P＜0.01或P＜0.05).HE染色结果显示,感染小鼠经甲氟喹治疗后,虫卵周围聚集以嗜酸粒细胞为主的炎细胞,可延续至治疗后14～21 d(感染后49～56 d),而对照组的虫卵肉芽肿在感染后42 d已成为纤维性的虫卵肉芽肿;治疗后28～35 d(感染后63～70 d),虫卵肉芽肿均为纤维性,但其边缘较相应对照组的规整.Foot法和Mallory法染色观察可见,经甲氟喹治疗后的14d内,网状纤维和胶原纤维在虫卵肉芽肿中出现的时间均迟于相应对照组的,纤维量亦明显少于相应对照组;治疗后21 d(感染后56d),部分虫卵肉芽肿的2种纤维增生情况与相应对照组的无明显差别;但治疗后28～35 d(感染后63～70d),则鲜见此2种纤维进一步增多和向外延伸.相应对照组的2种纤维则因持续增长而粗密,且向肉芽肿边缘伸展与邻近肉芽肿的纤维相互连接,并分隔肝组织形成网格化.结论 甲氟喹对日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成具有抑制作用.
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Smad蛋白在小鼠感染日本血吸虫形成肝纤维化过程中的表达
目的 研究参与转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)信号传导的Smad蛋白在日本血吸虫病小鼠肝纤维化形成过程中的表达.方法 34只6～8周龄的健康BALB/c小鼠(SPF级),每鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴(20±1)条,分别于感染8、12、16和24周后,麻醉处死小鼠8、8、8和10只,取肝组织,用10％甲醛固定.10只未感染日本血吸虫尾蚴的健康小鼠为对照组,分别于上述时间取肝组织.肝组织切片后,经苏木素-伊红(HE)染色,低倍镜下(×100)用测微量器测定单个虫卵肉芽肿面积.天狼猩红染色观察感染小鼠的肝纤维化程度.免疫组织化学法检测Smad2/3、Smad4和Smad7蛋白的表达情况.结果 小鼠肝组织中虫卵肉芽肿面积在感染8周后达到峰值,为(5.33±1.03) mm2;随着感染时间的延长,虫卵肉芽肿面积缩小;至感染24周后仅为(2.94±1.69) mm2,不同感染时间组间差异有统计学意义(P＜0.05).天狼猩红染色结果可见,小鼠感染8周后,虫卵肉芽肿周围出现胶原纤维沉积,沉积量为(2.03±0.52);随着感染时间的延长,胶原纤维沉积量增加,并向肝小叶内延伸;感染24周后,胶原纤维沉积量达到峰值(6.90±1.57),不同感染组间差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学检测结果显示,健康小鼠肝组织的肝窦区可见Smad2/3和Smad7呈低水平表达,而Smad4表达不明显.小鼠感染8周后,Smad2/3主要表达在虫卵肉芽肿周围细胞的胞浆和胞核内,其阳性面积为(7.24±1.64)％;感染12周后,Smad2/3在虫卵肉芽肿周围和肝窦区表达增强[(10.01±1.07)％],各感染组与对照组[(2.13±0.32)％]差异均有统计学意义(P＜0.05),感染12周组与感染8周组和感染16周组之间的差异亦有统计学意义(P＜0.05).小鼠感染8周后,Smad4表达水平[(8.81±1.13)％]高于对照组[(4.83±1.15)％] (P＜0.05),但随感染时间延长,其表达量与其他3个感染组差异无统计学意义(P＞0.05).小鼠感染8周后,Smad7主要表达在虫卵肉芽肿周围细胞的胞浆内,其阳性面积为(4.15±1.26)％,肝窦区表达不明显;感染12周后,Smad7的表达所有增加[(6.34±1.5)％],随着感染时间延长,Smad7的表达无明显变化(P＞0.05),但与对照组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠感染日本血吸虫形成肝纤维化的过程中,Smad2/3和Smad7表达水平较高,Smad4表达不明显.
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日本血吸虫感染可诱导共刺激分子(ICOS)转基因小鼠的免疫应答及其病理反应
目的 观察ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后的免疫应答及其免疫病理反应.方法 收集ICOS转基因小鼠及对照组野生型小鼠分别感染30条日本血吸虫尾蚴后4～8周的血清及脾淋巴细胞培养上清,用ELISA双抗体夹心法检测血清抗体IgG、IgG1、IgG2a的水平和培养上清中的Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ),Th2细胞因子白细胞介素-4(IL-4)水平.取小鼠感染后6、8周肝脏,常规石蜡连续切片,HE染色,在光镜观察单个虫卵肉芽肿病变.结果 转基因小鼠IFN-γ的表达水平无显著变化,而6、8周时转基因小鼠的IL-4水平呈显著上调表达,分别为(20.8±1.6)pg/ml和(25.3±3.4)pg/ml(P＜0.01).转基因小鼠血清IgG、IgG1表达水平也均高于对照组.在转基因小鼠,反映Th1/Th2免疫平衡的Th2分化指数和IgG1/IgG2a比值也明显呈Th2优势应答,分别为2.20±0.68和5.59±031.感染6、8周转基因小鼠肝虫卵肉芽肿反应比对照组更为显著.转基因小鼠肝虫卵肉芽肿体积显著大于同期对照组的肉芽肿,增大率分别为24.48%和26.37%(P＜0.01).结论 ICOS转基因小鼠感染日本血吸虫后表现出Th2优势应答的免疫学特征,表明ICOS在血吸虫病免疫病理中具有重要作用.
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日本血吸虫副肌球蛋白全基因核酸疫苗对小鼠的抗病免疫效应
目的探讨日本血吸虫副肌球蛋白全基因核酸疫苗(Sjc97 DNA)免疫小鼠诱导的抗病免疫效应.方法将40只C57BL/6小鼠随机分成4组:疫苗组,以Sjc97 DNA疫苗100μg经后腿胫前肌注射免疫小鼠,共2次,间隔3周;空质粒组,以同法、同剂量的空质粒载体免疫小鼠;上述2组分别于末次免疫后3周攻击感染30±2条日本血吸虫尾蚴;感染对照组,不作免疫,感染相同数量的日本血吸虫尾蚴;空白对照组,未作任何处理.攻击感染后7周剖杀小鼠,测量肝脏单个虫卵肉芽肿大小,测定鼠血清透明质酸及层黏连蛋白含量,PCR-ELISA检测肝组织转化生长因子(TGF-β1)mRNA的表达水平.结果 Sjc97 DNA疫苗组小鼠肝脏虫卵肉芽肿的直径为(183.75±42.36)μm,显著小于空质粒对照组的(303.12±37.36)μm和感染对照组的(304.38±53.23)μm(P＜0.01).血清透明质酸和层黏连蛋白水平,疫苗组显著低于感染对照组(P＜0.01).肝组织TGF-β1 mRNA表达水平,疫苗组亦明显低于两对照组(P＜0.05).结论 Sjc97 DNA核酸疫苗具有一定的抗虫卵肉芽肿及抗肝纤维化作用.
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诱导型一氧化氮合酶在感染日本血吸虫小鼠肝组织中的表达
目的研究诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在感染日本血吸虫小鼠肝脏中的动态表达.方法日本血吸虫尾蚴经皮肤感染NMRI小鼠,感染后第0、21、28、38和45天取其肝组织,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测iNOS转录水平的动态表达,用蛋白质印迹法(Western blotting)测定表达的蛋白变化,并用免疫组化方法确定iNOS在肝组织中的表达定位.结果RT-PCR结果显示,未感染小鼠肝组织中未见iNOS的表达,感染后第21天可见到iNOS在肝组织中的转录表达,第28天明显表达,第38天达峰值,第45天下降,与第38天相比,差异无显著性意义(P＞0.05).Western blotting结果表明,感染后第38天和第45天分别可见到iNOS的表达.间接荧光抗体试验结果表明,iNOS主要在肝虫卵肉芽肿细胞中表达.结论日本血吸虫能诱导宿主肝组织iNOS的动态表达,肝组织中的虫卵可能与iNOS表达有关.
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细胞信号转导抑制剂介导Th1/Th2免疫偏移对血吸虫虫卵肉芽肿的影响
目的观察酪氨酸蛋白激酶(TPK)、蛋白激酶C(PKC)和磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3-K)特异性抑制剂(分别为tyrphostin-25、D-sphingosine和wortmannin)对日本血吸虫感染小鼠虫卵肉芽肿病变的影响,并探讨其作用机制.方法于小鼠感染日本血吸虫后第35天起,经尾静脉分别注射3种信号转导分子抑制剂,连续5 d.在小鼠感染后6和8wk,观察小鼠肝肉芽肿病变,并用ELISA夹心法和硝酸还原酶法分别测定小鼠血清IFN-γ、IL-4和一氧化氮(NO)水平.结果感染小鼠应用TPK和PKC抑制剂后均可显著抑制肝肉芽肿病变,PKC抑制剂可使肉芽肿减少率达56.2%～63.4%(P＜0.01).PKC抑制剂主要抑制Th2细胞因子IL-4的表达,其抑制率为34.1%和65.6%(P＜0.01),而对NO水平的检测结果进一步证明了PKC抑制剂对IL-4表达的抑制作用.结论在日本血吸虫感染早期应用PKC抑制剂干预T淋巴细胞信号转导可显著抑制小鼠肝肉芽肿病变,其机制可能是由于抑制了Th2优势应答并介导Th2向Th1免疫反应偏移.
关键词： 日本血吸虫 虫卵肉芽肿 细胞信号转导 Th1/Th2细胞因子 -
血吸虫性别特异性基因的研究现状及展望
血吸虫病呈全球性分布,严重危害人体健康,是当今世界上亟待解决的一个重要公共卫生问题.血吸虫致病的主要原因是性成熟雌虫大量产卵且沉积于肝脏及结肠等组织,形成虫卵肉芽肿,造成组织免疫病理损害[1].血吸虫成虫是少有的雌雄异体吸虫,雌雄合抱是雌虫性成熟关键,也是产卵前提.没有合抱的雌虫发育不全,生长迟缓,生殖系统不成熟,不能产卵;已经发育成熟的雌虫一旦与雄虫分离也会退化至不成熟状态.
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日本血吸虫疫苗候选抗原的研究进展
血吸虫病是由复殖寄生吸虫引起的以虫卵肉芽肿和肝纤维化为主要特征的免疫性疾病,呈全球分布,在74个国家大约6亿人受到威胁,2亿人受到不同程度的感染,其中约1.2亿是现症患者,0.2亿出现严重并发症.我国日本血吸虫病的防治工作50年来虽取得很大成绩,但仍然未能被完全控制.
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N-乙酰半胱氨酸对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响
目的 研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对早期日本血吸虫病小鼠肝脏虫卵肉芽肿的影响.方法 将36只健康小鼠随机分为NAC组、正常对照组、感染对照组.NAC组和感染对照组小鼠每只经腹部皮肤感染25±2条日本血吸虫尾蚴,于感染当天起给NAC组小鼠200 mg/kg NAC灌胃,2次/d,共42d;正常对照组和感染对照组每只小鼠2m1蒸馏水灌胃,2次/d,共42 d.感染第42天,各组小鼠全部处死后取血清和肝脏.对肝脏进行病理学观察,测定血清及肝组织的生化指标.结果 NAC组小鼠的肝组织"+、++、+++"3级单个虫卵肉芽肿个数分别为1.80±0.25、1.37±0.23、0.53±0.15,均显著低于感染对照组(P＜0.05).NAC组小鼠血清中NO水平、GSH水平分别为0.53±0.17、229.66±9.47,相对感染对照组均有所下降(P＜0.05),谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX活性为1101.99±140.81,相对感染对照组有所升高(P＜0.05);肝组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NO水平、还原型谷胱甘肽(GSH)水平及GSH-PX活性分别为6.85±0.30、13.44±0.40、358.40±19.15、110.84±10.93,均显著低于感染对照组(P＜0.05).结论 N-乙酰半胱氨酸可以减缓日本血吸虫病小鼠肝组织病理变化.
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脑型血吸虫病的磁共振早期诊断——家兔急性脑型血吸虫病模型建立
目的 建立家兔急性脑型血吸虫病模型,探讨急性血吸虫脑病早期磁共振表现.方法 家兔分3组,每组10只;实验组通过钻颅法注射日本血吸虫虫卵悬浮液1 ml(0.9 mg);阴性对照组用相同方法经颅注射生理盐水1 ml;空白对照组不做任何处理.前两组术后使用抗生素预防感染.观察3组动物的临床表现,并于术后30 d行头颅磁共振检查;随后取脑组织制作病理切片,观察脑组织病理改变.结果 实验组家兔术后均出现食欲不振、精神异常,偏瘫及体重下降等症状;阴性对照组家兔术后3d内均出现食欲下降,1周后消失,无异常精神症状;空白对照组无不良反应.实验组10只家兔磁共振表现均发现异常,表现为T1WI增强,出现片状、结节状强化,脑水肿,脑室扩张,注射针道异常强化,SWI脑内强化结节内异常点低信号及手术侧脑半球内片状低信号.阴性对照组2只磁共振表现为针道异常强化,1只脑室轻度扩张.空白对照组磁共振表现无异常.实验组10只脑组织病理切片均发现异常,其中6只为血吸虫虫卵肉芽肿结节、非特异性肉芽肿结节以及血管周围炎并存;阴性对照组未发现肉芽肿结节,2只出现血管周围炎;空白对照组脑组织切片正常.结论 经颅注射血吸虫虫卵可成功建立家兔急性血吸虫脑病模型;通过观察磁共振图像总结早期血吸虫脑病表现,有助于提高早期诊断的正确率.
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ICOS信号对感染日本血吸虫小鼠CD154/CD40表达的影响
目的 探讨可诱导共刺激分子(Inducible costimulator,ICOS)信号对感染日本血吸虫小鼠的CD154/C D40表达及免疫病理的影响.方法 建立ICOS转基因(ICOS transgenic,ICOS-Tg)小鼠及野生型FVB/NJ小鼠日本血吸虫病模型,应用流式细胞术、免疫组化技术分别检测感染前后的小鼠脾淋巴细胞与肝脏虫卵肉芽肿周围炎性浸润细胞CD154、CD40表达水平.应用HE染色法观察小鼠肝脏虫卵肉芽肿病变动态变化.结果 与野生型FVB/NJ小鼠相比,ICOS-Tg小鼠脾淋巴细胞CD154、CD40表达水平升高,在感染后12、16周差异有统计学意义(P均＜0.05);ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿炎性浸润细胞CD154、CD40表达亦显著升高,在感染后7、12、16、20周差异有统计学意义(P均＜0.05).且ICOS-Tg小鼠肝脏虫卵肉芽肿体积显著大于野生型小鼠(P＜ 0.01或0.05).结论 在日本血吸虫感染中,ICOS信号对CD 154/CD40表达具有一定的调控作用,在免疫病理中起重要调控作用.
关键词： 日本血吸虫 ICOS信号 CD154/CD40 虫卵肉芽肿 转基因小鼠 -
经颅注射日本血吸虫卵建立脑型血吸虫病模型
目的 建立一种新的家兔脑型血吸虫病模型以探讨脑型血吸虫病的形成机理及建模的影响因素.方法 以家兔为实验对象,分别通过钻孔法和锥颅法经颅直接注射日本血吸虫卵悬液1 ml(1 mg/ml).观察临床症状,注射后第1周的第3、5天,第2周的第1、3、5天及2周后,取兔脑制作病理切片,观察其病理变化.结果 家兔在建模第1～2周即出现厌食、偏瘫、癫痫等多种神经系统症状.脑组织病理切片显示虫卵肉芽肿改变.建模成功率达90％.结论 采用经颅直接注射虫卵法成功建立了脑型血吸虫病动物模型,为开展实验研究提供了基础.
