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射干麻黄汤加味对支气管哮喘患者肺功能及其控制情况的影响
支气管哮喘是一种以慢性气道炎症为特征的异质性疾病;具有喘息、气促、胸闷和咳嗽的呼吸道症状病史,伴有可变的呼气气流受限,呼吸道症状和强度可随时间而变化[1]。而气道慢性炎症性疾患由多种细胞和细胞组分参与,即除肥大细胞外,淋巴细胞、巨噬细胞和嗜酸性粒细胞等炎性细胞均是哮喘气道变应性炎症中的效应细胞,许多炎性介质均参与了哮喘的发作,这种慢性炎症导致气道高反应性,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状[2]。本病具有长期反复发作性,且难以根治的特点。西药能够较迅速缓解支气管哮喘发作期症状,但长期应用不良反应较多且易复发,且针对支气管哮喘目前尚缺乏一种长效且特异的治疗方法,给患者及家庭带来严重的心理及经济负担,而中医药防治支气管哮喘具有疗效确切、不良反应小等优势。本研究通过运用射干麻黄汤加减治疗支气管哮喘,取得较好临床疗效,现报告如下。
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春暖时节话哮喘
哮喘是一种以气道变应性炎症和气道高反应性为特征的常见病,全球约有1亿6千万患者,我国患病率约1%.60%的哮喘患者发病和过敏因素有关.天气的转暖会使空气中花粉、霉菌孢子等过敏原的浓度增加6-8倍,春天是哮喘的高发季节.
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"冬病夏治"防治呼吸系统顽疾 ——北京友谊医院开展穴位贴敷治疗支气管哮喘
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病,具有反复发作并伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等特点,好发于春秋两季,而炎炎夏日,对于哮喘患者而言是病情相对稳定期,即哮喘的缓解期.
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支气管哮喘
支气管哮喘是一种过敏性疾病,它以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征.因支气管痉挛,黏膜水肿,分泌物增多而引起支气管阻塞,表现为阵发性气急、胸闷、呼吸困难、哮鸣、咳嗽和咯痰.其诱发因素除粉尘、花粉、或冷空气、油烟、化学性气味等之外,饮食不宜也常常会导致哮喘发作.
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全程温法治疗哮病之我见
西医已明确支气管哮喘的发病机理,其病理生理学特点是气道变应性炎症(AAI).其主要特征是气道的高反应性(AHR),且在缓解期依然存在.西医从炎症机制出发,将糖皮质激素推到防治哮喘的第一线.临床实践证明,激素的使用确实提高了哮喘的缓解率,减少了复发,但长期应用仍有一定的副作用,包括对肾上腺皮质功能的抑制,停药后病情反跳,即使长期使用吸入剂型也未能全部解决哮喘复发,加之部分哮喘患者对激素有对抗性.因此如何更有效、安全地控制气道炎症,防止复发是防治哮喘的关键问题.
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杜仲皮、杜仲雄花醇提取物对模型小鼠气道变应性炎症的影响
目的 观察杜仲皮、杜仲雄花醇提物对鸡卵清蛋白(OVA)所致小鼠气道变应性炎症的影响,探讨其作用机制.方法 实验第0、7日,OVA腹腔注射致敏,继而滴鼻激发21 d,建立小鼠气道变应性炎症模型.实验小鼠随机分为正常组、模型组、杜仲皮醇提物组(杜仲皮组)、杜仲雄花醇提物组(杜仲雄花组)和地塞米松组,各给药组给予相应药物灌胃.肺组织行HE、PAS染色,观察支气管及周围肺组织病理改变,ELISA检测小鼠血清 OVA-IgE、白细胞介素(IL)-4、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-13水平,免疫组化检测小鼠肺组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP1)表达,流式细胞术检测小鼠外周血 Th17+细胞表达,RT-PCR 检测小鼠肺组织肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IL-6 mRNA表达.结果 模型组小鼠肺组织可见嗜酸性粒细胞及其他炎症细胞浸润,支气管痉挛,黏液分泌增加,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠肺组织病理明显改善.与正常组比较,模型组小鼠血清OVA-IgE、IL-4、IL-13水平升高,IFN-γ水平降低(P<0.05,P<0.01),肺组织ICAM-1、VEGF、MMP9表达增强,TIMP1表达降低(P<0.01),外周血IL-17+细胞增加,肺组织TNF-α、IL-6 mRNA表达均升高(P<0.01);与模型组比较,杜仲皮组和杜仲雄花组小鼠血清OVA-IgE、IL-4、IL-13水平明显下调(P<0.01),ICAM-1、VEGF表达明显下调(P<0.05,P<0.01),TIMP1表达升高,外周血IL-17+细胞降低,肺组织IL-6 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),杜仲皮组还可诱导IFN-γ分泌(P<0.01),下调TNF-α mRNA表达(P<0.05),杜仲雄花组MMP9表达明显下调(P<0.05).结论 杜仲皮、杜仲雄花醇提物可能通过降低模型小鼠OVA-IgE产生,抑制Th2类细胞因子分泌,下调Th17细胞,抑制促炎细胞因子表达,对气道变应性炎症有一定抑制作用.
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黄芪当归配伍对气道变应性炎症大鼠Th1/Th2平衡的影响
目的 通过研究黄芪当归配伍对气道变应性炎症模型大鼠鼻黏膜、肺组织干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)表达及血清中IFN-γ、IL-4含量的影响,探讨其作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、黄芪组、当归组、芪归配伍组、阳性对照组.采用卵清蛋白(OVA)皮下及腹腔注射致敏、OVA喷雾激发的方法 造成大鼠气道变应性炎症模型,各给药组分别用黄芪、当归、黄芪当归配伍水煎液及曲尼司特水溶液灌胃给药.用免疫组化法测定鼻黏膜及肺组织中IFN-γ、IL-4的表达,ELISA方法 测定血清中IFN-γ、IL-4含量.结果模型组血清及肺组织中IFN-γ降低,鼻黏膜中IFN-γ变化不明显,而血清、鼻黏膜、肺组织中IL-4均升高;黄芪组可增加鼻黏膜及血清中IFN-γ,当归组可降低肺组织、鼻黏膜及血清中IL-4.芪归配伍组可增加肺组织及血清中IFN-γ,降低鼻黏膜、肺组织、血清中IL-4.相关分析显示,鼻与肺之间IL-4、IFN-γ呈正相关.结论 黄芪当归配伍可能通过调节气道变应性炎症中Th1/Th2细胞因子平衡,从而对气道变应性炎症起到抑制作用.
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中药防治哮喘的免疫学机理研究进展
近年来,支气管哮喘发病机理的研究已聚集到气道变应性炎症(AAI)上,这种炎症主要由嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种炎性细胞参与,与哮喘遗传基因、T淋巴细胞亚群平衡失调、某些转录因子(NF-kB等)、细胞因子(IL-5、IL-4、IFN-γ、GM-CSF)、粘附分子(ICAM-1、VCAM-1等)参与以及嗜酸粒细胞活化、募集、凋亡,肥大细胞脱颗粒等方面密切相关.
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支气管哮喘的心身相关研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病.其发病率从中国的1%到新西兰的13%,全世界至少有1亿以上的哮喘病患者.而且,近20年来哮喘发病率在世界范围内仍呈上升趋势,死亡率也未下降[1].1950年,Alexander已提出哮喘是呼吸系统经典的心身疾病.随着科学研究思维的多元化和系统化,生物心理社会医学模式的建立,更促使我们对心理社会因素在哮喘发生、发展、治疗、
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传代树突状细胞诱导特性及其对小鼠气道变应性炎症的影响
树突状细胞被认为是T淋巴细胞分化的重要因素,我们观察了脂多糖体外诱导对树突状细胞免疫标志蛋白和相关细胞因子表达的影响以及脂多糖诱导树突状细胞对小鼠气道变应性炎症的影响,旨在探讨树突状细胞免疫调节的机制及其在哮喘中的作用,为哮喘的细胞免疫干预提供依据.
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淫羊藿对支气管哮喘大鼠嗜酸粒细胞表面趋化因子受体3和肺组织嗜酸粒细胞特异性趋化因子表达的影响
嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘(简称哮喘)气道变应性炎症(AAI)的主要特征,是哮喘发病机制中的中心环节.大量研究结果证实嗜酸粒细胞是参与AAI的关键细胞[1],嗜酸粒细胞活化可以脱颗粒释放大量活性物质,如碱性蛋白(MBP)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞过氧化物酶(EPO)等[2],引起支气管平滑肌收缩、微血管渗透性增高及黏液分泌增多,损伤气道上皮细胞,引起气道高反应性(AHR)[3],因此嗜酸粒细胞是诱发气道黏膜损伤及气道阻塞的重要因素.
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广西医科大学第一附属医院呼吸内科关于支气管哮喘发病机制的研究进展
广西医科大学附属第一医院呼吸内科自1994年开始进行支气管哮喘发病机制的专项研究,取得了较好的成绩。具体工作如下:(1) 证实血小板活化因子选择性拮挤剂YM-264和ONO-6240、血栓素A2合成酶选择性抑制剂OKY-046、血栓素A2受体拮抗剂S-1452均能通过抑制了体内CD+4细胞产生某些细胞因子如白细胞介素5(IL-5),从而大大地缓解气道变应性炎症。(2) 证实IL-4和IL-5不但可以趋化嗜酸细胞浸润到哮喘患者的气道,还可促使其活化从而释放毒性蛋白,引起气流阻塞和促使气道反应性增高,其机制很可能是依赖细胞间黏附分子的作用而实现的。(3) 发现哮喘患者痰和血清IL-16、血清趋化分子RANTES (Regulated upon activation, normal T cell expressed and secreted)和巨噬细胞炎症蛋白1α水平升高。这些趋化因子水平的高低对哮喘虽无太大的诊断意义,但对于每例患者而言,监测这些趋化因子水平的动态变化,却可以较好地反映出气道炎症的反应过程。(4) 证实气道嗜酸细胞因为能够表达Ⅱ类主要组织相容性复合体分子和多种协同刺激分子从而成为抗原呈递细胞,无论在体外还是在体内都能将抗原信息呈递给T细胞促使后者增殖。 (覃寿明)
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哮喘患者血清可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4的测定及意义
哮喘的本质是气道炎症与气道高反应性,而介导气道炎症反应的细胞主要是T淋巴细胞[1].现已认同,CD28与细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4)介导的阳性和阴性协同刺激信号为T细胞浸润和活化所必须,且它们对气道变应性炎症的发展具有重要的调节作用.本研究通过检测哮喘患者血清中可溶性细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4(sCTLA-4)的水平,探索其在哮喘发病机制中的可能作用.
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重症支气管哮喘病人护理
支气管哮喘是以嗜酸粒细胞和肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应疾病,本病发生与遗传、过敏、感染因素及某些药物有关.临床表现为反复发作带有哮鸣音的呼气性呼吸困难,发作时患者胸闷、气喘、呼吸困难及咳嗽.哮喘严重发作持续24小时上不能缓解者称重症哮喘,是常见的急重症,如不及时抢救,可造成死亡.
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重症哮喘的治疗及护理
重症哮喘是指支气管哮喘急聚性发作.支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病.本病在我国发病率约为1%,半数在12岁以前发病,成人男、女发病率大致相同,约20%患者有家庭史.
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止嗽立效颗粒对哮喘豚鼠气道变应性炎症的影响
目的:制备豚鼠哮喘模型,观察止嗽立效颗粒抗气道变应性炎症作用.方法:以卵蛋白致敏豚鼠为哮喘模型动物,灌胃给予不同剂量的止嗽立效颗粒,观察治疗后各组豚鼠外周血和肺胞灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞(EOS)计数和白细胞介素-5(IL-5)含量.结果:外周血中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量均比模型组显著降低(P<0.01);BALF中,空白对照组和止嗽立效颗粒组的EOS计数和IL-5含量也均比模型组显著降低(P<0.01).结论:止嗽立效颗粒具有抗哮喘豚鼠气道变应性炎症作用,其机制可能是降低机体IL-5的表达,并减少血液中EOS的数量.
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健康教育对哮喘患者生活质量的影响
哮喘是一种气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病,有反复发作的倾向.哮喘患者在反复发作时的心理状态及自我处理能力,在长期控制策略中显得非常重要.本文通过对病人实行健康教育,采用哮喘生活质量问卷[1]、生活质量问卷及自编问卷在实施教育前后进行评定,探讨健康教育对哮喘病人生活质量的影响.
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新IκBα突变体基因转染对人外周血来源的树突状细胞的作用
哮喘是T细胞介导的嗜酸细胞性气道变应性炎症.作为功能强的抗原递呈细胞,树突状细胞(DC)在T细胞免疫偏移中起关键作用.核因子кB(NF-κB)系p50/p65异源二聚体,IκBα为NF-кB抑制剂(IкB)家族中重要的成员,两者结合以三聚体形式位于静止的细胞质中.IκBα N端丝氨酸(Ser)32/36位点发生磷酸化和降解作用,是NF-κB激活的共同途径.研究表明,NF-κB过度激活是哮喘慢性气道炎症持续和扩大的重要基础[1].近,我们定点克隆了去除N端Ser 32/36磷酸化位点、长801 bp(203-1003 bp)的人胎盘组织IκBα突变体(IκBαM)基因,获得不易降解的新颖NF-κB超强抑制剂,并构建了其复制缺陷型重组腺病毒AdIκBαM [2].本研究观察AdIκBαM对人外周血单核细胞(PBMC)来源的DC凋亡、表型和刺激T细胞增殖作用的影响,探讨DC免疫治疗哮喘的新途径.
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治喘贴对实验大鼠嗜酸粒细胞凋亡及对白介素5的作用研究
目的:研究治喘贴对卵清蛋白所致实验大鼠哮喘体内嗜酸粒细胞(EOS)凋亡及对白介素5(IL5)的调节作用.方法:将实验动物随机分为对照组、哮喘模型组、代温灸膏治疗组、治喘贴治疗组,经外贴治疗18日.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并采集心脏血,采用流式细胞仪、免疫组织化学(TUNEL)和酶联免疫吸附(ELI SA)法分析血中EOS凋亡和BALF中EOS凋亡数及IL5含量.结果:哮喘大鼠血和BALF中EOS凋亡数和IL5含量均高于对照组动物(P均<0.01),治喘贴治疗大鼠IL5和EOS均明显低于哮喘组(P 均<0.01).结论:治喘贴能促进哮喘大鼠体内EOS凋亡,并降低IL5水平, 从而改善哮喘模型大鼠的气道变态性炎症反应.
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敷贴-脉冲治疗支气管哮喘的临床观察
支气管哮喘简称哮喘,是一种慢性气道炎症性疾病,以嗜酸性粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征[1].气道炎症引起易感者出现不同程度的可逆性气道阻塞症状.临床表现为反复发作的呼气性呼吸伴哮鸣音、胸闷或咳嗽,症状可自行或经治疗后缓解.近年来哮喘患病率发作的严重程度和死亡率均有上升趋势.目前常采用的治疗方法以糖皮质激素为主,而我院采用敷贴-脉冲治疗22例同一矿区的哮喘病人,延长了缓解期,减少了发作次数,提高了生活质量.