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超声空化的研究及应用
超声空化已成为当前医学超声研究的热题,其应用尚在探索阶段.为了引起超声空化在超声治疗设备的工程设计、临床使用的安全有效和医学生物效应研究等方面的注意,本文阐述了超声空化的基本原理和研究成果,分析了在不同设备中发生或应用空化效应的利与弊.文中介绍了高强度聚焦超声(HIFU)治疗机制中的几种学术观点.
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超声空化技术在临床中的应用
基于空化物理效应及空化泡辐射声信号光谱分析的超声空化是一种新兴的技术,它与相关造影剂的联合使用在临床中具有安全、高效和可再生的优势,特别是在计划治疗和监控治疗中存在着巨大潜力.本文对超声空化技术在临床诊断、溶栓、治疗和止血等方面做一综述,并对其在临床医学中的发展进行了展望.
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超声空化逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性研究
本研究观察低频低功率超声联合阿霉素(adriamycin,A02)对白血病耐药细胞株K562/A02的影响,寻找合适的干预参数,探讨耐药细胞耐药逆转的可能机制.取对数生长期的白血病K562/A02细胞株,将研究对象分为空白组、单纯阿霉素组(A02)、单纯超声组(US)、阿霉素加超声组(A02+US)共4组.细胞在24孔培养板上受低频低功率超声作用,用台盼蓝拒染法、MTT法检测细胞活性,应用瑞氏染色法和流式细胞术分别检测细胞凋亡和药物浓度,扫描电子显微镜观察细胞表面变化.结果显示,频率20 kHz、声强0.25 W/cm2、作用时间60秒的超声,可显著降低阿霉素的LC50;当声强0.50 W/cm2、作用时间大于30秒的超声,对细胞有急性杀伤作用.细胞经低频超声作用后细胞膜表面出现直径大约1-2μm的小孔,细胞内阿霉素的药物浓度增加,细胞凋亡增强.结论:适当参数的超声辐射通过超声空化导致肿瘤细胞产生声孔效应,使阿霉素对耐药细胞株的抑制作用增强,从而逆转耐药细胞株的耐药性.
关键词： 超声空化 阿霉素 耐药逆转 K562/A02细胞株 -
超声联合微泡阻断正常脾脏微循环血流的初步研究
目的 探讨微泡增强的超声空化对兔脾脏微循环血流的阻断作用.方法 将15只新西兰白兔等分为微泡组(MB)、治疗超声组(TUS)和微泡超声组(MEUS),分别施以治疗超声或联合微泡.视觉评价和声学密度分析脾脏靶区的超声造影效果,后做病理检查.结果 MEUS组治疗后造影增强程度降低,呈明显的低灌注区和负性显影区,随着时间推移灌注情况逐渐好转；TUS组及MB组治疗前后造影增强无明显变化.光镜下,MEUS组可见血窦扩张,细胞水肿,淤血及小血栓形成.结论 微泡增强的超声空化可阻断脾脏辐照区域的血流灌注,为今后应用于治疗脾肿大和脾亢提供依据.
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超声峰值负压与肿瘤微循环阻断程度的相关性研究
目的 研究脉冲式治疗超声在不同峰值负压情况下,激励产生的微泡超声空化与兔VX2肿瘤微循环阻断程度的初步关系.方法 30个种植于兔肌肉内的VX2肿瘤按照峰值负压随机分为3组,分别为2 184 kPa、1 785 kPa组及1 019 kPa组,进行超声联合微泡治疗.各组肿瘤治疗前后分别行超声造影定量分析.后获取肿瘤行病理检查.结果 治疗后2 184 kPa组肿瘤血流灌注基本消失,1 785 kPa组血流灌注显著下降,但1 019 kPa组血流灌注视觉强度却有少许增加.2 184 kPa组及1 785 kPa组肿瘤治疗后超声造影峰值强度(PI)及曲线下面积(AUC)显著低于治疗前(P＜0.01);1 019 kPa组治疗前后比较无显著差异.病理检查见各组肿瘤微血管壁断裂出血,内皮细胞肿胀,组织水肿.结论 峰值负压在1 785 kPa和2 184 kPa水平时超声空化可阻断VX2肿瘤微循环,且峰值负压越大,阻断效果越显著.
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微泡增强超声空化联合血凝酶对兔肝局部微血管阻断作用的实验研究
目的 探讨微泡增强超声空化联合血凝酶对兔肝局部微血管的损毁及阻断作用.方法 40只健康新西兰大白兔,随机分为生理盐水组、血凝酶组、微泡组和微泡联合血凝酶组(联合组).各组均分别在实验前后行超声造影检查,使用专用图像处理系统分析各组实验前后造影的视觉图像及峰值灰阶值(GSV)的变化,并与病理改变进行对照.结果 实验前后,生理盐水组和血凝酶组超声图像造影视觉改变及定量分析峰值GSV均无明显变化(P＞0.05).微泡组和联合组视觉观察有造影灌注缺损,联合组更为明显;定量分析微泡组峰值GSV从(62.94±6.19)降至(36.36±7.30) (P＜0.05),联合组峰值GSV从(63.52±8.53)降至(22.91±5.39)(P＜0.05).实验后生理盐水组和血凝酶组病理无明显改变;微泡组偶见局灶性小片状出血;联合组可见明显的细胞变性和坏死,伴有微血栓形成.结论 微泡增强超声空化联合血凝酶可以造成更明显的兔肝局部微血管的损毁及血流阻断.
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N2O对HIFU治疗患者机体的影响
目的 观察高强度聚焦超声(high-intensity focused ultrasound,HIFU)手术中使用氧化亚氮(N2O)麻醉对机体产生的影响,初步探讨其与超声空化作用的关系.方法 选择拟行HIFU治疗的原发性肝癌患者50例,年龄30～70岁,性别不限,ASA分级Ⅰ～Ⅱ级.采用随机数字表法,将患者随机分为对照组(C组)与N2O组(N组),分别于麻醉前,于术前,手术中1、2、3h,手术后24 h抽取桡动脉血,检测血清中NO及白细胞介素6 (IL6)含量.观察患者手术前后皮肤肿胀情况,并用超声测量手术部位腹壁厚度.结果 比较手术开始后不同时段,N组生成NO及IL6均较前一时段升高.C组NO含量无明显变化,但IL6较前升高.与C组相比较,N组NO及IL6升高程度更为明显.超声测量结果显示N组术后手术部位腹壁厚度较C组增厚更为明显.结论 N组在HIFU治疗中,机体生成了更多的NO及IL6,从多个方面加重了机体组织的水肿及炎症反应,这可能与N2O的超声空化作用相关.
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微泡诱导超声空化联合血凝酶增强兔肝脏微波热消融作用的实验研究
目的 探讨微泡诱导的超声空化联合血凝酶对兔正常肝脏微波热消融效率的增强作用.方法 健康新西兰大白兔40只,随机分为4组,4组均经相应的空化治疗后行微波热消融治疗,通过大体病理学、HE光镜观察及电镜超微结构显示比较4组微波热消融的效果.结果 大体病理结果显示,微波热消融后D组的肝脏凝固坏死体积大于其他3组(P＜0.05),C组坏死体积大于A组和B组(P＜0.05);HE染色显示消融区域与未消融区域分界明显;电镜显示D组内可见更多的细胞核和细胞膜的破坏.结论 微泡诱导的超声空化联合血凝酶可更显著地增加低能量微波消融体积,增强消融效果.
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微泡诱导超声空化联合血凝酶对兔VX2肝癌微血管阻断作用的实验研究
目的 探讨微泡诱导超声空化联合血凝酶对兔VX2肝癌微血管损毁及阻断的作用.方法 32只VX2荷瘤兔随机分为4组:生理盐水组、血凝酶组、空化组和联合组,每组均为8只.4组均经相应的空化假辐照或空化治疗,于实验前后分别行超声造影检查,使用定量图像分析软件分析实验前后CEUS的峰值灰阶值(Peak)变化,通过光镜(HE)观察及透射电镜超微结构显示比较4组的治疗效果.结果 实验前后,生理盐水组和血凝酶组超声造影图像视觉分析及定量分析Peak值比较均无明显变化(P＞0.05).空化组和联合组视觉观察可见造影灌注缺损,联合组缺损更为明显.HE染色显示:空化组内偶见局灶片状出血;联合组可见大片状出血及明显的细胞水肿.透射电镜显示:空化组和联合组的微血管壁破坏,基底膜不完整.结论 微泡诱导超声空化联合血凝酶能促进内皮损伤并导致更广泛的血栓形成,同时验证了血凝酶可选择性针对肿瘤组织局部损伤的血管,引起快速血栓形成及血流阻塞,并有增强热消融的作用.
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超声空化联合凝血酶原阻断犬前列腺血流灌注的初步研究
目的 探讨微泡增强的超声空化效应联合人凝血酶原复合物阻断正常犬前列腺血流灌注的可行性及其机制.方法 6只健康成年雄性犬开腹暴露前列腺后,经静脉滴注20 IU/kg的人凝血酶原复合物,药物滴注完成后立即经静脉持续缓慢推注微泡0.1 ml/kg的同时,予以脉冲式超声空化治疗仪探头直接接触辐照前列腺10 min,靶区实验前后分别行超声造影检查,并分析造影时间-强度曲线,记录峰值强度、达峰时间、曲线下面积,实验后获取前列腺组织行大体和组织病理学检查.结果 超声空化联合凝血酶原作用于前列腺后,造影剂的峰值强度由(36.02±6.61)％下降至(24.35±3.15)％,差异有统计学意义(P＜0.05)；病理学检查可见前列腺内小血管崩解破裂,血栓、血肿形成,间质和部分腺腔内有大量漏出的红细胞.结论 微泡增强的超声空化联合凝血酶原对犬前列腺的血流灌注能产生一定的阻断作用,可能机制是前列腺内血管损伤破坏,血栓、血肿形成.
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脉冲式治疗超声联合微泡对犬前列腺血流灌注的影响
目的 采用超声造影评价脉冲式治疗超声联合微泡对犬前列腺血流灌注的影响.方法 6只健康成年雄性犬开腹暴露前列腺后,经静脉持续推注微泡0.1 ml/kg的同时,予以脉冲式治疗超声直接接触辐照前列腺10 min,辐照前后行超声造影检查,分析时间-强度曲线,记录峰值强度、达峰时间、曲线下面积,治疗后光镜下观察前列腺病理改变.结果 超声联合微泡作用于前列腺后,造影剂达峰时间由(29.7.1±11.55)s缩短至(16.57±6.16)s(P＜0.05),曲线下面积由(2 113.62±630.79) dB·s减小至(1 659.78±506.74)dB·s(P＜0.05);病理检查可见前列腺内微小血管破裂,红细胞漏出,间质广泛充血,部分腺腔内可见红细胞.结论 脉冲式治疗超声联合微泡可以产生微小血管损伤,显著降低前列腺血流灌注量.
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超声血管损毁术的研究进展
超声血管损毁术（Angiotripsy）是用超声波破坏靶组织的血管，损伤血管内皮细胞，导致血管内皮的连续性中断，暴露血管内皮下组织，引起凝血机制的激活，从而导致血栓形成，阻断局部组织血供，致组织缺血坏死，从而达到治疗目的。其治疗机制主要与超声空化有关，空化作用为液体中存在的微小气泡，也即空化核，在声波作用下产生振荡、扩大、收缩至内爆等一系列的动力学过程[1]。在气泡内爆的瞬间，气泡内聚集的能量迅速释放，致使局部呈现出发光、5000 K以上的高温、107 Pa以上的高压、冲击波和射流等极端的物理条件[1]。通常情况下，生物体内内源性空化核不丰富，所以空化阈高，需要在峰值负压较高的情况下（如高强度聚焦超声）才能有效激发超声空化效应，如果峰值负压较低，则肿瘤血管不能够彻底破坏。但是微泡作为外源性空化核，增加了生物体血液内空化核的密度，降低了空化阈值，所以在低峰值负压的超声波作用下也能发生空化效应[2]。
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低频超声辐照联合微泡抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的实验研究
目的 观察低频超声(20 kHz)辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制.方法 通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠人前列腺癌Du145移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组6只.超声微泡组:尾静脉注射0.2 mL SonoVue的同时对瘤体行20 kHz超声辐照,辐照强度2 W/cm2,辐照2 min;单纯超声组:尾静脉持续缓慢推注生理盐水0.2 mL,同时超声辐照2 min;单纯微泡组:尾静脉持续缓慢推注SonoVue 0.2 mL同时行假照;对照组不做任何处理.各组均隔天治疗1次,共3次.治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率.首次治疗后14 d剥离瘤体,通过光镜、电镜观察肿瘤组织病理改变.免疫组织化学法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度(MVD),比较各组间MVD的差异.结果 24只裸鼠均成功植瘤.治疗后超声微泡组瘤体体积明显小于其他各组(P＜0.05),抑瘤率为62.70%.HE染色观察超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂.超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组(P＜0.05).结论 20 kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制是超声空化效应破坏肿瘤的微血管.
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超声空化效应在治疗领域中的研究进展
近年来,随着超声技术在医疗领域的广泛应用及微泡对比剂研制的进展,超声联合微泡技术作为一种安全、高效、操作简单,且具有一定靶向性的无创治疗手段,在高强度聚焦超声(HIFU)、药物传递、基因治疗、超声溶栓术、肿瘤治疗方面显示了巨大的应用潜力.就超声空化效应的治疗机制及应用予以综述.
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微泡诱导超声空化联合凝血酶增强的微波热消融治疗兔VX2肝癌的转归及生物学效应
目的 通过超声造影、组织病理学和透射电镜等方法,探讨微泡诱导超声空化联合凝血酶增强微波热消融技术治疗兔VX2肝癌的连续性生物效应及转归.方法 80只VX2肝癌新西兰大白兔随机分为4组(每组20只) :生理盐水组、凝血酶组、空化组和联合组.四组均经相应的空化假辐照或空化治疗,空化治疗后行微波热消融,于消融后0、3、7、14 d 4个时间点每组随机选取5只动物行超声造影测量消融区体积.对消融区、过渡区和周围区组织行组织病理学观察及透射电镜显示组织细胞超微结构,并通过视觉观察对肿瘤转移进行分级.结果 消融后0、3、7、14 d联合组消融区体积明显大于其他三组(均 P ＜0 .001) .消融后7 、 14 d , HE染色显示联合组纤维包裹带厚度明显大于其他三组(均 P ＜0.05).透射电镜显示,消融后0d,联合组消融区内组织细胞结构较其他三组破坏严重;消融后7d,联合组过渡区细胞内线粒体损伤更严重.消融后7d和14d,联合组相比其他三组肿瘤转移程度轻,转移时间晚.结论 微泡诱导超声空化联合凝血酶可增加兔VX2肝癌微波热消融的体积,增强组织细胞的破坏,抑制肿瘤的转移.同时,过渡区纤维包裹带形成可促进消融区周边组织的机化和修复.
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超声空化效应在缺血性心脏病治疗中的应用
缺血性心脏病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍及器质性病变.超声治疗开始于20世纪30年代,它主要是利用超声波的生物效应来治疗某些疾病,超声波的生物效应主要包括机械效应、热效应及空化效应等,其中超声空化(ultrasonic cavitation)在超声的诊断和治疗中具有重要作用.本文参阅国内外相关文献,对缺血性心脏病中超声治疗的空化作用进行系统性综述.一、超声空化及其生物学效应1894年,英国海军发现螺旋桨转动时产生大量气泡,这些气泡随即又在水的压力作用下收缩内爆,致使螺旋桨产生剧烈振动,这是历史上首次对空化效应的物理本质进行描述.1917年,Rayleigh发表了名为"液体中球形空腔崩溃时产生的压力"的论著,为近百年来的空化理论研究奠定了基础.上世纪50年代,Noltingk和Neppiras建立了空化泡运动的力学模型.80年代,Gaitan和Crum首先采用了声悬浮技术进行了单泡空化的测量,使之接近于真实的空化条件.2002年3月,美俄科学家在Science杂志上联合发表"气泡核聚变"实验的报告,初步验证了超声空化可能引发核聚变的推测[1].
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超声空化与超声医学
超声波是一种波动形式,可以作为信息载体用于探测人体内的病变信息,这便是超声诊断;超声波又是一种能量形式,当超过一定剂量的超声波作用于人体病变组织,并通过它对组织的作用达到一定的治疗目的时,这便是超声治疗.超声诊断和超声治疗共同组成了现代超声医学的主要内容.
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超声吸引刀在活体肝移植取供肝中的应用
超声吸引刀是一种集超声空化功能、止血功能、清创功能、吸脂功能为一体的多功能现代化医疗仪器[1].我院于2007年引进一台德国生产的Sonoca 3000型超声吸引刀,通过对我院2007年4月-2007年8月实施的45例活体肝移植取供肝手术中的应用,取得了满意的效果.现将应用体会总结如下.
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超声吸引刀结合高频电刀在肝癌切除术中的护理配合
超声吸引刀（CUSA）是一种集超声空化功能、止血功能、清创功能、吸引功能为一体的多功能现代化医疗仪器，对肝脏外科手术中肝脏解剖更加精准，手术时间缩短，术中出血量减少，术中、术后并发症减少［1］。超声吸引刀结合高频电刀在肝癌切除术中的护理配合主要包括术前准备与检查，熟练掌握超声吸引刀的操作流程及要点，术中巡回护士的默契配合，术后对超声吸引刀的清洗及保养，以确保患者的手术安全，提高手术成功率。我院于2013年9月至2015年9月使用超声吸引刀联合高频电刀进行肝癌切除术45例，效果满意，现报告如下。
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超声对金黄色葡萄球菌生物膜的体外破坏作用
背景:有研究表明,超声增强抗生素杀菌能力的效力表现为强度依赖性,即超声强度越高其效力越大.目的:观察不同强度超声对金黄色葡萄球菌及其生物膜的破坏作用.方法:采用引导片培养法体外培养金黄色葡萄球菌生物膜,分为3组干预,对照组不作任何处理;低强度超声组采用强度为500 mW/cm、频率为200 kHz的脉冲超声波干预10 min;高强度超声组采用强度为40 W、频率1 MHz的连续超声波干预10 min.采用超声振荡-活菌计数法计数细菌菌落;采用碘化丙啶(PI)和FITC-ConA分别标记细菌DNA和多糖,激光扫描共聚焦显微镜检测生物膜成型情况.结果与结论:高强度超声组细菌菌落低于对照组、低强度超声组(P＜0.05),后两组间细菌菌落比较差异无显著性意义.低强度超声组红色荧光和绿色荧光的数量及密集程度与对照组无明显区别,高强度超声组的红色荧光和绿色荧光相对于前两组有明显减少.表明低强度超声不能杀灭细菌且对细菌生物膜的破坏作用微小,高强度超声能有效杀灭细菌,并且对细菌生物膜具有显著破坏作用.
