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  • Dickkopf-1 mRNA在妊娠小鼠围着床期子宫内膜的表达

    作者:赖巧红;章汉旺

    目的探讨Dickkopf-1(DKK1)mRNA在妊娠小鼠胚胎着床前后子宫内膜的表达与胚胎着床的关系.方法将妊娠第1~7天小鼠分为D1~D7组作为实验对象,间情期小鼠为对照组,用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组小鼠子宫内膜DKK1 mRNA的表达.结果实验组DKK1 mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01),并且随妊娠天数增加子宫内膜DKK1 mRNA的表达逐渐增强,D3 DKK1 mRNA表达的像素比值为(0.477±0.020),与D1、D2比较差异显著(P<0.01),D4达到高峰(0.591±0.032),与各组比较差异均有极显著差异(P<0.01),此后下降,但D5~D7仍明显高于对照组(P<0.01).结论DKK1可能是胚胎着床过程中重要的信号传导分子.

  • 从炎性细胞因子与Dickkopf-1变化研究补肾活血方对绝经后膝骨关节炎的干预作用

    作者:李明曦;张继胜;侯秀娟;朱跃兰

    目的:研究自拟中药补肾活血方对绝经后膝骨关节炎(Knee Osteoarthritis,KOA)患者血清白细胞介素1(Interleukin 1,IL-1)、肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor α,TNF-α)、雌二醇(Estradiol,E2)、Dickkopf-1(Dkk-1)水平的影响.方法:将60例符合标准的KOA患者随机分为治疗组与对照组,每组均30人.治疗组予自拟补肾活血方,1剂/d,分早晚2次服;对照组予双醋瑞因50 mg/d;疗程均为4周,测定患者治疗前后血清IL-1、TNF-α、E2、Dkk-1含量.结果:治疗组控显率与总有效率分别为60%、96.67%;对照组控显率与总有效率分别为53.33%、93.33%.实验室指标检测显示,2组治疗后血清IL-1、TNF-α水平均较治疗前降低(P<0.01);2组治疗后的组间比较显示,IL-1含量差异无统计学意义(P>0.05),TNF-α含量差异有统计学意义(P<0.05).血清E2水平检测结果显示,治疗组治疗后较治疗前增加(P<0.01),对照组治疗后较治疗前有所增加,但差异无统计学(P>0.05),治疗组与对照组治疗后的组间比较差异有统计学意义(P<0.01).血清Dkk-1水平方面,2组治疗前后比较及2组治疗后组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论:绝经后KOA的主要病机为肾虚血瘀,补肾活血中药可改善绝经后KOA的症状;补肾活血方可能通过调节雌激素水平以及炎性细胞因子起到干预绝经后KOA的作用;补肾活血方对于Wnt信号通路中Dkk-1无明显作用,可能Wnt信号通路不参与补肾活血方的干预途径.

  • 抗骨增生汤治疗腰椎骨质增生性腰痛肝肾不足证的临床观察

    作者:陆志夫;吴清琳;周宗波

    目的:观察抗骨增生汤治疗肝肾不足型腰椎骨质增生性腰痛的疗效以及对血清Dickkopf-1(DKK1)和硬骨素(SOST)水平的影响.方法:收集符合研究条件的病例108例,将所有患者随机分为观察组和对照组,各54例.两组患者均给予牵引疗法干预,25 min/次,1次/d,连续治疗3周.对照组口服腰痛宁胶囊,4~6粒/次,1次/d,睡前半小时服用;观察组在对照组基础上给予抗骨增生汤治疗,1剂/d,常规早晚水煎2次,以人参汤调服;两组患者均治疗8周.两组患者腰功能采取Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分;应用简化McGill量表评分评价两组患者疼痛分级指数(PRI),疼痛视觉模拟尺(VAS)以及现时疼痛强度(PPI);比较两组患者X射线检查评分;检测两组患者血清DKK1和SOST水平.结果:治疗后观察组总有效率高于对照组(P<0.05).治疗后第4,8周,观察组ODI评分低于对照组(P<0.01);观察组治疗后简化McGill量表(PRI,VAS,PPI)评分均低于对照组(P<0.01),观察组血清DKK1和SOST水平均高于对照组同期(P<0.01).观察组治疗后8周X射线评分低于对照组(P<0.01).结论:在常规治疗基础上,抗骨增生汤治疗肝肾不足型腰椎骨质增生性腰痛可明显改善腰功能,降低McGill量表评分和X射线评分,提高临床疗效,上调血清DKK1和SOST可能与其上述治疗效果密切相关.

  • 硼替佐米联合双膦酸盐对多发性骨髓瘤骨代谢指标的影响及意义

    作者:曲双;廖丽昇;魏天南;林芸;陈碧云;陈为民

    本研究旨在探讨双膦酸盐联合不同化疗方案对多发性骨髓瘤患者骨代谢指标血清Dickkopf-1(DKK-1)、核因子NF-κB配体受体激活蛋白(RANKL)的影响,证实硼替佐米联合双膦酸盐对溶骨性骨病的治疗作用.43例初治及难治复发患者分为2组,硼替佐米联合唑来膦酸治疗组23例(A组),传统化疗联合唑来膦酸治疗组(B组)20例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测DKK-1和RANKL浓度.结果表明,A组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为43.2和30.4 μg/L(P <0.05),而B组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为45.6和40.9 μg/L(P<0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后A组DKK-1浓度明显低于B组(P<0.05).A组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.83 pmmol/L和0.45 pmmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);而B组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.79 pmmol/L和0.65 pmmol/L,差异有统计学意义(P<0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后DKK-1浓度明显低于B组(P<0.05).结论:硼替佐米联合双膦酸盐明显减低MM患者血清DKK-1、RANKL水平,对MM溶骨性骨病有一定的治疗价值.

  • 成骨细胞分化负性调控因子的研究进展

    作者:侯超;王旭;董艳丽;张风河

    成骨细胞主要介导骨形成,维持骨骼结构,并调控骨矿化和破骨细胞的活性,其分化、成熟对于骨重建具有重要影响.成骨细胞分化负性调控机制的阐明有利于疾病的预防与治疗研究,能够为疾病的治疗提供新的思路.本文对近年来成骨细胞分化负性调节因子的研究进展作一综述.

  • Dickkopf-1克隆及其抗结肠癌作用

    作者:李甲初;左渝平;刘洋;曾昭淳

    目的:探讨Dkk1 cDNA抗结肠癌的机制.方法:利用脂质体介导pcDNA3.1(+)Dkk1进行瞬时转染结肠癌细胞CT26和表达Dkk1的肝癌细胞HEPA1-6, 转染后的细胞为实验组, 转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞和未转染的细胞分别为空载体组和未转染组, 用MTT法检测CT26增殖、免疫印迹法检测细胞Dkk1, p53, Bcl-2和Bax的表达量.结果: MTT实验显示在570 nm的吸光度均值CT26实验组明显低于其空载体组和未转染组(0.779±0.025 vs 0.968±0.016, 0.973±0.016), P<0.05); 与CT26空载体组和未转染组相比, 实验组p53, Bcl-2的表达量降低、而Dkk1、Bax表达增高.结论:外源Dkk1可反馈抑制突变型p53的生成, 下调Bcl-2, 增加Bax因子表达而抑制结肠癌的增殖.

  • Dickkopf-1在消化系肿瘤中的研究现状与进展

    作者:马超;芦永福

    Dickkopf-1 (DKK1)是Wnt信号通路的一种拮抗剂,他在肿瘤的发生、发展中起着重要的作用.多项研究表明,DKK1在不同肿瘤中组织学和血清学的表达水平不同,说明其对于不同肿瘤发生、发展的作用机制也不完全相同.近年来有较多DKK1与消化系肿瘤的相关研究报道,我们通过学习相关文献,发现DKK1在消化系不同肿瘤中的表现也不一致.

  • 甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胆囊癌的疗效分析

    作者:杨洋;李晨;张锦;王会仓;王克穷

    目的 探讨甲磺酸阿帕替尼治疗晚期胆囊癌的临床疗效及其对晚期胆囊癌患者血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、癌胚抗原(CEA)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)及Dickkopf-1水平的影响.方法 选取58例晚期胆囊癌患者作为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为研究组(n=26)和对照组(n=32).研究组患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗,对照组患者接受吉西他滨治疗.比较两组患者的近期临床疗效、不良反应发生情况和生存时间.结果 研究组患者的客观缓解率(RR)、疾病控制率(DCR)分别为34.6%、92.3%,对照组患者的RR、DCR分别为18.8%、81.2%,两组的RR和DCR比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05).治疗前,两组患者的血清VEGF、CEA、sIL-2R、Dickkopf-1水平比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);治疗后,研究组患者的血清VEGF、CEA、sIL-2R、Dickkopf-1水平均低于对照组患者,且两组患者的血清VEGF、CEA、sIL-2R、Dickkopf-1水平均低于本组治疗前(P﹤0.05).两组患者恶心呕吐、腹泻、骨髓抑制的发生率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);研究组患者手足综合征、蛋白尿、血压升高的发生率均明显高于对照组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01).对患者随访1年后,研究组患者死亡10例,患者的1年生存率为61.5%(16/26);对照组患者死亡16例,患者的1年生存率为50.0%(16/32).两组患者的1年生存率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05).研究组患者的中位生存时间长于对照组患者,差异有统计学意义(P﹤0.05).结论 甲磺酸阿帕替尼与吉西他滨治疗晚期胆囊癌的效果无明显区别,均能够有效降低晚期胆囊癌患者的血清肿瘤标志物水平,但是对晚期胆囊癌患者远期预后的影响尚需进一步观察.

  • 胸苷激酶1和Dickkopf-1对膀胱癌患者疗效及预后的判断价值

    作者:刘健;李海珠;甘瑞伟;王玥莹

    目的 探讨膀胱癌患者的血清中胸苷激酶1和Dickkopf-1的水平对疗效及预后的判断价值.方法 选取2013年1月至2014年12月间广东省肇庆市第一人民医院收治的75例膀胱癌患者,同时选取来院体检的75名健康体检者进行回顾性分析,膀胱癌患者中的45例浅表性膀胱癌患者纳入浅表组,30例肌层浸润性膀胱癌患者纳入肌层组.分析并比较手术前膀胱癌患者和对照组及膀胱癌患者手术前后血清中的胸苷激酶1和Dickkopf-1水平,并比较两组膀胱癌患者的3年生存率.结果 手术治疗前,浅表组和肌层组膀胱癌患者的朐苷激酶1和Dickkopf-1显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),浅表组与肌层组的胸苷激酶1和Dickkopf-1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,浅表组和肌层组患者的胸苷激酶1和Dickkopf-1水平均低于手术前,且浅表组患者的上述两种指标均低于肌层组患者,差异均有统计学意义(均P<0.05).浅表组患者的三年生存率为71.1%,高于肌层组患者的36.7%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 膀胱癌患者血清中的胸苷激酶1和Dickkopf-1水平在治疗前后差异显著,可以用其水平作为预测膀胱癌转移及评判治疗效果的辅助指标.

  • Dickkopf-1在类风湿关节炎患者中的表达及临床意义

    作者:张丽卿;王建宝;李鹏花

    目的 探讨类风湿关节炎(RA)患者血清Dickkopf-1的表达情况及临床意义.方法 回顾性分析139例RA患者的临床资料,包括病史、压痛关节数(TJC)、肿胀关节数(SJC)、血小板、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)、抗角蛋白抗体(AKA)、抗核周因子(APF)、抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)、Dickkopf-1及影像学(X线)分期.采用RA疾病活动量表(DAS)进行评估,并将ESR、CRP引入计算DAS44评分.分析Dickkopf-1与RA临床特点、DAS44评分等的关系.结果 RA患者血清Dickkopf-1表达水平为(2.70±0.46)μg/L.RA患者血清Dickkopf-1表达水平与性别、年龄、病程、CRP、血小板、ANA、AKA、APF、RF和影像学分期无关(P>0.05).血清Dickkopf-1水平与TJC、SJC、ESR、DAS44-ESR评分、DAS44-CRP评分和抗CCP抗体相关(r=0.200、0.291、0.178、0.222、0.199和0.278,P=0.019、0.001、0.037、0.009、0.028和0.012).结论 RA患者血清Dickkopf-1表达水平与疾病活动相关,参与了RA疾病的发生和发展过程.

  • Wnt信号通路抑制因子Dickkopf-1在宫颈癌中的研究进展

    作者:崔素芬

    Wnt信号通路的异常激活在肿瘤的发病和进展过程中发挥着重要作用.Dickkopf-1(DKK-1)作为Dickkopf家族中的一员,是经典Wnt信号通路的胞外拮抗剂.目前研究发现,经典Wnt信号通路和DKK-1参与宫颈癌的发生、发展,抗DKK-1中和抗体BHQ880治疗多发性骨髓瘤已经进入临床Ⅰ/Ⅱ期试验.现就DKK-1在宫颈癌中的研究进展予以综述,为宫颈癌的诊断、治疗及预后判断提供一个新的、重要的生物学标志物.

  • DKK1在糖尿病血管病变中的研究进展

    作者:张艳萍;刘昊凌

    Dickkopf-1(DKK1)是DKK家族的重要成员,DKK1能够通过与Wnt受体复合体低密度脂蛋白受体相关蛋白5/6结合抑制Wnt信号通路.大部分DKK家族与血糖之间有相互调节的关系,2型糖尿病患者血中DKK1水平升高,其水平的升高与内皮细胞功能障碍以及血小板的激活有关,从而介导两者之间的炎症反应,作为糖尿病血管病变发生机制的一部分,糖代谢异常和炎症反应均与血清DKK1水平有关.血清DKK1水平又与动脉粥样硬化及其钙化斑块形成有关,而DKK1与糖尿病微血管病变关系的研究十分有限,需要更多的研究证实DKK1与糖尿病血管病交之间的关系.

  • 喉咽癌组织中Dickkopf-1的表达及意义

    作者:岳文慧;于铁莉;张宇丽;陆鸿略;梁媛;毕静;齐智伟;张淑君

    目的 探讨Dickkopf-1在喉咽癌组织中的表达及其与各临床病理因素的关系.方法 选择2008年1月~2013年12月来源于承德医学院附属医院的30例喉咽癌组织和10例喉咽部正常黏膜组织,采用免疫组化SP法检测中组织的Dickkopf-1的表达情况.结果 ①Dickkopf-1在喉咽癌组织中的阳性表达率(36.67%),明显低于喉咽部正常黏膜组织(80.00%),差异有统计学意义(P< 0.05).②Dickkopf-1在喉咽癌组织中的表达与淋巴结转移、临床分期、病理分级、临床分型、年龄和肿瘤大小无关(P>0.05).结论 Dickkopf-1在喉咽癌组织中低表达可能与喉咽癌发生有关.

  • 股骨颈骨折患者围术期血清骨硬化蛋白及Dickkopf-1蛋白水平变化规律及意义

    作者:陆万里;周盛;滕华建;蒋青

    目的 探讨股骨颈骨折患者围术期血清骨硬化蛋白(SOST)和Dickkopf-1(Dkk-1)蛋白的变化规律及临床意义.方法 选择2014年8月~2015年8月于南京大学医学院附属鼓楼医院行股骨颈骨折关节置换术患者45例为实验组,采集患者术前1d及术后1、3、5d空腹静脉血样;选择同期45例年龄、性别、体重指数配对的健康体检者作为对照组.检测两组患者血清中SOST和Dkk-1水平并进行分析.结果 实验组患者术前血清SOST为1.3(1,2.39)ng/mL,Dkk-1为(2.87±1.08)ng/mL,明显低于照组[SOST为1.95(1.64,2.64)ng/mL,Dkk-1为(3.66±1.21)ng/mL](P< 0.01).实验组患者围术期血清SOST与Dkk-1均呈先升高后下降的趋势,且两者呈正相关(P<0.05).血清SOST在术后1d迅速升高至1.49(1.07,1.99) ng/mL,术后3d降至1.3(0.97,2.1)ng/mL,术后5d迅速降至1.01 (0.91,1.55) ng/mL,与术前比较差异均有统计学意义(P<0.05).血清Dkk-1在术后1d显著升高至(3.04±1.04)ng/mL,术后3d升至(3.07±1.19)ng/mL,术后5d降至(2.93± 1.08)ng/mL,但术后3、5d值与术前比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 围术期股骨颈骨折关节置换术患者血清SOST与Dkk-1均呈先升高后下降的趋势.血清SOST术后变化较DKK-1更敏感,趋势更显著,可作为骨折后机体成骨能力的标志物及潜在的药物治疗靶点.

  • Dickkopf-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中作用的研究进展

    作者:孔令跃;刘万林

    激素性股骨头缺血坏死(Steroid-induced Avascular Necrosis of Femoral Head,SANFH)的发病机理学说比较分散.随着分子生物学的发展,细胞凋亡理论逐渐受到国内外学者的重视,并认为骨细胞、成骨细胞的凋亡在SANFH起着重要作用,但Dickkopf-1与细胞凋亡对SANFH的作用尚未进行研究.因此对DKK1与细胞凋亡在SANFH中的作用进行研究有着重要意义,近年随着研究不断深入,发现激素可显著增加WNT拮抗分子DKK-1的表达,因此本文对DKK-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血性坏死中的作用作一综述.

  • Dickkopf-1在妇科恶性肿瘤中的研究进展

    作者:王诗卓;姜涛;张淑兰

    Dickkopf-1(DKK-1)为Dickkopfs(DKKs)家族的一员,属于一种分泌型糖蛋白,作为Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)经典信号传导通路的拮抗剂而受到关注.大量实验证明,DKK-1在诱导肿瘤细胞凋亡,调控肿瘤细胞的骨转移方面以及某些肿瘤细胞的浸润和侵袭方面发挥重要作用.就DKK-1的分子生物学特点、在肿瘤细胞中的信号传导途径和功能,及其在妇科肿瘤中的作用做文献综述.

  • Dickkopf-1对结肠癌组织血管生成拟态形成的抑制作用及相关机制研究

    作者:齐丽莎;刘志勇;宋汪昭;程润芬;孙保存

    目的:探讨结肠癌组织中Dickkopf-1(Dkk1)表达对血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的抑制作用及相关机制。方法:收集2002年1月至2004年12月间天津医科大学肿瘤医院收治的217例结肠癌患者资料,利用CD34-PAS对结肠癌组织进行双重染色及免疫组化方法检测并分析VM与Dkk1表达的关系;利用体外三维培养(three dimensional culture,3D culture)观察Dkk1对人结肠癌HCT116细胞管状结构形成能力及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响;建立裸鼠皮下移植瘤模型进一步明确Dkk1对肿瘤组织内VM形成的抑制作用。结果:存在VM的结肠癌组织中Dkk1表达较低(P<0.05);Dkk1过表达的HCT116细胞形成管状结构能力明显减弱,且VE-cadherin表达降低;Dkk1可抑制裸鼠移植瘤组织中HCT116细胞形成VM。结论:Dkk1过表达可抑制结肠癌中VM形成。

  • 子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中Dickkopf-1表达及意义

    作者:伊诺;廖秦平;薛晓鸥;刘敏

    目的 检测Dickkopf-1在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中的表达,探讨Dickkopf-1表达与子宫内膜癌临床病理特征的关系以及在子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化方法检测并比较Dickkopf-1在30例子宫内膜癌(内膜癌组)及34例正常子宫内膜(正常对照组)组织中的表达,并结合临床资料进行分析.结果 两组子宫内膜组织中Dickkopf-1的表达程度比较,差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌不同手术病理分期、病理分级患者子宫内膜组织中的高表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌不同病理类型、淋巴结是否转移患者子宫内膜组织中Dickkopf-1的高表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 Dickkopf-1表达与子宫内膜癌手术病理分期、病理分级有关联;Dickkopf-1表达改变可能与子宫内膜癌发生、发展有关,它有望成为临床上判断子宫内膜癌病程进展和预后的参考指标.

  • Dickkopf-1在胶原诱导性关节炎大鼠外周血中的水平及与关节炎症的关系

    作者:肖光华;刘芳;肖涟波;何青青;沈杰;姜婷;唐小蓉;罗萌;韩海荣

    目的 观察Dickkopf-1(DKK1)在胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠外周血中的水平,探讨其与关节炎症的关系.方法 建立CIA大鼠关节炎模型,分为模型组、对照组,采用足爪容积、关节炎指数(AI)评价关节炎症;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中DKK1、骨保护素和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;魏氏法检测红细胞沉降率(ESR),免疫比浊法检测C反应蛋白(CRP).采用t检验、方差分析、秩和检验和相关分析进行统计学处理.结果 模型组大鼠足爪容积大于对照组(模型组:2.01±0.21,对照组:1.55±0.11),差异有统计学意义(t=77.139,P=0.000);模型组大鼠在造模后每周AI值逐渐增加(分别为7.20±0.25,10.64 ±2.18,12.81±1.82),差异有统计学意义(F=17.736,P<0.05);模型组在造模后1、2、3周血清DKK1水平分别为(60±15),(73±16),(82±20)pg/ml,明显高于对照组[(20±9)pg/ml,F=45.866,P=0.000];模型组在造模后1、2、3周血清TNF-α分别为(221±102),(300±87),(344±70)pg/ml,明显高于对照组[(101±38)pg/ml,F=27.689,P=0.000];模型组在造模后1、2、3周血清骨保护素水平分别为(240±168),(130±61),(71±37)pg/ml,明显低于对照组[(450±147)pg/ml],差异有统计学意义(F=255.29,P=0.000).相关性分析显示模型组大鼠血清DKK1与AI、TNF-α呈正相关(r值分别为0.428、0.513,P<0.05).结论 CIA大鼠血清DKK1水平可能与炎症相关,或许是通过TNF-α进行调控的.

  • 激素性股骨头缺血坏死与Dickkopf-1及细胞凋亡的关系

    作者:孔令跃;刘万林;任逸众

    背景;近年来已有许多学者开始探讨骨细胞和成骨细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中的作用,对其发病机制有了新的认识.但遗憾的是,这些研究还尚未深入到对骨细胞、成骨细胞凋亡机制的研究中.有学者指出激素可以增加Wnt信号途径中的拮抗分子Dickkopf-1.目的:通过探索Dickkopf-1与细胞凋亡在激素性股骨头缺血坏死中的作用,了解Dickkopf-1及细胞凋亡与激素性股骨头缺血坏死的关系.方法:收集经全髋关节置换术取下的激素性股骨头缺血坏死股骨头标本14例作为实验组,新鲜股骨颈骨折髋关节置换术后标本8例作为对照组.电镜观察骨细胞形态变化,苏木精-伊红染色计数空缺骨陷窝,TUNEL法检测骨细胞凋亡,免疫组织化学法检测Dickkopf-1表达.采用Spearman线性相关分析法分析实验组的Dickkopf-1表达率与骨细胞凋亡指数的相关性.结果与结论:①实验组空缺骨陷窝率明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);②实验组Dickkopf-1水平明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);③实验组细胞凋亡指数明显高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05);④实验组中Dickkopf-1表达率与骨细胞凋亡指数呈正相关(r=0.623);⑤结果表明,Dickkopf-1与细胞凋亡共同参与了激素性股骨头缺血坏死的过程,Dickkopf-1水平升高可能是激素性股骨头缺血坏死发病的重要促进因素;骨细胞凋亡在股骨头缺血坏死过程中起重要作用.

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