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能量限制下SIRT1高表达对大鼠卵巢生殖寿命的影响
目的 观察能量限制后成年大鼠卵巢SIRT1高表达对卵巢功能和寿命的影响. 方法 24只10周龄雌性SD大鼠,随机分为35％能量限制组和对照组.对照组不给予特殊处理自由取食,能量限制组予对照组食量的65％,每日调整饲料量,每周称体重.HE染色卵巢组织形态学观察及卵泡分类计数,免疫组织化学法观察SIRT1蛋白定位,Western blot检测SIRT1蛋白表达. 结果 能量限制组大鼠摄入能量少,体重的增长速度要低于对照组(P＜0.05),腹部脂肪明显少于对照组(P＜0.01);卵巢外观形态与对照组无异,原始卵泡数明显多于对照组(P＜0.01),窦状卵泡少于对照组(P＜0.01);SIRT1蛋白表达定位于卵母细胞的胞核,弱表达于胞浆,免疫印迹检测显示能量限制诱导大鼠卵巢组织SIRT1高表达,灰度值扫描与对照组有显著性差异(P＜0.05). 结论 内源性SIRT1高表达可能是抑制原始卵泡的转化和发育,能量限制诱导SIRT1高表达可能对于延长卵巢的生殖寿命及提高卵巢的储备有积极作用.
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辟谷的概念与内涵解析
辟谷是一种通过导引和/或服饵实现禁食的方法,具有养生保健、祛病延年的作用,与欧洲禁食、能量限制等疗法相比有其独特优势.目前辟谷的相关研究存在概念模糊、内涵不清和方法混乱等问题,限制了其有序发展.基于此,概述辟谷的历史沿革,提出基本概念,指出其内涵包括导引和/或服饵以及禁食两部分,总结归纳辟谷方法;同时分析辟谷研究的进展与不足,并在此基础上提出辟谷的机理假说“衡元论”,以期为提高中医辟谷研究水平、深入挖掘其医学应用价值奠定基础.
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脂滴在果蝇干细胞环境中的抗氧化角色
在神经系统发育过程中，神经干细胞由对称性分裂到非对称性分裂，会转换到不依赖营养条件的糖酵解代谢。对于神经干细胞饥饿抵抗和缺氧耐受的机制尚未完全清楚。2011年，Cheng 和 Bailey 等人在果蝇大脑中揭示了部分饥饿抵抗的机制。在缺氧干细胞中，可发现大量的缺氧诱导因子（HIF）和活性氧（ROS），这两者使得干细胞能量代谢转变为糖酵解为主，产生大量丙酮酸作为大分子合成底物，为细胞非对称性分裂做准备。但对于干细胞在这个过程中如何抵抗 ROS 还不清楚。这篇文章的作者发现，果蝇幼虫时期的大脑在缺氧和能量限制的情况下，胶质细胞中的脂滴会大量增加，从而抵抗缺氧产生的 ROS，维持临近神经母细胞的增殖。
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长期温和的能量限制改善C57BL/6小鼠高脂喂养后的脂代谢紊乱
目的 探讨温和的能量限制对小鼠脂代谢的影响.方法 给予3周龄C57BL/6小鼠高脂饮食12周后,按随机数字表法分组,对照组不限制饮食,实验组小鼠喂食对照组小鼠摄食量的85％,喂养12周后,收集小鼠血浆并冻存肝脏.抽提肝脏脂质并用酶法检测脂质含量,油红O染色观察肝脏的脂质沉积；用实时定量聚合酶链反应法检测肝脏脂肪代谢相关基因的表达；并测定LDL、TG分泌速率和小鼠原代肝细胞脂肪酸氧化速率.结果 实验组小鼠与对照组小鼠相比,在限食12周后:(1)体质量:(32.8±1.3)g比(38.9±3.5)g(P=0.007)；(2)血浆TG水平:(0.26±0.01) mmol/L比(0.41 ±0.02) mmol/L(P =0.02),肝脏内TG含量:(435.7±26.3)μg/mg蛋白质比(812.4±38.2)μg/mg蛋白质(P=0.001)；(3)实时定量聚合酶链反应结果显示,肝脏内长链脂肪酸和胆固醇合成相关基因mRNA表达水平无变化,但脂肪酸氧化基因mRNA表达水平显著增加(P=0.03).肝脏原代细胞内脂肪酸的氧化速度增加了53.1％±7.2％(P=0.01),血浆游离脂肪酸水平:(0.41±0.04)mmol/L比(0.62±0.02) mmol/L(P =0.04)；(4)肝脏中胆固醇:(85.2±9.8)μg/mg蛋白质比(169.3±13.5) μg/mg蛋白质(P=0.001),但血浆TC水平无显著改变.结论 长期温和的能量限制可以有效缓解高脂饮食引起的小鼠肝脏的脂肪变性,这与肝脏中游离脂肪酸的氧化速度升高及摄取量降低密切相关；同时降低了小鼠血浆TG的水平,但没有改变血浆TC水平.
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低能量代谢诱导HeLa细胞及SD大鼠的辐射保护作用
目的 探讨低能量代谢状态对受照后子宫颈癌HeLa细胞存活的影响,并研究饥饿状态下大鼠受照后抗氧化损伤指标的变化情况.方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测不同浓度葡萄糖对HeLa细胞生长的影响；克隆形成法检测浓度分别为l、5、10和25 mmol/L的葡萄糖对HeLa细胞辐射敏感性的影响；不同浓度葡萄糖联合6 Gy的X射线处理后,流式细胞术检测细胞周期的变化,Annexin V-FITC法检测细胞凋亡.动物实验采用SD雄性大鼠60只,采用随机表法将大鼠随机分为6组,每组10只,其中每两组分别给予正常饮食、饥饿24 h和饥饿48 h处理,每种处理方式中一组不照射,另一组给予11 Gy的X射线照射.照射后2h采集大鼠静脉血液,采用ELISA试剂盒检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)的水平.结果 葡萄糖浓度≤25 mmol/L可增加HeLa细胞的存活率,而＞25 mmol/L却使HeLa细胞的存活率降低.在25 mmol/L以下,随着葡萄糖浓度的下降,HeLa细胞的辐射敏感性也逐渐降低,25、10、5 mmol/L相对于1 mmol/L组,辐射增敏比(SER)分别为1.23、1.10和1.07.相比于高糖(25 mmol/L)联合6 Gy的X射线处理组,低糖(1 mmol/L)联合组降低了G2/M期及S期细胞比例[G2/M期(49.68±1.88)％和(35.54±1.45)％,S期(16.88±1.22)％和(10.23±1.65)％,t=10.42和5.61,P＜0.05],而且使细胞早期凋亡明显减少[(25.50±0.95)％和(7.56±1.07)％,t =21.72,P＜0.05].与正常饮食组比较,照射后饥饿48 h处理组的大鼠血中SOD、T-AOC含量明显增加(t=40.32和42.78,P＜0.05).结论 无论在细胞水平还是在动物整体水平上,低能量代谢状态均具有一定的辐射防护作用,而高能量代谢状态则增加其辐射敏感性.
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去乙酰化酶SIRT1的研究进展
去乙酰化酶Sir2基因家族对细胞的生存、凋亡、衰老等生理活动起着十分重要的调节作用,可能是所有生物共同的寿命控制基因之一.去乙酰化酶(SIRT1)是SIR2的同源物,以许多非组蛋白和组蛋白为底物,与代谢综合征、基因稳定性、肿瘤,神经退行性疾病的发生相关.能量限制可通过增加SIRT1活性来延长啮鼠动物的寿命.因此,SIRT1可作为治疗不同疾病的靶点逐渐被人们所重视.
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短期能量限制对人体免疫功能的影响
目的 观察短期能量限制对人体免疫功能的影响.方法 健康志愿者36人,随机分为正常对照组和轻劳动组、中劳动组、重劳动组、极重劳动组4个试验组.对照组保持中-重劳动强度的训练,自由饮食;试验组分别进行不同劳动强度的训练,并相应调整其食物摄入量,使其能量摄入量分别约为军人日膳食摄入量的50%～70%,1周后,测定血清抗体、补体水平.结果 各组血清抗体IgG和IgM水平差异没有显著性(P>0.05).重劳动组血清IgA[(3.11±0.59)g/L]显著高于正常对照组水平[(2.43±0.32) g/L](P<0.05);轻劳动、中劳动、重劳动3组C3分别为(0.72±0.13、 0.74±0.16、 0.76±0.09)g/L,C4分别为(0.252±0.038、 0.274±0.041、 0.287±0.028)g/L,显著低于相应的正常对照组[(0.95±0.10)g/L和(0.355±0.039)g/L](P<0.05).以上各组抗体、补体水平基本保持在正常值范围.结论 短时间的能量限制对机体的免疫功能有一定影响,但这种影响幅度较小.
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短期能量限制对人体血清生化指标的影响
目的 观察短期能量限制对人体血清某些生化指标的影响,为制定特殊环境下人体营养的干预措施提供依据.方法 健康男性志愿者36人,随机分为正常对照组和轻劳动组、中劳动组、重劳动组、极重劳动组4个试验组.正常对照组保持中劳动强度训练,自由饮食;试验组分别进行不同劳动强度训练,并相应调整其食物摄入量,使其能量摄入量分别约为军人营养素供给量军标规定的50%～70%,1周后,测定血清转氨酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)水平.结果 轻、中劳动组LDH活性分别为(26.58±10.99)U/L和(29.77±10.43)U/L,均明显高于正常对照组[(12.64±7.64)U/L](P<0.05);其余各组血清转氨酶、CK、MDA水平比较,差异均无显著性.结论 短期能量限制对机体的生化指标有一定影响,但影响程度轻微.
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能量限制对大鼠脂联素及PPAR γ基因表达的影响
目的 探讨限制能量摄入对大鼠内脏脂肪中脂联素(adiponectin)和PPARγ基因表达的影响.方法 选用36只雄性Wistar大鼠,按体重随机分为基础组、限能1组和限能2组,单笼喂养12w,检测大鼠在自由摄食、80%和60%限能水平下空腹血糖、血脂和血胰岛素水平的变化;取内脏脂肪组织采用RT-PCR法检测脂联素和PPARγ基因表达水平.结果 限能组TG水平显著低于基础组(P<0.05),HDL-C水平显著高于基础组(P<0.05),空腹血糖水平与基础组比较差异无统计学意义,限能2组TC水平显著高于基础组(P<0.05);限能组大鼠内脏脂肪中脂联素及其PPARγ基因表达水平均显著高于基础组(P<0.05),60%限能组又显著高于80%限能组(P<0.05).结论 限制能量摄入增高脂联素及PPARγ基因表达水平且均与限能程度有关;能量限制可能通过激活PPARγ诱导脂联素基因表达.[营养学报,2009,31(5):433-436]
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能量限制对APP/PS1双转基因大鼠脑内Aβ的影响
目的 探讨能量限制(CR)对APP/PS1双转基因大鼠脑内Aβ的影响,并探讨其可能的机制.方法 将24只5月龄APP/PS1双转基因痴呆大鼠随机分为对照组、CR-1组、CR-2组,分别给予自由进食、正常进食量的80%及70%饲养4w,通过Morris水迷宫测试认知能力及免疫组织化学染色观察脑内Aβ阳性细胞数.结果 在Morris水迷宫测试在定位航行实验第5天,CR-2组大鼠的逃避潜伏期较对照组明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05);而CR-1组较对照组无显著差异(P>0.05).CR-2组海马区的Aβ阳性细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而CR-1组较对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 70%的CR可以改善APP/PS1双转基因大鼠的认知能力,其机制可能与减少大鼠脑内Aβ的沉积有关.
关键词： 能量限制 淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因 β-淀粉样蛋白 -
白藜芦醇和能量限制对大鼠肝脂肪变性影响
目的 探讨白藜芦醇(RSV)和能量限制(CR)对高脂高糖膳食诱导性肥胖大鼠肝脏脂肪变性作用.方法 将40只SD大鼠随机分成模型组与对照组,分别以高脂高糖和基础饲料饲养8周,建立肥胖大鼠模型,8周末从模型组选出大于对照组平均体重+ 1.96倍标准差的肥胖大鼠随机分成肥胖组、白藜芦醇(250 mg/kg)及能量限制(60％/d)组,连续12周,于20周末观察大鼠肝脏脂肪变性改善状况.结果 20周末,肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组和对照组大鼠平均体重分别为(759.30±16.75)、(689.30 ±8.55)、(586.10±11.35)和(598.00±9.8)g,肥胖组高于对照组(P＜0.01),白藜芦醇、能量限制组均低于肥胖组(P＜0.05);总能量摄入量以肥胖组高,能量限制组低;肥胖组、白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达分别为[(0.42±0.04)、(0.79±0.16)、(0.88±0.06)]和[(0.67±0.19)、(1.26±0.34)、(2.35±0.37)],与肥胖组比较,白藜芦醇组、能量限制组大鼠肝脏Sirt1、PGC-1α mRNA表达升高(P＜0.01);肥胖组大鼠肝细胞内脂质空泡大量蓄积,白藜芦醇、能量限制组大鼠肝脂肪变性均相对较轻.结论 白藜芦醇可模拟能量限制作用,减少肝细胞脂肪变性,其机制可能与上调Sirt1和PGC-1α的mRNA表达、提高线粒体脂肪酸β氧化作用有关.
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有氧运动对瘦素影响的研究现状
瘦素在1994年肥胖基因(ob gene)的分离后被发现[1].它是ob gene编码的蛋白产物,并由脂肪组织分泌进入血液循环.瘦素通过与中枢神经系统的受体结合来调节体内的能量平衡[2]、脂肪储存、造血、生殖、骨的代谢等多种功能.瘦素主要作用是对能量平衡的影响,血浆瘦素在空腹或能量限制、体重减轻时急性减少[3].因而,运动通过改变系统能量流动和平衡.所以运动与瘦素的关系已引起众多学者的关注.本文就近年来有关不同的运动类型对瘦素的影响作一综述,并讨论了瘦素的生理作用以及可能的机制.
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内质网应激与衰老
内质网应激是内质网蛋白加工的质控机制.衰老原因和机制极为复杂,本文综述了内质网应激和衰老的关系.包括:衰老进程存在慢性内质网应激;衰老时内质网应激功能减退,转而影响衰老;衰老时内质网应激保护效应减退,损害效应增强;内质网应激促进衰老.能量限制延长寿命的机理之一是能量限制减轻内质网应激.
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中医学与现代医学对衰老认识的相关性举隅
衰老是机体不可避免的生命过程,深入研究衰老机制可能有助于延长人类寿限.本文通过对衰老相关文献整理,对两种医学体系于衰老过程的认识及干预手段的相似点进行了综述,分析了从中医学角度研究衰老的重要性,以期为衰老研究提供更广的思路.
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SIRT2在心血管疾病发生发展中的研究进展
心血管疾病是威胁人类健康的一大类疾病,针对其发病机制可以从多个方面进行讨论分析,包括氧化应激、炎症反应、细胞的凋亡与自噬、心肌缺血再灌注及老龄化、能量限制等方面.然而,对于各发病机制的发生发展过程,诸多研究发现与Sirtuin家族密切相关.并且Sirtuin家族与糖脂代谢等心血管疾病的危险因素也有着紧密的相关性.Sirtuin家族是一种沉默信息调控因子,包括SIRT1-7七个家族成员,但近期有研究发现SIRT2在心血管疾病及其发病机制中也有相似或者相悖的作用.现就SIRT2在心血管疾病及其发病机制中的研究作一统计及论述.
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能量限制拟似物——衰老干预研究的新领域
能量限制(caloric restriction)是延缓衰老的为有效的手段,但在人类应用困难.能量限制拟似物可在不改变能量摄入的条件下,模拟能量限制的作用,主要包括糖酵解抑制剂、胰岛素样生长因子I、胰岛素增敏剂、sirtuin、PPAR激动剂及调脂药等.
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慢性能量限制对小鼠下丘脑食欲调节神经肽mRNA表达的影响
目的:探讨小鼠下丘脑弓状核促进食欲和抑制食欲神经肽在慢性能量限制饮食后的变化.方法:将24只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为两组(每组12只),分别给予高脂和普通饲料喂养,8周后每组各取6只给予能量限制饮食(正常饮食量的85％),另6只继续给予高脂或普通饲料自由饮食,6周后处死.喂养过程中监测小鼠体重,处死后取下丘脑组织检测4种神经肽mRNA表达水平.结果:6周的能量限制逆转了小鼠的体重增加、脂肪蓄积.且肥胖逆转后,下丘脑弓状核促进食欲的神经肽Y(NPY)和刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)mRNA的表达较肥胖小鼠显著增高(P＜ 0.001),而抑制食欲的前阿片黑素细胞皮质激素(POMC)和可卡因苯丙胺调节转录物(CART)mRNA没有明显变化.结论:慢性能量限制饮食能够引起体重减轻,但同时上调下丘脑促进食欲的神经肽,而后者可能是节食减重后体重反弹的一个重要促成因素.
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短期能量限制对正常大鼠胰岛素敏感性的影响
目的：探讨短期能量限制（ CR）对正常大鼠胰岛素敏感性的影响及其机制。方法将24只F344／NSIc系雄性大鼠随机分为对照组（ AL组）和能量限制组（ CR组）各12只。 AL组自由摄入食物及水，CR组限制食物摄入（不禁水）8周（饲料总摄入量为对照组的64％）。采用高胰岛素-正常血糖钳夹试验测定两组葡萄糖输注率（ GIR）判断其胰岛素敏感性（ GIR越高，胰岛素敏感性越高）；比较两组体质量增加及内脏脂肪重量；Western blot法检测骨骼肌葡萄糖转运体4（GluT4）、蛋白激酶B底物蛋白160（AS160）及磷酸化AS160（p-AS160）蛋白表达。结果 CR组GIR明显高于对照组，体质量及内脏脂肪重量明显低于对照组；两组GluT4、AS160及p-AS160蛋白表达无显著差异。结论短期CR可提高大鼠正常状态下的胰岛素敏感性，其机制可能与AS160上游的胰岛素信号转导蛋白有关。
关键词： 能量限制 胰岛素敏感性 葡萄糖转运体4 蛋白激酶B底物蛋白160 -
能量限制对化疗大鼠卵巢的形态结构与功能的保护作用
目的 探讨能量限制对环磷酰胺处理大鼠卵巢的保护作用.方法 将48只10周龄大鼠随机分为对照组、能量限制组、环磷酰胺组、能量限制加环磷酰胺组.观察各组动物的动情周期,实验结束时称取卵巢重量,并进行卵巢组织形态学观察及卵泡计数,测定血清雌二醇、促黄体生成素、促卵泡生成激素评估卵巢储备功能.结果 经环磷酰胺处理的大鼠出现精神萎靡、体重下降、动情周期逐渐消失,卵巢体积缩小,颗粒细胞变性、坏死,各期卵泡数均明显减少,闭锁卵泡数增加(P＜0.01).能量限制组大鼠卵巢的原始卵泡数比对照组明显增多(P＜0.01),窦状卵泡数减少(P＜0.01).能量限制加环磷酰胺组的原始卵泡和初级卵泡数比环磷酰胺组明显增多(P＜0.01),且卵巢组织受损程度较单用环磷酰胺轻.环磷酰胺处理组大鼠血清雌二醇显著低于对照组和能量限制组,促黄体生成素和促卵泡生成素水平则显著高于对照组和能量限制组(P＜0.01).结论 能量限制模型可以抑制原始卵泡的的转化使其数量明显增多,并可以适度减轻化疗造成的结构与功能损伤,使卵巢保留有一定储备功能.
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能量限制和高能量培养对HepG2细胞SIRT7表达的影响
目的 观察能量限制(CR)、高能量[包括高糖(HG)、高脂(HP)]培养基对HepG2细胞SIRT7表达的影响,为进一步研究SIRT7的功能及其在相关代谢疾病中的作用机制提供线索.方法 采用RT-PCR、Western blotting等方法检测在不同培养条件下HepG2细胞SIRT7的表达水平.结果 与HG[mRNA:(0.3001±0.09661)、蛋白质:(0.2435±0.01240)]培养基相比,CR和HP均上调HepG2细胞SIRT7的mRNA转录水平[(0.4185±0.07617)、(0.4443±0.04717)]和蛋白质表达水平[(0.3300±0.04769)、(0.7834±0.045937)],差异有统计学意义(P＜0.05)；且CR与HP相比,后者中SIRT7 mRNA转录水平和蛋白质表达水平更高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SIRT7可能参与肝糖和脂代谢调节,影响脂肪肝的形成.
