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三个品系小鼠白消安无精子症模型的比较
目的 通过对ICR、NIH、Balb/c三个品系雄性小鼠腹腔单次注射白消安,寻求成功建立小鼠无精子症模型的佳剂量. 方法 三个品系小鼠分批次进行实验共1 096只,分别给予白消安45、40、35和30 mg/kg四个剂量,40 d后存活小鼠为模型动物,以正常动物为对照(无处理).造模后连续观察2个生精周期共70 d,观察记录小鼠体重变化和死亡情况.分别于造模后0.5、5、7.5、10周取材,以附睾精子质量检测和睾丸组织形态学观察评价造模效果和生精能力恢复情况. 结果 无精子症模型动物外观体征明显改变,以NIH小鼠变化更为明显;NIH小鼠30 mg/kg白消安无精子症模型造模失败,而35、40和45 mg/kg白消安在所研究的三个品系小鼠均可成功建立无精子症模型;动物死亡率在NIH小鼠呈显著剂量效应关系(P＜0.01),45 mg/kg白消安剂量组高,为69.2％;在NIH和ICR小鼠,35 mg/kg剂量组存活率分别为71.3％(194/272)和94.4％(51/54),均显著高于40mg/kg剂量组(P＜0.01). 结论 使用临界剂量35 mg/kg白消安在3个品系小鼠均可成功建立无精子症模型,并较40 mg/kg和45 mg/kg白消安组造模成功动物的成活率明显提高,提示可以不采用通常建议的40～45 mg/kg剂量.白消安无精子症小鼠模型在2个生精周期(70 d)内维持基本稳定,处于无精子症或低生精能力状态.
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Balb/c 3T3细胞体外转化实验及其在环境致癌物检测上的应用
Balb/c 3T3细胞体外转化实验是利用Balb/c 3T3细胞在体外培养的环境下,模拟致癌物在动物体内致瘤过程进行致癌物筛选的一种技术,它的检测终点是正常细胞转化为恶性细胞时获得的恶性表型.本文就其方法的发展和改进,以及其在肿瘤启动剂和促癌剂检测上的应用进行了综述.
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消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的效应
目的:观察非甾体类抗炎药消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠胃酸分泌的影响及胃黏膜损害的效应.方法:应用幽门结扎术,测定消炎痛(40 mg/kg)和阿斯匹林(250 mg/kg)j.p后C57BL/6和Balb/c小鼠总胃酸分泌量(mL),胃酸度([H+]mmol/L)以及3 h总酸度(μmol/h)并应用Lanza score评分观察药物对胃黏膜的损害程度.同时应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应.结果:在基础状态下,C57BL/6和Balb/c小鼠的总胃酸分泌量和总酸度显著不同(0.82±0.06 vs 2.32±0.18;P<0.0 001:2.9±0.4 vs 9.7±1.6,P=0.0 005),而胃酸度没有显著差别(P=0.377).在C57BL/6小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量和总酸度与基础水平相比差别显著(2.08±0.16 vs 0.82±0.06,P<0.0 001;9.4±1.1 vs 2.9±0.4,P<0.0 001),而胃酸度也没有显著差别(P=0.11):腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为1.5±0.3、16.1±1.4和8.7±2.7,与基础水平相比均有显著差异(P=0.03,0.009,0.03):在Balb/c小鼠,腹腔内应用消炎痛后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度分别为3.4±0.3、5.8±1.0和6.5±1.2,前二者与基础水平相比有显著差异(P=0.007,0.01);腹腔内应用阿斯匹林后总胃酸分泌量,胃酸度以及总酸度与基础水平相比均没有显著差异(P=0.15,0.15,0.7).应用消炎痛后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score分别为12.6±0.9和16.4±1.1(P=0.03);应用阿斯匹林后,C57BL/6和Balb/c小鼠Lanza score为10.4±1.0和11.0±1.1(P=0.91).应用[14C]-氨基比林蓄积试验观察2种小鼠离体胃对组胺刺激的效应,发现C57BL/6小鼠对不同浓度组胺刺激的效应显著低于Balb/c小鼠(10-s mol/L:30.8±8.5 vs120.8±23.0,P=0.006;10-4mol/L:45.1±7.1 vs236.1±48.7,P=0.005;10-3mol/L:37.9±5.3 vs199.4±35.2,P=0.002).结论:C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌生理功能存在显著差异.消炎痛和阿斯匹林对C57BL/6和Balb/c小鼠的胃酸分泌功能和胃黏膜损害产生不同的效应.
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建立适用于旋毛虫抗肿瘤相关基因筛选的动物模型
目的 为利用抑制消减杂交 (SSH) 法筛选旋毛虫抗肿瘤相关基因,建立理想的动物模型获取可靠的实验样本.方法 Balb/c小鼠随机分为检测组(Tester)和驱动组(Driver),Tester为经口服感染旋毛虫250条、400条和550条组,Driver为不接种组,在感染后11 d,两组同时在皮下分别接种SP2/0细胞2×10 6个/只,检测组和驱动组小鼠荷瘤后,于20 d后处死,采集两组肿瘤组织和脾脏组织,用天平称量肿瘤块的重量,游标卡尺测量肿瘤块3个互相垂直直径进行体积比较;为了检测两组小鼠免疫情况,又采用流式细胞术检测体内T淋巴细胞的动态变化,以便评估所需样本的可靠性.结果 将肿瘤组织与正常组织分离后,经统计分析比较两组肿瘤块重量和体积大小的差异均极为显著(P＜0.01)通过检测T淋巴细胞亚类,FACS共检测1×105个细胞,分别得到脾细胞中CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞的数量,感染组小鼠机体的CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+显著增高,在接种不同剂量的旋毛虫后荷瘤,小鼠脾脏特异的T淋巴细胞亚类:CD3+差异显著(P＜0.05);CD4+差异显著(P＜0.05);CD8+差异显著(P＜0.05);CD4+/CD8+差异显著(P＜0.05).通过以上指标的测定,我们认为所建立的动物模符合SSH的实验要求.结论 建立的旋毛虫抗实体瘤动物模型,可用于旋毛虫抗肿瘤差异基因筛选的实验起始材料,为进一步研究旋毛虫抗肿瘤分子机制创造条件.
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柯萨奇B3病毒感染小鼠不同时间的心电图观察
目的用柯萨奇B3病毒感染BALB/c小鼠.用普通心电图仪对实验组和对照组小鼠,在不同时间进行心电描记总结出变化规律,为病毒性心肌炎动物模型提供检测指标,为临床心肌炎诊断提供实验依据.方法用频响为0～90 Hz,纸速为50 mm/s普通心电图仪,对260只小鼠选择其标准导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和单极加压肢体导联aVR、aVL、aVF的心电图进行描记.其中实验组148只,对照组112只.结果通过两组小鼠心电图比较,对照组小鼠心电图未发现异常.而实验组小鼠心电图异常率达50%以上.随着感染时间的延长,心电图可见到结早、不完全性房室脱节、房室传导阻滞、QRS波终末传导延缓粗钝等.小鼠心电图异常比例更为显著.结论感染柯萨奇B3病毒后,小鼠心电图改变与病毒性心肌炎心电图异常改变相符.小鼠心电图的描记可以做为病毒性心肌炎动物实验比较客观的检测指标之一.
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hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞致瘤性的影响及其诱导凋亡作用
目的研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞致瘤性的影响及其诱导凋亡作用.方法用流式细胞术检测hTERT ASODN转染HL-60细胞72 h后细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳检测凋亡细胞DNA梯带;将转染及未转染寡核苷酸的HL-60细胞分别接种BALB/c裸鼠,观察成瘤情况,切片观察移植瘤组织形态;另取10只BALB/c裸鼠,改进成瘤方法使其均匀成瘤后分成两组,在瘤体局部分别注射ASODN、磷酸盐缓冲液(PBS),经7 d治疗后测量瘤体并切片观察其细胞形态变化,采用TUNEL方法检测细胞凋亡.结果hTERT ASODN作用于HL-60细胞72 h后,流式细胞术检测出早期凋亡峰,琼脂糖凝胶电泳显示DNA梯形条带,SODN组及空白对照组未检测出凋亡峰及DNA梯形条带.ASODN转染的HL-60细胞组BALB/c裸鼠接种后第16～17天成瘤,5只中2只成瘤,未转染组在第12～13天成瘤,5只中4只成瘤,成瘤后ASODN治疗组瘤组织间质及血管较少,PBS治疗对照组瘤组织间质发达,血管丰富.成瘤后ASODN治疗前肿瘤体积为(100.9±24.6)mm3,治疗后肿瘤与PBS对照组比较,生长明显减缓[瘤体积分别为(422.7±326.4)mm3和(786.4±357.6)mm3](P＜0.05).组织切片显示,ASODN治疗组瘤组织中可见大量细胞呈现凋亡形态,PBS治疗组则少见凋亡细胞.TUNEL检测显示,ASODN治疗组瘤组织中阳性细胞数较PBS治疗组明显增多(P＜0.05).结论hTERT基因ASODN能够诱导HL-60细胞凋亡并降低其在BALB/c裸鼠体内的致瘤性,抑制移植瘤增长速度.
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人单核细胞白血病细胞系在裸鼠体内的生长及浸润:中枢神经系统白血病模型的建立
目的用人单核细胞白血病细胞系建立一种可重复的裸鼠中枢神经系统白血病(CNSL)模型.方法对4和6周龄BALB/c裸鼠进行切脾,环磷酰胺腹腔注射及全身亚致死剂量照射等预处理(SCI预处理),经尾静脉接种1×107人单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞,应用RT-PCR、组织病理切片、免疫组织化学及流式细胞术检测裸鼠各脏器中SHI-1细胞浸润生长情况.结果裸鼠的生存期为33～46 d,部分裸鼠于5周后出现双下肢截瘫.SHI-1细胞可浸润多种脏器,并可形成淡绿色肿块,病理示在肝、肺、肾、睾丸等多部位发现有SHI-1细胞浸润,椎体及颅骨骨髓腔中有大量白血病细胞浸润,并可突破骨髓腔向椎管及颅内浸润,多位于硬膜及蛛网膜下腔,并可由脑皮层表面向深部脑组织浸润.结论SHI-1细胞可于经SCI预处理的裸鼠中形成稳定的、可重复的CNSL模型,可用于对CNSL的实验研究.
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四种不同品系小鼠气虚血虚证候的比较与评价
目的:观察不同品系小鼠虚证四诊表现的异同,检验课题组已经建立的小鼠四诊工作站的适用范围.方法:选取KM、ICR、Balb/c、C57等4种不同品系的小鼠,复制气、血两种虚证模型.以体重、饮水、摄食、腋温、爪和尾显微数码拍照获取反映红色程度指标r值、晚间35s自主活动计数,并结合外观检测等四诊指标,对各虚证各模型进行评价与比较.结果:正常和相同造模因素影响下的不同品系小鼠四诊表现大致相同,但在程度上有所差异.结论:课题组已经建立的小鼠四诊工作站是可靠的,适用于目前国内外常用不同品系小鼠,可以推广使用.
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不同品系小鼠骨髓间质干细胞扩增能力及细胞表型差异的比较
背景:虽然近年来对小鼠骨髓间质干细胞分离培养的报道层出不穷,但就其方法而言,有的操作步骤过于繁琐,有的不适用于国内相关实验,如采用一系列抗体负选或利用自行研制的新抗体筛选.目的:拟建立简便稳定的小鼠骨髓间质干细胞体外分离和扩增的方法,并比较不同品系小鼠骨髓间质干细胞的生物学特点.设计、时间及地点:细胞学体外对比观察,于2007-04/09在中山大学中山医学院病理生理教研室完成.材料:清洁级6周龄雄性C57BL/6和BABL/C小鼠各5只,由中山大学中山医学院实验动物中心提供.方法:取两种品系小鼠双侧股骨,去除股骨上附带组织,用含10%FCS的DMEM培养基冲洗骨髓腔,过200目不锈钢网,收集骨髓细胞,用Tris-NH4C1红细胞裂解液溶解2 min,用含10%FCS的DMEM培养基调整细胞浓度,按500个细胞/孔低密度接种于24孔板,置于37℃、体积分数为0.05的CO2培养箱中.出现成纤维样细胞克隆后消化收集并移至6孔板,待细胞70%～80%融合时消化传代.主要观察指标:细胞形态和生长特点,流式细胞仪检测细胞表型,茜素红染色观察成骨诱导情况,油红O染色观察成脂诱导情况.结果:约培养2周可形成细胞克隆,经历一缓慢扩增阶段后,第6～7代细胞生长明显加快,可见形态均一的成纤维细胞群,呈典型的旋涡状生长,两种品系小鼠骨髓问质干细胞均可传至10代以上,但C57BL/6小鼠骨髓间质干细胞体外扩增能力更强.C57BL/6和BABL/C小鼠骨髓间质干细胞均呈CD45 CD11b CD117,CD44和Sca-1呈阳性表达,可连续表达MHC-Ⅰ,少量表达CD80,此外前者可少量表达MHC-Ⅱ,而后者几乎不表达MHC-Ⅱ.两者体外均能够向成骨、成脂方向分化.结论:通过低密度培养技术可简单方便的体外分离并扩增C57BL/6和BALB/c小鼠骨髓间质干细胞.两品系小鼠骨髓间质干细胞均易向成骨成脂分化,但在扩增能力、细胞表型上略有不同.
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牛MBP诱导BALB/c和C57BL/6小鼠实验性变态性脑脊髓炎样反应的研究
为了进一步研究实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,采用从新鲜牛脊髓中提取的MBP免疫诱导非敏感品系BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠,通过对实验动物的症状、中枢神经系统的病理改变及细胞因子水平变化的检测,较成功地建立了C57BL/6、BALBL/c小鼠的EAE模型,实验方法稳定可靠.
关键词： 实验性变态性脑脊髓炎 C57BL/6 Balb/c 髓鞘碱性蛋白 IFN-γ -
柯萨奇病毒B诱导的免疫性多发性肌炎模型的建立
目的:探讨制作实验性免疫性多发性肌炎动物模型的方法,以及柯萨奇病毒感染与多发性肌炎发病的关系.方法:分别用不同毒力0.3 ml的柯萨奇病毒B1(CVB1 10-2,10-3,10-4 TCID50)感染和兔肌肉匀浆(30 mg/ml)加完全弗氏佐剂多次免疫28只正常豚鼠,共观察3～5周;和不同毒力0.2 ml CVB1 10-3,10-5,10-7 TCID50分别腹腔接种各20只BALB/C和C57BL/6小鼠;以及0.1 ml CVB3 10-6 TCID50腹腔接种28只BALB/C小鼠,共观察1～3周,制成实验性多发性肌炎动物模型,观察其在血清肌酶、巨检和组织病理的改变.结果:发现0.3 ml毒力为10-2(A组),10-3(B组)和10-4(C组)TCID50柯萨奇病毒B1感染豚鼠组,3周后仅少数豚鼠出现多发性肌炎的症状,但均能导致肌酶谱(CK,CK-MM,LDH和AST)异常升高,与正常组相比有明显差异(均P＜0.05),以B组升高值高,但巨检肌肉无异常;4周后10-3组(F组)豚鼠33.3%出现下肢瘫痪,巨检发现肌肉萎缩,弹性差,病理检查证实为多发性肌炎改变;3周与5周的CK和CK-MM升高值相比,无显著差异(P=0.1031和P=0.1164).单纯兔肌肉匀浆免疫(E组)也能导致豚鼠肌酶谱异常升高,但不如病毒感染后明显,也不引起股肌肉肌炎的病理改变.柯萨奇病毒B1和B3均不能诱导BALB/C和C57BL/6小鼠出现多发性肌炎改变.结论:柯萨奇病毒B1感染的毒力和病毒量与豚鼠多发性肌炎的发病相关,在感染5周后比较明显.本模型可作为研究人类多发性肌炎的一个重要手段,为人类肌炎的发病机理和治疗提供较好的动物模型.
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丙酸睾酮致小鼠多囊卵巢综合症动物模型的建立
目的 运用雄激素丙酸睾酮早期注射建立不孕症小鼠动物模型 方法 出生5日龄BALB/c小鼠颈背部皮下注射丙酸睾酮,观察阴道上皮细胞角化情况、交配见栓、妊娠情况、雄激素水平、葡萄糖糖耐量及血清胰岛素测定、卵巢病理切片.结果 模型小鼠出现阴道上皮细胞持续角化、交配见栓率、妊娠率显著低于对照组,血游离睾酮水平较对照组小鼠显著升高(P＜0.05),模型鼠的基础血糖较对照组有所升高(P＜0.05),糖代谢正常,模型组胰岛素水平有所升高,但与对照组无显著性差异.卵巢卵泡和正常卵巢相比明显成多囊样发育,见囊状扩张卵泡.结论 丙酸睾酮干预新生小鼠可致雌性小鼠成年后出现交配见栓率低、不孕、血清游离睾酮水平升高,并伴随基础血糖升高,卵巢卵泡呈多囊样改变等多囊卵巢综合症的表现.
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BALB/c突变小鼠的血液学和血液生化测定值
测定了BALB/c突变小鼠3种表现型--全毛、稀毛、无毛小鼠的血液学和血液生化值.结果:①血液学指标,3种表型之间无显著性差异;3种表型的血小板计数和无毛小鼠的血红蛋白含量在性别之间均有极显著性差异.②血液生化指标,无毛小鼠的血糖、白蛋白高于全毛和稀毛小鼠.全毛小鼠的TG、AST、ALT,稀毛小鼠的P、CHO,无毛小鼠的TG、CHO值在雌雄间有显著性差异.
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BALB/c小鼠口服诱导EGFP融合标签免疫耐受的观察
目的 在BALB/c小鼠中通过口服EGFP融合标签蛋白建立免疫耐受,比较不同灌饲年龄对于免疫耐受诱导的影响,提高融合蛋白抗原单抗制备效率.方法 不同年龄BALB/c小鼠口腔灌饲EGFP蛋白,再经过三次注射抗原刺激后,采用酶联免疫方法检测小鼠针对EGFP蛋白的血清抗体滴度,比较口服诱导BALB/c小鼠免疫耐受效果.结果 新生期灌饲的小鼠经过注射抗原刺激后几乎不产生针对EGFP抗原的抗体,成年期灌饲小鼠经过注射抗原刺激后产生针对EGFP抗原的抗体,血清抗体滴度与未经灌饲小鼠接近.离乳期灌饲对于免疫耐受诱导没有显著影响.结论 新生期灌饲抗原可以有效诱导BALB/c小鼠对EGFP的免疫耐受,而成年期灌饲没有诱导效果.
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抑郁症气虚证候模型小鼠的药物反证与分子信号研究
目的 对Balb/c小鼠在单独抑郁症疾病造模条件下的气虚证候表现进行方药反证,并探究病证相关的分子生物学基础.方法 对Balb/c雌性小鼠进行慢性不可预知轻度应激(CUMS)造模,通过旷场、糖偏好、新奇环境摄食等评判其抑郁样疾病表现,通过负重游泳、掌纹血色度、抓力、皮毛评分等评判气虚样表现,给予补气经典方四君子汤进行方药反证并观测病证疗效,用 Western blot法检测各组海马与肌肉组织中PKA、p-CREB的表达变化.结果 四君子汤改善模型小鼠抓力下降、负重游泳时间减少、皮毛评分增加的气虚样证候,也逆转了糖偏好下降等抑郁样表现,而且逆转模型动物海马和肌肉 PKA、p-CREB表达的下调.结论 在CUMS下Balb/c小鼠产生抑郁症样行为及气虚样证候,均被补气方药四君子汤的疗效所反证,这可能是通过改善外周和脑PKA-CREB信号通路发挥作用.结果支持 Balb/c 小鼠的气虚证候易感的特性和辨证论治治疗疾病的有效性.
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CD4+T细胞亚群表达失衡在妊娠期哮喘发病中的作用及意义
目的:观察妊娠期哮喘小鼠模型中Th17及Treg细胞活性分布和表达变化,探讨Th17/Treg细胞免疫平衡在妊娠期哮喘小鼠发病中的作用机制.方法:24只6～8周龄,雌性BALB/c小鼠随机分为4组,每组6只.以OVA/Al (OH)3混悬液致敏与激发构建妊娠期哮喘组(AP组)和非妊娠期哮喘组(ANP组)小鼠模型；健康妊娠组(HP组)和健康非妊娠组(HNP组)小鼠致敏与激发均以只含Al(OH)3的生理盐水混悬液替代.光镜下观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞计数及分类；HE染色评价小鼠气道炎症程度及肺组织病理学变化；流式细胞术测定小鼠外周血Th17及Treg细胞所占CD4+T细胞比例,计算Th17/Treg细胞比值；RT-PCR检测小鼠肺组织中Th17及Treg细胞相关因子表达.结果:妊娠期哮喘小鼠BALF中炎症细胞分类及计数、肺组织病理学表现和活体肺功能气道高反应性Penh值等客观指标证实,妊娠哮喘小鼠模型构建成功.外周血中,AP组CD4+IL-17+T细胞(Th17)显著升高(P＜0.01)；Foxp3+T细胞( Treg)显著降低(P＜0.01)；与HP,HNP组相比,存在Th17/Treg比例失衡(P＜0.01).AP组小鼠肺组织中IL-17、IL-23,IL-10 mRNA表达水平均显著高于HP组及HNP组(P＜0.01)；IFN-γ mRNA则显著低于HP组及HNP组(P＜0.01)；ANP组各因子mRNA水平变化与AP组一致,组间无显著差异.结论:妊娠期哮喘小鼠存在细胞免疫功能失调；Th17、Treg细胞数量及免疫平衡状态发生改变,可能是妊娠期哮喘发病过程中一个重要的决定因素.
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HPV16L1-E7重组腺病毒载体疫苗免疫BALB/c小鼠的研究
目的:探讨人乳头瘤病毒16型L1-E7重组腺病毒载体疫苗的免疫效应.方法:①将rAd5HPV16L1-E7载体疫苗在293细胞中扩增后,以肌肉注射、腹腔注射、滴鼻和灌胃途径免疫小鼠,采用ELISA法测其血清IgG抗体水平;②制备脾细胞悬液,加入到96孔无菌培养板中,并分别加入rAd5HPV16L1-E7特异性蛋白和RPMI1640+10%胎牛血清,加入3H-TdR1μCi/孔,做T-细胞增殖实验;③取经过培养56 h的培养液进行IFN-γ的测定.结果:不同途径免疫的BALB/c小鼠血清IgG抗体水平均高于对照组(P＜0.05),但以肌注组产生抗体量多,IFN-γ和T-细胞增殖亦高于对照组(P＜0.05).结论:rAd5HPV16L1-E7重组活病毒疫苗既能刺激T-细胞产生细胞介导的免疫应答,又能刺激B-细胞产生抗体介导的免疫应答,说明其具有很好的免疫原性.
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布比卡因对Balb/c和C57BL/6小鼠胃酸分泌功能的影响
目的探讨布比卡因对Balb/c和C57BL/6小鼠胃酸分泌功能的影响.方法应用幽门结扎术测定了基础状态下和布比卡因局部镇痛后3小时Balb/c和C57BL/6小鼠的胃酸量(ml),胃酸度(mEq/L)和总酸量(μEq/3h),并将基础状态下两种小鼠和各自应用布比卡因前后的胃酸分泌指标进行比较.结果基础状态下Balb/c小鼠(n=9)的胃酸量和总胃酸量显著高于C57BL/6小鼠(n=10)的胃酸量和总胃酸量(分别为2.319±0.181和0.825±0.062,P＜0.001;29.105±4.90和8.565±1.203,P＜0.001);Balb/c小鼠的胃酸度稍高于C57BL/6小鼠(分别为12.311±1.737和10.36±1.313,P=0.37),但无统计学差异.应用布比卡因局部麻醉后Balb/c小鼠(n=6)的胃酸量和总胃酸量显著低于基础状态下的分泌量(分别为2.319±0.181和1.529±0.142,P＜0.05;29.105±4.90和11.956±2.516,P＜0.05);应用布比卡因局部麻醉后Balb/c小鼠的胃酸度低于其基础状态下的胃酸度(分别为12.311±1.737和6.433±1.189,P=0.07).应用布比卡因局部麻醉后C57BL/6小鼠(n=6)胃酸量、酸度和总胃酸量和基础状态下的分泌量无显著差异(分别为0.825±0.062和0.863±0.105,P=0.84;8.565±1.203和8.725±1.102,P=0.95;10.36±1.313和12.433±1.27,P=0.46).结论基础状态下Balb/c利C57BL/6小鼠的胃酸分泌存在显著差异;局部应用布比卡因能显著抑制Balb/c小鼠的胃酸分泌,但是对酸度的影响较小;在同样的条件下,布比卡因对C57BL/6小鼠的胃酸分泌却未产生抑制效应.
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人胃癌细胞株增殖迁移和克隆成瘤的比较
我们选取4株常见的人胃癌细胞,通过体内外实验,比较其增殖、迁移和克隆成瘤能力.一、材料与方法1.材料和细胞培养:AGS、BGC-823、SGC-7901细胞株购自上海市细胞生物研究所,MKN-28细胞株由上海内分泌代谢病研究所赠送,Boyden迁移槽购自Costar公司,BALB/C裸小鼠购自扬州大学比较医学中心.细胞用含10%小牛血清的DMEM传代培养,取对数生长期细胞进行实验.
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柯萨奇病毒B3致病模型的建立
目的:建立柯萨奇病毒(CV)B3的实验动物模型,以期为抗病毒药物筛选提供工具.方法:雄性BALB/C鼠腹腔注射CVB3后,观察小鼠发病症状,并在不同时间处死小鼠,取小鼠心、脾、肝、肾等组织进行病毒分离、病毒核酸检测、心肌组织病理检查.结果:感染后第3 d 小鼠即出现症状,第5 d 在小鼠的心脏、脾脏、肾脏均可分离出感染性病毒,其滴度分别为:104.7,103.3,103.2 TCID50/0.1 ml,同时小鼠心、脾、肾、等组织及血清中CVB-RNA检测为阳性,心肌组织出现典型炎性改变.结论:雄性BALB/C鼠感染CVB3后可引起病毒性心肌炎发生.
