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铅对儿童智力发育的损伤及药物的修复机制
目的我国儿童铅中毒问题相当严重和普遍.我们研究了铅损伤儿童学习记忆的细胞分子机制和某些药物的修复机制,为防治儿童铅中毒提供实验依据.
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精索静脉曲张合并男性不育的论治难点与对策
精索静脉曲张(varicocele,VC)在男性人群中的发病率为10%~15%,在不育男性中发病率为25%~40%,WHO把VC列为男性不育的首位原因[1].然而,并非所有VC患者均出现不育或生育力下降,大部分的精索静脉曲张均能顺利生育,也有文献报道手术治疗VC对男性不育症缺乏确切疗效[2].与此同时,近10多年来国内有较多文献报道采用中医药辨证治疗VC合并男性不育取得较好疗效[3];并且在基础研究方面从细胞分子机制对中医药改善VC合并男性不育患者生精功能、提高其精液质量的作用机制作了深入探讨[4].因此,对于VC合并男性不育的论治决策一直存在争议.针对VC合并男性不育的论治难点,本文试图从VC合并男性不育的手术指征、病因病机、辨证用药以及针灸治疗等方面进行探讨,提供实践体会供同道雅正.
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慢性心力衰竭的细胞信号转导机制
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指各种原因引起心脏泵功能受损,致使心输出量减少,不能满足机体组织代谢需要,并出现心室充盈压升高、体(肺)循环淤血的临床综合征.近年来随着人口老龄化的出现,以及冠心病急性心肌梗塞死亡率的下降,CHF的发病率呈上升趋势,在美国每年有50万人发生心力衰竭、.CHF严重影响老年人生活质量,是发达国家患病率和死亡率高的疾病之一.CHF发生与发展过程中,多种基因、生理和环境因素共同作用,造成与心肌收缩蛋白功能和兴奋-收缩耦联相关的分子发生变化,如肌球蛋白头部Ca2+-Mg2+-ATP酶同工型的改变、肌球蛋白轻链-1的胎儿/心房型增多而心室型减少、肌钙蛋白T亚单位的2型同工型增多;肌浆网上Ca2+ATP酶和 phospholambam基因表达下调等[2].上述改变构成 CHF的细胞分子基础,其细胞信号转导机制非常复杂,涉及细胞外信号分子、细胞膜上信号接收器、细胞内信号转导通路及其效应器等多方面的变化,且在多层次和诸多环节上发生交汇和相互调控.深入认识慢性心力衰竭的细胞信号转导途径,将有助于阐明CHF的细胞分子机制,并为临床CHF的防治提供新的思路.
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蛋白质转运的细胞分子机制--1999年度诺贝尔生理学或医学奖简介
瑞典卡洛琳斯卡医学院1999年10月11日在斯德哥尔摩宣布1999年度诺贝尔生理学或医学奖授予美国洛克菲勒大学细胞分子生物家君特·布洛贝尔(Blobel,G),以表彰他发现蛋白质因具有信号序列而决定其在细胞内转运和定位的功绩.
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心力衰竭分子治疗机制探讨
过去的20余年中,由于人们对心力衰竭(心衰)发病的细胞分子机制的理解,并相应制订出了有效的治疗方法,从而使心衰逐渐转变成一种慢性病.但是,心衰尤其是慢性心衰仍然是心源性死亡的主要原因.随着全球老龄化进程,心衰患病率持续增长,从而耗费了巨大的人力和物力.近年来,随着对心衰进程中神经体液调节、心肌能量代谢、细胞钙循环和心肌细胞凋亡等内在机制认识的深入,针对心衰病程各环节中所涉及的分子治疗研究相继展开.
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三种脂质体法转染试剂转染原代大鼠气道平滑肌细胞效果的比较
气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)是呼吸道的重要组成部分之一,受气道内各类免疫细胞所释放的细胞因子和炎性介质的调节产生相应的收缩,其自身也能够分泌细胞因子、趋化因子、生长因子、黏附分子和基质金属蛋白酶等,参与气道炎症、气道高反应性与气道重塑的发生发展,是研究哮喘、COPD 等气道呼吸性疾病细胞分子机制的重要载体[1]。国内外研究中使用的 ASMCs 大多从活组织(比如动物气管、支气管和活检样品等)中分离并原代培养获得,这比细胞系更能准确地模拟来源组织在体内环境的特异性特征。
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门静脉高压症形成的细胞分子机制
门静脉高压症是一组由门静脉压力增高引起的症候群,绝大多数患者由肝硬化引起.近10年来门脉高压症的发病机制研究在病理生理学、病理学以及细胞分子理论方面取得了很大进展,其中门静脉高压症的细胞分子机制是当今研究的热点.
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RhoA-ROK通路与高血压
Rho蛋白参与调节细胞的多种生命过程,家族分子RhoA与其下游效应分子Rho激酶(Rho associated kinase, ROK)是细胞内信号转导通路的重要成分.近来研究表明RhoA-ROK通路在心血管疾病中起重要作用,特别是参与了高血压的发生与发展过程[1].本文重点讲述RhoA-ROK通路对血压的影响及其调节血压的细胞分子机制.
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胃肠病癌发生的细胞和分子机制
近十几年对消化道癌发生的细胞和分子机制的认识有较大的提高,通过正常细胞增殖和分化的分析,有力地阐明了由于细胞生长的畸变牵涉到多个步骤与途径,此外,胃肠恶变的各时期的分子标记也有进展.通过细胞培养和动物模型对胃肠癌发生的许多细胞分子机制有了进一步的了解.
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同种异体肾移植急性排斥反应的细胞及分子机制研究进展
同种移植排斥反应的细胞及分子机制研究为临床上早期诊断、鉴别诊断和寻找更为恰当的免疫抑制治疗方案提供了重要的理论依据和途径.本文就同种异体肾移植急性排斥反应中T细胞抗原识别、共刺激分子、细胞因子和细胞因子多态性、趋化因子、凝血酶和凝血系统的激活等机制的研究进展进行了综述.
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国内微循环研究的若干进展
近年来微循环研究已深人到细胞分子水平,微血管分子医学的研究已广泛开展.本文主要环绕血管内皮细胞功能障碍的细胞分子机制、血管新生、血管平滑肌细胞病变和缺血再灌注损伤四个方面对2001年国内的主要研究进展作一综述.
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HCN通道的结构与功能及其功能调节相关的细胞分子机制研究进展
超极化激活环核苷酸阳离子门控通道(HCN通道)参与许多重要的生理活动,包括窦房结自律性、学习和记忆、突触神经递质释放、树突整合等,并且与癫痫、神经病理性疼痛、脑血管疾病的发生、发展存在一定关联.HCN通道除受细胞内cAMP调节外,还受细胞内外小分子物质(cGMP、cCMP及离子、磷脂酰肌醇丝氨酸)、蛋白质(小分子蛋白、蛋白激酶)及一些神经递质(谷氨酸、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、神经肽类物质、去甲肾上腺素、单胺类神经递质、NO、嘌呤类神经递质)的调节,这些物质除了调节HCN通道的开放以外,还调控该通道的表达、分布及功能特性,从而发挥相应的生理功能.
关键词: 超极化激活环核苷酸阳离子门控通道 电生理功能 细胞分子机制 -
TNF-α引起的微血管内皮细胞功能障碍及其细胞分子机制1
血管内皮细胞是肿瘤坏死因子(TNF-α)作用的靶细胞之一. 由TNF-α引起的血管内皮细胞损伤在很多心脑血管疾病和血栓性疾病的发病中具有重要意义. 本工作主要研究不同浓度的rhTNF-α(简称TNF)引起微血管内皮细胞功能、代谢的早期损伤以及其与微血管内皮细胞中原癌基因和凋亡相关基因表达的关系, 试图从中说明TNF引起微血管内皮细胞功能障碍的表现及其部分细胞分子机制.
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缺血性QT间期异常
晚近,不少研究表明,在急性心肌缺血早期,心电图上有QT间期延长的表现,这种早期的改变不同于缺血事件发生后数小时或数天的QT间期延长,且早于目前诊断心肌梗死心电图上ST段抬高和高耸的T波.一方面,其发生机制、临床特征等均不十分明了,另一方面,由于涉及急性心肌缺血的早期诊断,其临床价值毋庸置疑.
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先天性肾积水肾脏纤维化机制的研究进展
先天性肾积水是小儿泌尿外科常见疾病,发病原因主要是:肾盂输尿管连接处梗阻(UPJO)、输尿管末端狭窄、膀胱输尿管反流、后尿道瓣膜以及神经源性膀胱等[1].其中UPJO所致小儿肾积水常见,发生率约1/600~1/800,肾盂输尿管连接部狭窄、息肉、瓣膜以及高位输尿管、迷走血管压迫和腔静脉后输尿管等是UPJO发病的主要病因.此外,肾盂输尿管连接部平滑肌细胞异常,大量胶原纤维沉积,导致蠕动功能障碍,也发挥着重要的作用.这些疾病引起梗阻导致尿液排出不畅,肾盂压力升高,压迫肾实质使病肾功能逐步受损.若未早期发现及未采取干预措施,终导致肾间质纤维化和肾发育不良.为此,了解病肾肾间质纤维化的发病机制,积极进行抗纤维化治疗,能在一定程度上挽救病肾肾功能,具有一定的临床意义.鉴于病肾肾间质纤维化的发生往往涉及到神经体液、细胞分子机制.故本文从神经-体液机制、细胞机制以及分子机制对先天性肾积水肾间质纤维化发病机制的研究进展做一综述.
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单核细胞趋化蛋白1在人肾小管上皮细胞转分化中的作用及其与转化生长因子β1表达的关系
单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)是特异性的单核、巨噬细胞趋化因子,在器官纤维化中起重要作用,通过其同源受体CCR2调节肾间质纤维化(RIF)的发生[1,2].肾小管上皮细胞转分化(EMT)是RIF主要的细胞分子机制之一[3-5].
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扶正解毒含药血清对镍致癌干预作用的细胞分子机制的研究
目的 研究扶正解毒含药血清(fuzhengjiedu-containing serum,FCS)对镍(nickel,Ni)致癌干预作用的细胞分子机制.方法 分别用无菌MEM、不同浓度的NiS及FCS处理16HBE细胞.比较各组细胞存活率以及各组细胞p-ERK、p-P38、p-JNK表达以及NF-κB活性.结果 加入NiS各组细胞存活率均显著低于阴性对照组,且NiS浓度越高,细胞存活率越低,差异均具有统计学意义(均P<0.05);NiS+对应抑制剂组以及NiS+FSC中、高剂量组可以下调p-P38以及p-JNK表达量,且剂量越高,下调作用越明显,差异均具有统计学意义(均P<0.05);NiS+对应抑制剂组p-ERK表达量下降(P<0.05).结论 NiS能显著激活p-P38、p-JNK以及NF-κB的表达,不能显著激活p-ERK表达.一定剂量的FCS能明显抑制p-P38、p-JNK表达.
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山莨菪碱对休克的多方面治疗作用研究进展
现代医学认为,休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱,尤以微循环功能障碍为主要特征,并可能导致器官功能衰竭等严重、复杂的全身调节紊乱性病理过程.其产生机制目前尚未完全阐明,主要用神经体液机制和细胞分子机制加以解释,临床治疗采取的措施包括积极治疗原发病、祛除使动因素(止血、止痛、控制感染、防止和治疗败血症)、纠正酸中毒、补充血容量、正确使用血管活性药、防止细胞损伤、拮抗体液因子、防止器官功能衰竭.现将多年来研究的山莨菪碱对休克的主要治疗作用作一简要综述.
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严重烧伤后早期心肌损害的细胞分子机制与防治策略研究进展
缺血缺氧性损害一直是妨碍严重烧伤治愈率进一步提高的关键问题,尽管伤后及时给予复苏,但缺血缺氧性损害仍难以避免.究其原因,一是烧伤后血液灌流不足,除了毛细血管通透性增加使有效血容量减少外,是否还有别的启动因素参与尚不清楚;二是细胞病理性缺氧的机制未明了,因而临床上缺乏有针对性的措施.近年来,在观察并证实严重烧伤后早期存在心肌损害的基础上,人们针对其细胞分子机制与防治策略进行了深入的研究.
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深入研究烧伤休克及缺血缺氧损害的细胞分子机制
休克是严重烧伤后早期重要的并发症之一.早在1863年,Baraduc即认为血流不足是烧伤死亡的主要原因.经过长时间的临床与实验研究,人们对烧伤休克的原因及病理生理变化已经有较为清楚的认识,并形成了一套成熟的抗休克临床防治方法.但对某些严重休克,特别是延迟入院的严重烧伤患者的复苏治疗,仍缺乏有效的措施,常造成组织器官较长时间的缺血缺氧,引起器官功能不全甚至衰竭,导致患者死亡.因此,烧伤休克的防治仍是目前研究的重要课题.