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心功能不全的代谢性治疗
心功能不全在临床上是死亡率比较高的一类疾病.尽管β-受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂在临床上广泛使用,但没有根本性扭转其死亡率居高不下的现状.以下综述笔者对代谢性治疗心衰的认识与体会.心功能不全代谢状况心脏是一个高效的泵器官,需要氧、需要能量维持其正常代谢,心肌正常收缩与舒张,依靠心肌细胞存活与稳定.ATP、肌酸磷酸、离子转运是不可或缺的条件.能量供给主要依靠葡萄糖、脂肪酸、乳酸,而氨基酸、酮体、丙酮酸通过糖异生供能则较少.游离脂肪酸作为供能物质,高能磷酸键产生量与氧耗量比值(P/O)约2.85,葡萄糖作为供能物质,其(P/O)约3.15,产生同量的高能磷酸键,葡萄糖代谢过程中较游离脂肪酸代谢过程中耗氧量为少.在心肌供血不足、心功能不全情况下,心脏在促进葡萄糖代谢,大限度地利用氧,而产出大量能量,从而在病理情况下维持心肌存活与心脏舒缩功能,有着极大临床意义.
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血管紧张素转换酶抑制剂对高血压左室肥厚的逆转
左室肥厚(LVH)是高血压的严重并发症之一,并被证实为加重冠心病、心力衰竭、脑卒中等心脑血管疾病的独立危险因素.LVH与心脏舒缩功能的下降、冠脉储量的减少、心律失常的易发及心脏自主神经活性的变化密切相关,而成为心血管意外发生的重要预测指标,故逆转LVH成为高血压治疗的终目标.
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1例创伤性急性心包填塞行心脏修补术后的护理
急性心包填塞是需要紧急处理和严密监测的心血管系统急症之一,系由于各种原因造成心包腔内液体量急剧增加,影响心脏舒缩功能,从而导致血流动力学的严重失常,急性循环衰竭,如不及时准确诊断处理,将迅速危及病人生命[1].2009年7月28日,我院成功抢救1例因车祸致急性心包填塞的病人,经医护人员的共同努力,于2009年8月13日痊愈出院,现将ICU的监护护理报告如下.
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心肌细胞钙离子转运与心力衰竭及药物治疗的研究进展
心肌细胞发生收缩是通过兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)实现的,钙离子(Ca2+)在其中起着关键性的作用,而心力衰竭就表现为心脏舒缩功能的严重降低,二者存在密切联系.现就心肌细胞钙离子转运与心力衰竭及药物治疗方面的研究进展综述如下.
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中药逆转左心室肥厚的机制研究
高血压引起的左心室肥厚(LVH)已被认为是发生各种心血管并发症的独立危险因素[1].LVH与心脏舒缩功能的下降、冠状动脉储备量的减少和各种心律失常的易发生性密切相关.
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干细胞移植治疗心肌梗死的研究进展
急性心肌梗死是心肌的急性坏死,病情凶险,病死率较高,已引起全球的广泛重视.目前认为,心肌细胞缺乏增殖分化能力,心肌梗死后心肌细胞不能再生,只能由成纤维细胞填充,终为瘢痕组织替代,并逐步发生心室重构.而心室重构正是造成心梗患者顽固性心力衰竭和死亡的主要原因.目前治疗手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术等,虽然这些手段在一定程度上可以缓解患者症状,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量,改善心脏舒缩功能.
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经冠状动脉骨髓及外周血干细胞移植治疗急性心肌梗死临床研究进展
急性心肌梗死目前治疗手段包括药物、冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路手术等,虽然这些手段在一定程度上可以缓解患者症状,但均难以从根本上恢复心肌细胞数量,改善心脏舒缩功能.近研究表明应用干细胞移植有可能取代受损心肌细胞并建立新的血管来改善血供.干细胞移植的临床试验还处于探索阶段,研究中所采用的干细胞移植技术有开胸直接注射移植技术、导管介入移植技术、骨髓干细胞动员及经静脉途径.本文就经导管冠状动脉内干细胞移植的临床研究及我们的研究结果进行综述.
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慢性心力衰竭的药物治疗
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指各种原因导致心脏舒缩功能严重障碍或充盈受限的病理生理综合征,是各种器质性心脏病发展的终末阶段,临床上是以同时出现肺循环和(或)体循环静脉淤血为特征而引发的一系列复杂的临床症候群,具有较高致残率和病死率.神经内分泌的激活被证实是心力衰竭的重要机制之一,慢性心力衰竭药物治疗重要目的是如何改善神经内分泌异常,减少心室重塑及进一步阻断恶性循环.血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-convertingenzyme inhibitor,ACEI)能抑制这种激活、改善心功能、降低病死率和减少心血管事件的发生率[1,2].
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彩超诊断单纯缩窄性心包炎10例分析
几乎所有病因的心包炎均可发展成缩窄性心包炎.缩窄性心包炎表现为心包普遍纤维化,增厚、变硬或伴钙化.近年来采用彩超诊断缩窄性心包炎,并与手术对照,符合率几乎为100%.现将2000年6月~2002年6月来诊,不伴有影响心脏舒缩功能的其他疾病的缩窄性心包炎10例报告如下:
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组织多普勒成像评估冠心病心脏舒缩功能的临床研究
目的:了解组织多普勒成像(DTI)技术在评估冠心病(CAD)心肌舒缩功能方面的应用.方法:应用超声心动图DTI技术测量正常人和冠心病患者心尖二腔观二尖瓣环、左室前壁及下壁心肌的基段、中段及心尖段收缩期、舒张早、晚期峰值运动速度(分别为S、E、A)、内外膜峰值度差(ΔV)及峰值速度阶差(MVG)、E/A比值、等容收缩期(IVC)及等容舒张期心肌运动频谱持续时间(IVR)等一系列参数,并进行比较.结果:冠心病组二尖瓣环、左室前壁及下壁收缩期、舒张早期各测量参数均低于正常,舒张晚期无明显变化,E/A比值减小,ΔV及MVG减小,IVC、IVR明显延长(P<0.05,P<0.01)。结论:DTI技术可实时、准确地反映心肌舒缩运动状况,为进一步了解局部及整体心肌功能提供更多信息。
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不同β-肾上腺素能受体对低氧应激大鼠心脏舒缩功能的影响
目的:探讨不同β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor,β-AR)在急性低氧应激中对大鼠左、右心室舒缩功能的影响.方法:健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=7):对照组(control group)、非选择性β-肾上腺素能受体阻断剂普萘洛尔组(propranolol group)、选择性β1-肾上腺素能受体阻断剂阿替洛尔组(atenolol group)和选择性β2-肾上腺素能受体阻断剂ICI 118,551组(ICI 118,551 group),各组大鼠分别在常氧(西宁,海拔2260 m,20.9%O2,79.1%N2)和急性低氧(15.0%O2,85.0%N2)通气的状态下进行实验,监测各组大鼠心率(heart rate,HR)、左心室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP)及左、右心室内压大上升和下降速率(±dp/dtmax)等心功能指标变化;同时,比较低氧通气前后动脉血气的变化.结果:常氧下,propranolol组、atenolol组与ICI 118,551组LVSP和左心室±dp/dtmax较给药前降低,同时propranolol组与atenolol组RVSP和右心室±dp/dtmax较给药前明显降低(P<0.05).低氧通气5 min后,各组大鼠与常氧组相比动脉血氧分压(PaO2)、LVSP和左心室±dp/dtmax均降低(P<0.05);但右心室±dp/dtmax明显升高(P<0.05);且低氧条件下control组心功能指标的变化程度均比propranolol组和atenolol组明显.结论:低氧应激时心脏β1-AR的激活可能是心脏发挥代偿调节的重要方式,但右心室通过紧张源性扩张代偿表现出的右心舒缩功能增强对低氧下机体循环血流量的维持更为重要.
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二维超声斑点追踪成像技术评价心力衰竭患者室壁运动研究进展
流行病学资料表明,心力衰竭仍是当今世界病死率高的疾病之一,是各种心脏疾病的严重阶段,病死率较高,心力衰竭患者的心功能的正确的评价对临床诊疗及预后具有很重要的临床价值。美国心脏病协会指出:超声心动图不但能够对心力衰竭患者作出独立诊断,而且能对其预后进行评估。二维超声斑点追踪显像技术(two-dimensional speckle tracking imaging,2D-STI)是新近发展的一项无角度依赖性且重复性好的致力于心功能检测的新技术[1],能定量评价整体和局部心肌功能[2],且其在判断室壁运动的敏感性及准确性优于以往相关超声的检查方法[3],尤其在反映心脏运动情况方面较组织多普勒更真实、更准确[4],从心肌纤维形变的角度提供了一种全新的定量评价心脏舒缩功能及扭转的新手段。长期以来对心肌运动力学的检测一直是超声技术的研究重点,且近年来越来越受到临床重视,在此就其对心力衰竭的研究进展作一概述。
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超声心动图新进展--应变和应变率成像技术
应变显像是从组织速度显像中衍生出来的新技术,是继组织速度显像技术(TVI)和组织位移追踪技术(tissue tracking)后,用毫米级进行定量,评价心脏舒缩功能和室壁运动的新参数.过去我们依赖二维图像的肉眼观察,对室壁运动进行定性评价,在很大程度上受主观因素的影响,缺乏客观的定量观察指标.目前世界范围的许多研究机构已逐步开始应用应变和应变率显像来更好地了解局部心肌功能,并对其进行定量研究.综述如下.
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参附注射液对离体乳头肌收缩力的作用
目的:探讨参附注射液对心脏舒缩功能的影响.方法:采用了豚鼠立体乳头肌电刺激试验,观察参附注射液对心肌收缩力的作用和药物对心肌细胞动作电位的影响.
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通心络胶囊治疗抗精神病药引起心脏毒性反应的对照分析
鉴于通心络胶囊具有扩张冠脉,改善内皮功能的作用,在一定程度上可以调控β受体密度,增加心肌细胞环核苷酸(cAMP)的含量,改善心脏舒缩功能[1].为此,本文应用通心各胶囊对抗精神病药引起的心脏毒性反应进行治疗,旨在探讨其对心肌细胞的保护作用.现报道于后.
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心衰宁合剂治疗冠心病缺血性心肌病型心力衰竭35例临床疗效观察
心力衰竭是各种心脏疾病导致心脏舒缩功能不全,使心排血量不能满足机体代谢需要的临床综合征[1]。流行病学资料显示,全球心力衰竭患病每年新增200万人[2],缺血性心肌病是指由于冠状动脉粥样硬化所致长期心肌缺血引起的以弥漫性纤维化为主的心肌病变,是心力衰竭的主要原因。笔者采用西医基础治疗加服心衰宁合剂治疗冠心病心力衰竭心肾阳虚70例,疗效满意,现报告如下。
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内源性一氧化碳对心肌缺血再灌注损伤的影响
目的 研究内源性一氧化碳对大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 大鼠经内源性一氧化碳激动药物原卟啉氯化钴(CoPP)处理后,采用Langendorff离体心脏灌流系统制作心肌缺血再灌注实验模型,采集记录离体心脏稳定期和缺血30min再灌注时的左室收缩终末压(LVESP)、左心室舒张终末压(LVEDP)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室大收缩速率(+dP/dtmax)和左室大舒张速率(-dP/dtmax)等心功能指标,探讨内源性一氧化碳对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.结果 在停灌前稳定期,对照组和药物组心脏各项指标均保持平稳,两组间指标无显著性差异;停灌30 min后复灌,对照组较未停灌前心功能各项指标明显下降,且变化较大,对心脏的舒缩功能影响较大,该组比停灌前LVESP下降了19.8%,+dP/dtmax下降了28.5%,-dP/dtmax的绝对值下降了33.6%,差异均具有显著性(P<0.05).而药物组复灌后各项心功能指标变化较小,仍保持着停灌前的平稳水平,对心脏的舒缩功能影响较小,且复灌后达到稳定所用的时间较对照组明显缩短(P<0.05).结论 内源性一氧化碳对正常情况下心室的舒缩功能影响不大,但对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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不同阶段心力衰竭的预防策略
心血管疾病是在全球范围的主要死亡原因,严重地危害着人类的生命和健康[1].而充血性心力衰竭(简称心衰)作为各种心脏病发展的严重阶段,正在成为本世纪重要的心血管病症.1心衰的概念和流行病学特点充血性心力衰竭(CHF),简称心衰,通常是指因心脏舒缩功能严重降低或充盈受限,在有足够回心血量的情况下,心排出量明显减少已不能满足日常代谢的需要,导致全身组织器官灌流不足,同时出现肺循环或(和)体循环静脉淤血的临床综合征.