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肝硬化腹腔积液患者低钠血症与血管加压素和人尾加压素Ⅱ关系研究
目的 测定肝硬化腹腔积液患者的血管加压素(vasopressin,VP)、人尾加压素Ⅱ(human urotensin-Ⅱ,hU-Ⅱ)水平,了解其对肝硬化低钠血症的诊断意义,并探讨低钠血症的发生机制.方法 检测57例肝硬化患者和8例功能性消化不良患者的血钠、尿钠、血尿渗透压、血浆VP和hU-Ⅱ水平,并将低钠血症与Child-pugh分级、腹腔积液、肝性脑病、血尿渗透压及VP、hU-Ⅱ等指标进行相关性分析.结果 肝硬化患者低钠血症发生率为41.8%.低钠血症越明显,肝功能状态越差,腹腔积液和肝性脑病的发生例数越多,血浆VP、hU-Ⅱ水平在肝硬化患者明显增加,血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压均与VP和hU-Ⅱ水平呈负相关(P<0.05).尿-血渗透压比值与VP、hU-Ⅱ水平无相关性(P>0.05).结论 肝硬化患者肝功能状态越差,血钠水平越低.血浆VP、hU-Ⅱ水平增加是形成肝硬化低钠血症的机制之一,同时又能够作为判断稀释性或低钠性低钠血症的参考指标.
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人尾加压素Ⅱ与冠心病
尽管近年来,人们对冠心病的预防、诊断和治疗有了很大的进步,但冠心病仍是人类健康的主要杀手,尤其是近年来随着我国冠心病患者日益增多,对冠心病尤其是急性冠脉综合征的预防和诊治是人们研究的热点.
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尾加压素Ⅱ与心力衰竭研究进展
UrotensinⅡ(UTⅡ)初是从鱼脊髓分离出的一种生长抑素样环肽,具有血管活性作用,Ames RS(1999)等[1]发现在人类心血管组织特异性的表达一种类似大鼠GPR14的蛋白,并且与G蛋白相耦联,其生理功能是作为UTⅡ的受体.hUTⅡ(人尾加压素Ⅱ)与人GPR14结合后与细胞钙的移动相耦联.Elshourbagy (2002)等[2]研究表明由11-15个氨基酸组成的UTⅡ,在不同的物种UTⅡ的分子结构中都具有C'端保守的环形结构,而不同物种N'端具有特异性.
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人尾加压素Ⅱ的生物学效应及在有关疾病中的病理生理学意义
尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)早是从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出的生长抑素样环肽,从软体动物到哺乳动物的神经系统中均有存在.Coulouarn[1]首次从人体中克隆出UⅡ,随后,1999年Ames[2]首次发现人体中一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是UⅡ的特异性受体,主要存在于心血管系统,UⅡ同其受体结合后引起多种生物效应.大量鼠、兔等动物及人体外试验表明,UⅡ是目前所知强的缩血管活性肽,其缩血管效应比内皮素-1还强十余倍,因而迅速成为医学界的研究热点之一.随着对人UⅡ(h UⅡ)及体内的一些研究的进行,逐步揭示出h UⅡ的生物学效应并发现其在有关疾病的病理生理学中有一定的意义,可能为将来治疗某些疾病提供一定依据,本文就近3年h UⅡ此方面的研究作一综述.