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免疫亲和-液相色谱法测定功能性饮料中VB12
VB12,别名氰钴胺素、抗恶性贫血维生素等,摄取不足可能引起恶性贫血、精神不振等后遗症[1].目前VB12的测定方法主要有微生物法、化学发光法[2]、间接测定法[3]、高效液相色谱法(HPLC)[4-5].
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维生素K2的研究进展
20世纪30年代,丹麦生物化学家Henfik Dam无意中发现一种与凝血有关的活性物质,经分析,这些物质可以影响凝血酶原的合成和凝血.德语中血液凝固的单词是:[Koagulation],因而取单词的第一个字母命名其为维生素K.自然界主要存在2种维生素K,即维生素K1与维生素K2.此后又人工合成了维生素K3和维生素K4.维生素K由于其促进凝血的特性而被发现,因而又名为凝血维生素.随后人们又发现维生素K与骨骼的新陈代谢有关,其中维生素K2作用更显著,1995年日本首次将维生素K2作为治疗骨质疏松药物应用.笔者将主要就维生素K2的研究作一阐述.
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增加口服钙可改善二甲双胍所致维生素B12吸收不良
二甲双胍是治疗2型糖尿病的重要药物，但有10%～30%的用药者出现维生素B12吸收不良，有关其机制目前尚有争论。有研究认为是由于二甲双胍通过延迟食物吸收而改变了肠道动力和(或)促进细菌生长所致。但因回肠粘膜细胞B12内因子的摄取是钙依赖性的，而二甲双胍可影响钙依赖性膜运动，故作者推论二甲双胍所致的钙吸收不良很可能与其改变肠粘膜钙代谢有关。本研究观察了二甲双胍降低血清维生素B12的程度及机制。 方法 21名30～60岁接受磺脲类口服降糖药治疗的2型糖尿病患者经排除影响胃肠蠕动功能的因素后，以年龄、种族和初始血清维生素B12配伍按1∶2分组，7名作为对照继续接受磺脲类口服降糖药，14名改为二甲双胍治疗。前两周二甲双胍剂量为850 mg/d，然后增为850 mg，2次/d，2周后再增为3次/d，维持治疗2个月，不能耐受大剂量者改为850 mg，2次/d。停用二甲双胍后以1.2 g/d碳酸钙治疗1个月。以差异放射分析法测量血维生素B12及其类似物，总维生素B12与经硅吸收后剩余维生素B12之差为全运钴氨素Ⅱ(holoTCⅡ)，以乳果糖刺激氢呼吸实验判定肠道细菌是否过度增殖。 结果所有受试者一般生化检查均在正常范围。实验组与对照组相比初始血总维生素B12无明显差异［(400±119)比(335±120)ng/L］，而且整个实验过程中对照组亦无明显变化。实验组经3个月二甲双胍治疗后血总维生素B12［(400±32)比(282±24)ng/L，P<0.0005］及holoTCⅡ［(175±19)比(111±21)ng/L，P<0.01］明显降低。经多元回归模型控制初始变量后，二甲双胍应用3个月时与对照组相比，实验组血总维生素B12明显降低［(－61±19)ng/L，P<0.005］，且更多的患者holoTCⅡ降低(P<0.05)。实验组以二甲双胍治疗后口服碳酸钙可使降低的holoTCⅡ回升，但对总维生素B12无影响。实验中表明细菌增殖度的氢呼吸实验和血清叶酸均无明显变化。二甲双胍组与对照组相比血糖化血红蛋白Alc(HbA1c)及体重明显降低。 结论 2型糖尿病患者接受二甲双胍治疗者血总维生素B12及holoTCⅡ明显降低。由于回肠维生素B12的吸收是钙依赖性的，口服碳酸钙可逆转这种二甲双胍所致的维生素B12吸收不良，故认为二甲双胍对维生素B12吸收不良的副作用与其对回肠粘膜钙依赖性活动的影响有关。氢呼吸实验、血清维生素B12类似物及叶酸在实验中无变化，故认为二甲双胍对维生素B12的影响与肠道细菌的过度增殖无关。由于维生素B12吸收不良可被钙剂所逆转，故2型糖尿病患者使用二甲双胍治疗，尤其对无喝牛奶习惯者应补充钙剂并监测血维生素B12浓度。
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维生素K1的过敏反应
维生素K又叫凝血维生素,是一类甲萘醌衍生物.维生素K在自然界分布广泛,一般来说,动物肠道内微生物均可合成.
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孕妇血与新生儿脐血维生素B12和叶酸检测及意义
维生素B12和叶酸为人体必须的营养物质,参与人体血液系统的调节代谢,也是人体合成DNA过程中的重要辅酶.孕妇对维生素需求比非孕妇高,叶酸缺乏有可能引起神经管畸形.妊娠期摄入量不足或缺乏对孕妇和胎儿会产生严重后果[1]本文测定脐血和孕妇静脉血的维生素B12及叶酸含量,并判定两者的相互关系,确立新生儿血清维生素B12和叶酸的参考范围及探讨维生素B12和叶酸的测定对胎儿营养状况评估的应用.
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维生素C水平低与下肢动脉炎症有关
比利时学者的一项研究表明,血中维生素C水平低和严重的外周动脉疾病有关,后者通常表现为疼痛和下肢血管闭塞(美国心脏学会<新闻公报>2001年4月 10日).外周动脉疾病(PAD)是动脉粥样硬化的一种类型,脂肪沿动脉管壁沉积,主要损伤供应下肢和足部的动脉.常见症状为间歇性跛行,表现为下肢痉挛或疲劳,静立时缓解.此病与心肌梗死和卒中的死亡危险增加相关.新的研究发现,这种疾病刺激炎症的发展和氧自由基的释放,后者消耗机体的维生素C. 研究人员比较了PAD(85例)、高血压但无PAD者(106例)和健康对照者(113名)三组人群的血维生素C水平.研究者通过询问他们的饮食习惯,评估维生素C摄入量以及运动的强度与维持时间.受试者接受采血和分级活动平板试验.来自比利时根特大学医院的临床病理学家Langlois博士说:"我们发现,PAD组的维生素C水平几乎比无PAD的两组低2倍,较低的维生素C水平伴有活动平板试验的运动耐量降低.PAD病人的血浆C反应蛋白水平增高,这是伴有严重动脉粥样硬化血管进行性炎症的标志.C反应蛋白水平增高可能不是动脉损伤的直接原因,而是粥样硬化炎症反应的产物.动脉粥样硬化导致脂肪、白细胞及其它炎症细胞在动脉管壁内的蓄积.这些细胞能释放氧自由基,它们是稳定的分子,可进一步损伤血管.自由基的增加可消耗机体的抗氧化剂(如维生素C).维生素C是一种存在于多种水果和蔬菜中的水溶性抗氧化剂,数百万的美国人将其作为补充剂,维生素C是控制氧化损伤中的"第一道防线”.它可以清除自由基,减少其它抗氧化剂的消耗,但它自身也被破坏."根据我们的资料,尚不能得出结论认为摄入较多维生素C,可以预防周围动脉疾病或粥样硬化,因为这个问题尚未得到研究.”Langois博士说,"但是,其他一些研究和临床试验却提供了以下有争议的资料,即抗氧化剂(如维生素C、维生素E和β胡萝卜素)的补充,可能预防健康人的动脉硬化性疾病.Langois博士说,"目前,我们正在开展另一项临床研究,给外周血管病病人补充维生素C, 以确定补充这些抗氧化剂可能产生什么作用.”虽然维生素C的抗氧化作用已有广泛报告,但是维生素可能在某些情况下也有致氧化作用, 这就意味着在某些情况下和疾病中,维生素实际上可能促进了自由基的生成.Langois博士还补充说:"上述作用已经导致了一些矛盾现象,例如,许多临床试验未能显示补充维生素C对心血管疾病和死亡存在有益作用,部分原因可能是维生素C的致氧化作用. ”尽管高血压是PAD的主要危险因素之一,但在无PAD的高血压患者的血维生素C浓度几乎和正常人同样高.研究者未发现血压和维生素水平之间的关系,因此不能提供任何有关证据认为维生素C水平高可能在某种程度上抵销高血压的致病作用.美国心脏学会建议健康人应从水果和蔬菜中摄取维生素C,补充维生素不能替代均衡且有营养的饮食.摘自<中国医学论坛报>2001年7月12日3版
