首页 > 文献资料
-
内皮细胞生长因子与胃泌素在胃癌中的表达及病理特征
目的 研究内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)与胃泌素(Gastrin,GAS)在胃癌中的表达以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测VEGF、GAS在胃癌中的表达,采用统计学方法分析其与临床病理特征的关系.结果 免疫组化法检测胃癌组织VEGF阳性率为62.7％(79/126),GAS阳性率为72.2％(91/126).其中VEGF的表达与淋巴结转移相关(P＜0.05),GAS的表达与肿瘤患者幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染有关.结论 GAS可能参与Hp阳性胃癌患者的肿瘤发生,而VEGF可能促进胃癌肿瘤的淋巴结转移.
-
肺腺癌细胞缺氧后移植瘤生长特性及微血管密度变化
目的探讨肺腺癌细胞经过缺氧刺激后,对肿瘤生长及血管形成的影响.方法将人肺腺癌细胞株A549暴露于常氧(空气,5%CO2)、缺氧(5%O2,5%CO2,90%N2)、无氧(95%N2,5%CO2)环境48 h后,将细胞接种于裸鼠皮下,观察其生长情况,通过CD34免疫组化染色计数微血管密度(M工D),通过ELISA测定移植瘤组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达水平.结果移植10 d之后,缺氧组肿瘤体积显著大于常氧组.移植25 d之后缺氧组肿瘤体积、重量、微血管密度以及瘤组织中VEGF、bFGF水平均显著高于常氧组,而无氧组相反,显著低于常氧组.结论适度缺氧可以刺激肺腺癌VEGF、bFGF等生长因子的表达,促进移植瘤血管形成,使肿瘤的生长能力提高.但是严重缺氧可损伤癌细胞,影响生长因子的合成表达,阻碍血管形成,抑制肿瘤的生长.
关键词： 缺氧 肺癌细胞 血管形成 内皮细胞生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 -
p38MAPK信号传导通路调控VEGF诱导肝癌细胞黏附作用
目的:观察血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)通过p3 8信号传导通路诱导肝癌HepG2细胞转移及其对黏附作用的影响.方法:以p38MAPK信号通路特异性阻断剂SB203580预处理肝癌HepG2细胞,采用3H-TdR掺入及鼠尾胶黏附实验测定不同浓度VEGF对肝癌HepG2细胞同质性和异质性黏附作用,流式细胞术检测VEGF诱导肝癌细胞CD44v6表达.结果:1μg/L和5 μg/LVEGF诱导HepG2细胞60 min3H-TdR掺入实验结果(dpm/min)分别为1 758.67±289.46、1 380.03±328.55;90 min分别为3 124.30±2 262.14、2 245.60±273.24;10μg/LVEGF诱导HepG2细胞60,90,120 min3H-TdR掺入实验分别为1 232.32±201.04、2 337.50±333.04、2 236.99±237.07,显著低于对照组的2 184.49±336.03、3 560.00±255.17、4 337.40±377.35(P＜0.05或0.01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min后的结果为2 634.23±375.21、3 834.82±535.79、4 398.40±564.76,VEGF诱导肝癌细胞同质性黏附作用降低.5μg/L和10 μg/LVEGF诱导HepG2细胞60 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值为0.263±0.021、0.238±0.034,1,5和10μg/LVEGF诱导HepG2细胞90 min A值分别为0.269±0.023、0.373±0.083、0.393±0.081;120 min分别为0.371±0.061、0.390±0.074、0.433±0.122,分别高于对照组的0.130±0.025、0.143±0.036、0.210±0.028(P＜0.05或0.01);经SB203580预处理的HepG2细胞,60,90,120 min鼠尾胶黏附实验吸光度A值分别为0.201±0.035、0.347±0.112、0.479±0.217,VEGF诱导的肝癌细胞异质性黏附作用降低.5μg/LVEGF诱导肝癌细胞2 h后CD44v6表达阳性细胞数为32.6%±4.2%,用SB203580阻断p38信号传导通路后,CD44v6阳性细胞数(4.3%±0.54%)显著下降(P＜0.01).结论:VEGF可以通过p38信号传导通路增加肝癌细胞异质性黏附作用以及降低肝癌细胞的同质性黏附作用,促进肝癌HepG2细胞侵袭与转移.
-
纤溶酶原激活物抑制剂-1反义RNA对主动脉内皮细胞部分功能的影响
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1, PAI-1)反义RNA对离体培养的主动脉内皮细胞(endothelial cell, EC) PAI-1表达的作用及对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响. 方法聚合酶链反应(PCR)扩增PAI-1第2外显子,将PCR产物纯化克隆后连入真核细胞表达载体pcDNA3.1(-),构建PAI-1反义RNA重组质粒.将pcDNA3.1-反义PAI-1重组质粒转染EC中.通过免疫组化、免疫印迹法(Westernblot)、双抗体夹心法(ELISA)检测细胞中PAI-1表达的改变, 通过免疫荧光技术观察细胞中PAI-1表达量的变化对VEGF的影响. 结果转染后第3天,细胞中PAI-1含量为0.017 ng/ml,细胞浆内代表VEGF的绿色荧光弱, 表明VEGF的表达也减少; 第5天,PAI-1含量为0.093 ng/ml,细胞浆内绿色荧光物质略增加; 第7天,PAI-1含量为 0.143 ng/ml, 接近正常值,VEGF的荧光染色接近于正常水平. 结论反义PAI-1 RNA能有效阻断EC中PAI-1的蛋白合成,同时抑制细胞中VEGF的表达.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂 反义RNA 内皮细胞生长因子 -
脂肪组织来源干细胞的成骨诱导和外源性基因转染表达研究
目的:探讨脂肪组织来源的干细胞(ADSCs)表达外源性基因的可能性.方法:取小香猪腹部皮下脂肪组织,通过Ⅰ型胶原酶消化、离心等方法分离培养ADSCs,再经原代培养和传代培养.利用成骨诱导剂(10-7mol/L地塞米松、10 mmol/L β-甘油磷酸钠和50 mg/L左旋抗坏血酸)诱导ADSCs向成骨方向分化,观察其生长形态,并通过Gomori改良钙钴法和yon Kossa染色对其成骨表型进行鉴定.另设一对照组.培养基中不加入成骨诱导剂.脂质体介导人内皮细胞生长因子(hVEGF)和骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)转染ADSCs细胞.观察转染后细胞形态和生长情况,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫细胞化学方法分别检测hVEGFmRNA,BMP-2 mRNA及其蛋白质表达.结果:成骨诱导剂能显著诱导体外培养的ADSCs向成骨细胞分化,诱导19d的ADsCs体积增大,细胞由梭形变为多边形,Gomori改良钙钴法染色显示其胞浆内富含碱性磷酸酶颗粒,诱导15d和19 d,碱性磷酸酶阳性细胞分别为(25.0±7.5)%和(49.7±6.9)%.von Kossa染色表明聚集的细胞团中央有钙化结节形成.RT-PCR检测证实.经质粒转染的ADSCS中hVEGF和hBMP-2基因表达明显增强,对照组呈弱表达.免疫组织化学检测证实转染ADSCs内有棕色的阳性颗粒出现,未转染细胞则呈现阴性.结论:ADSCs能被成功诱导为成骨细胞,hVEGF和hBMP-2基因能成功地转入ADSCs并表达,这为促进骨组织工程的血管化和成骨活性奠定了基础.
-
弥漫大B细胞淋巴瘤血清VEGF和β2-MG蛋白与Bcl-6和Ki-67表达临床相关性分析
目的:探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)患者治疗前血清β2微球蛋白(β2-microglobnlin,β2-MG)和内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达与Bcl-6和Ki-67表达的临床相关性.方法:2011-09-08-2013-02-16江苏省肿瘤医院初治49例DLBCL患者行CHOP方案化疗,Luminex液相芯片法检测治疗前血清VEGF和β2-MG蛋白表达水平,常规免疫组化法检测Bcl-6和Ki-67表达.结果:VEGF蛋白高表达合并Bcl-6高表达者多见于年龄＞60岁的老年患者,阳性率为53.8％(7/13),P=0.048;合并Ki-67高表达者的各项临床特征间差异均无统计学意义,P＞0.05.VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达者能获得更佳的疗效,P=0.008;完全缓解(CR)患者阳性率为4/7,部分缓解(PR)患者阳性率为50.0％(8/16).β2-MG蛋白高表达合并Bcl-6和Ki-67高表达与各项临床特征间差异无统计学意义,P＞0.05.结论:VEGF蛋白高表达合并Ki-67高表达与治疗疗效密切相关,两者同时高表达时DLBCL患者对CHOP治疗方案的敏感度高,治疗疗效好.β2-MG和VEGF蛋白表达结合临床常规免疫组化检测有望成为DLBCL临床诊断和治疗方案选择的新方法.
-
多烯紫杉醇对EC-9706食管癌细胞株Survivin与VEGF mRNA表达的影响
目的 探讨多烯紫杉醇对EC-9706食管癌细胞株存活素蛋白(Survivin)与血管内皮细胞生长因子信使RNA(VEGF mRNA)表达的影响.方法 将不同浓度(0、0.1、1和10 nmol/L)的多烯紫杉醇分别作用于食管癌EC-9706细胞,依次纳入A、B、C和D组,48h后观察各组食管癌细胞株的早期及晚期凋亡率,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞株Survivin和VEGF mRNA的表达情况.结果 B、C、D组食管癌细胞株早期及晚期凋亡率均明显高于A组,C、D组食管癌细胞株早期及晚期凋亡率明显高于B组,D组食管癌细胞株早期及晚期凋亡率明显高于C组,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).A、B、C、D组Survivin表达的相对灰度值分别为(0.5123±0.0125)、(0.4823 ±0.0134)、(0.3295±0.0065)和(0.2163 ±0.0034),各组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05),随着多烯紫杉醇浓度的升高,食管癌细胞株Survivin表达明显减少.A、B、C、D组VEGF mR-NA表达的相对灰度值分别为(1.0683±0.0345)、(0.9423±0.0374)、(0.5235±0.0245)和(0.3763 ±0.0124),各组比较,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 多烯紫杉醇能有效增加EC0706食管癌细胞株凋亡,并减少肿瘤相关Survivin与VEGF mRNA表达的减少,且随着多烯紫杉醇浓度的升高,其抑制Survivin与VEGF mRNA表达的程度越明显,值得临床重视.
-
含中药血清对血管内皮细胞生长因子诱导的人脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的探讨含中药血清对人脐静脉内皮细胞增殖的影响.方法通过在第4代人脐静脉内皮细胞的培养液中加入血管内皮细胞生长因子和含中药血清,应用流式细胞仪分析其细胞周期.结果含中药血清可以降低细胞周期中S期细胞的数目,抑制细胞的DNA合成,尤以高剂量含中药血清作用明显.结论含高剂量中药的大鼠血清有抑制血管内皮细胞生长因子诱导内皮细胞增殖的作用.
-
血管内皮生长因子靶向治疗抗肿瘤作用机制
业已证明,多种血管内皮生长因子(VEGF)靶向药物单独或与化疗联合应用有利于晚期恶性肿瘤患者的治疗.VEGF靶向治疗初的发展是基于靶向药物可以抑制新血管生长,导致肿瘤因缺乏必须的氧和营养而"饿死".目前该方面的研究取得了长足进展,然而,VEGF靶向药物的治疗效果非常复杂,可能涉及多种机制,进一步明确这些机制将有助于更好的发挥其临床应用价值.
-
卷柏总黄酮及穗花杉双黄酮对人脐静脉内皮细胞增殖及VEGF蛋白表达的影响
目的 观察卷柏总黄酮、穗花杉双黄酮对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度卷柏总黄酮及穗花杉双黄酮对HUVEC细胞增殖的影响;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot检测VEGF蛋白的表达.结果 不同质量浓度的卷柏总黄酮(1、5、10、15、μg·mL-1)和穗花杉双黄酮(0.3,1,2,4,5 μg·mL-1)可以剂量依赖地促进HUVEC细胞增殖,其中卷柏总黄酮10 μg·mL-1、穗花杉双黄酮1μg·mL-1在36 h时显著促进细胞增殖,提高S期细胞比例,VEGF蛋白表达明显升高.结论 细胞实验结果提示卷柏中黄酮类物质可能具有促血管新生的作用.
-
反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制
目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFNα或STI571对慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞术AnnexinVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1）对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1）或低剂量STI571（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg·L-1）与STI571（0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时，0.1 μmol·L-1的STI571对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI571的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。
-
VEGF基因可变剪接在根尖周囊肿骨破坏过程中的作用
目的 本研究以根尖周囊肿为疾病模型,根据其临床特点确定骨破坏速率,并利用免疫组织化学方法观察间质中微血管密度;同时原代培养囊壁成纤维细胞,检测其中各种VEGF异构体对微血管增生及破骨细胞诱导效率的影响,探讨VEGF可变剪接在牙源性囊肿骨破坏过程中的作用.方法 选取19例根尖周囊肿,以CD34抗体免疫组化染色凸显血管内皮细胞,并计算血管腔面积,曲面断层影像进行病变面积的测量,并选取其中13例新鲜手术标本进行根尖周囊肿囊壁成纤维细胞培养,制备条件培养基和诱导破骨细胞,并进行RNA的提取及realtimePCR检测VEGF异构体的相对表达量.x2检验用于评估CD34阳性的血管腔面积和临床特点.血管腔面积、各种异构体相对表达量、囊肿进展速率和破骨细胞诱导效率的关系由线性回归及Spearman's等级相关评估.结果 VEGF-121a/总VEGF和VEGF-165a/总VEGF正相关于微血管管腔面积,后者则与囊肿骨破坏速率正相关;而VEGF和VEGF-189a的相对表达量正相关于破骨细胞诱导效率,VEGF-165b/总VEGF和VEGF-189b/总VEGF则与破骨细胞诱导效率成负相关.结论 提示VEGF-xxxa型可能主要促进囊肿的骨坏过程,而VEGF-xxxb型则可能有抑制效果.
-
血管内皮细胞生长因子与糖尿病肾病
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见而严重的微血管并发症之一,其具体发病机制未完全阐明.近年来,随着分子生物学的发展,人们已认识到血管活性因子在DN发生、发展中的重要作用,血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是近发现的具有强大的促进内皮细胞分裂、增殖、血管生成及增加血管通透性的细胞生长因子.现就VEGF的研究进展及其与DN的关系综述如下.
-
血管新生与血液系统恶性疾病研究进展
血管新生(angiogenesis)与实体瘤的生长,浸润和转移之间关系已被许多实验所证实.近年来有关血管新生与血液系统恶性肿瘤之间的关系有较多报道.本文拟就这方面研究的新进展作一综述.
-
阿托伐他汀对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用
目的 探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧/复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路.方法 分离SD乳鼠(出生1～3d)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(CON组)、H/R组、H/R+ATV组.应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-1α、VEGF mRNA表达水平.结果 与CON组比较,H/R组心肌细胞存活率明显降低(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平显著升高(P<0.05);用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),血清肌钙蛋白I明显降低(P<0.05),HIF-1α和VEGF mRNA表达水平进一步升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可能通过上调HIF-1α及VEGF的表达水平进而保护缺氧/复氧损伤的心肌细胞.
-
重症脓毒症患者肱动脉内皮功能变化及对预后的影响
目的 探讨ICU重症脓毒症患者肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其可溶性受体(sFLT)的变化及对预后的影响.方法 2009年1月至2011年1月浙江医院ICU连续入选重症脓毒症患者128例,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血浆VEGF和sFLT浓度,超声多普勒检测肱动脉FMD.结果 重症脓毒症患者平均年龄(69.0±10.1)岁,28 d病死率41.4％.脓毒症死亡组与生存组相比,入ICU时肱动脉FMD显著降低(P＜0.01),血浆sFLT浓度升高(P=0.006)；两组之间血浆VEGF差异无统计学意义(P=0.32).肱动脉FMD与血浆sFLT呈显著负相关(r=-0.39,P＜0.01),但与血浆VEGF未见相关(r=0.07,P=0.11).ROC曲线分析显示,sFLT以398 pg/ml为临界点,预测28 d病死率的敏感性和特异性分别为81％、76％,AUC为0.78；肱动脉FMD以4.5％为临界点,预测28 d病死率的敏感性和特异性分别为77％、71％,AUC为0.74.多元Logistic回归分析显示:重症脓毒症患者肱动脉FMD(OR=0.48,95％ CI:0.22 ～0.81,P=0.04)和血浆sFLT(OR=1.86,95％ CI:1.21～ 3.08,P=0.02)是影响其死亡的独立危险因素.结论 严重脓毒症患者肱动脉FMD降低,血浆sFLT水平增加,提示内皮细胞激活和功能减退,脓毒症患者死亡的危险性增加.超声作为无创评估FMD的方法,在严重脓毒症患者评估内皮功能时具有推广价值.
-
血管内皮细胞生长因子165基因转染对兔骨缺损修复的影响
目的 构建pcDNA3.1-血管内皮细胞生长因子(VEGF)165质粒,观察其对兔骨缺损修复的影响.方法 构建成重组真核表达质粒pcDNA3.1-VEGF165;采用30只新西兰大白兔,制备双侧桡骨骨缺损模型,实验组以体积等大的明胶海绵置于创腔,局部直接注射稀释的质粒液200 ng;对照组以同量生理盐水代替质粒液,同法处理.于术后1、2、4、6、8和12周行X线照片后获取标本,观察缺损局部组织修复及新生血管并计算微血管密度(MVD).结果 pcDNA3.1-VEGF165质粒构建成功,测序正确.术后X线:1周时两组无明显差别,实验组2周骨痂形成、骨质修复,12周时骨质已正常,对照组表现为修复迟缓;HE染色:实验组2周大量新生血管形成、通血,4周成骨细胞大量增殖、骨小梁形成,12周骨皮质改建完成,骨髓腔再通;对照组经历过程类似,但相对时间延迟,12周时骨髓腔及皮质改建尚未完成.2周时对照组及实验组MVD分别为56.1±6.1、69.1±5.4,均较1周时42.2±6.4、47.0±7.5时增加,组间及组内间差异有统计学意义(t=8.0347,P=0.0000).结论 骨缺损局部直接应用PcDNA3.1-VEGF165质粒液后,可表达并上调VEGF165,具有促进局部微血管形成、加快骨缺损修复的作用.
-
通心络联合干细胞移植对糖尿病足大鼠促血管新生的影响
目的 观察通心络联合外周血干细胞移植治疗对糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的影响.方法 2012年10月—2013年8月于河北以岭医药研究院药理实验室进行实验.高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,通过冰块降温和液氮冷冻,诱导大鼠糖尿病足溃疡模型.将造模成功的50只大鼠分为正常对照组、模型组、通心络组、干细胞组、通心络+干细胞组5组,每组10只,正常对照组和模型组大鼠以等体积的生理盐水灌胃;通心络组给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d;干细胞组给予干细胞移植治疗;通心络+干细胞组给予干细胞移植同时给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d,于给药7 d后处死动物取材进行指标检测.ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、晚期糖基化终末产物(AGE)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE),RT-PCR法测定组织局部VEGF mRNA、RAGE mRNA表达水平.结果 各组间比较血清VEGF、AGE、RAGE有显著差异(F=28.675、18.018、35.946,P均=0.000),与模型组比较,通心络组、干细胞组及通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.05),AGE、RAGE显著降低(P<0.05);与干细胞组比较,通心络组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE降低(P<0.05),通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE显著降低(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组血清VEGF增加(P<0.05), AGE、RAGE降低(P<0.05);各组间溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达有显著差异(F=8.152、7.650,P=0. 000),与模型组比较,通心络组增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.01),干细胞组溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达无统计学差异(P>0.05);与干细胞组比较,通心络组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.01),降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P=0.002),显著降低RAGE mRNA表达(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.05),降低RAGE mRNA表达(P<0.05).结论 通心络联合外周血干细胞移植能够提高糖尿病足溃疡大鼠血清和溃疡局部组织中VEGF水平,降低AGE、RAGE水平,促进血管新生.
-
鼻咽癌VEGF-C、VEGF-D的表达及意义
①目的 探讨鼻咽癌VEGF-C、VEGF-D的表达及其与鼻咽癌淋巴道转移的关系.②方法 采用改良的S-P免疫组化法标记VEGF-C、VEGF-D.分析其表达与鼻咽癌生物学特性的关系.③结果 VEGF-C、VEGF-D的表达与肿瘤淋巴结转移相关.④结论 VEGF-C、VEGF-D可调控鼻咽癌淋巴管的生成,井为鼻咽癌患者的抗淋巴管生成治疗提供了科学依据.
-
肝动脉灌注栓塞术对原发性肝癌患者血管内皮生长因子的影响
原发性肝细胞癌(HCC)患者血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其临床意义已有大量报告.肝动脉灌注栓塞术(TACE)是中晚期肝癌患者有效的治疗方法 之一.本研究通过酶联免疫吸附(ELISA)法对原发性肝癌患者TACE前后VEGF的动态变化进行观察并与文献进行对照分析,了解其临床意义.
