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蛋白质酪氨酸激酶/药理学文献资料
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反义VEGF cDNA转染联合应用IFNα或信号转导抑制剂571(STI571)对K562细胞的协同抑制
目的：探讨转染反义VEGF Cdna及联合应用IFNα或STI571对慢性髓性白血病（chronic myeloid leukemia ，CML）急变细胞株K562的作用。方法：利用转染反义(AS)、正义(S) VEGF121cDNA及空载体（V，pcDNA3）的K562细胞株，采用台盼蓝拒染法、流式细胞术AnnexinVFITC/PI双标技术，观察IFNα或STI571（CGP57148B）对转染后K562细胞增殖及凋亡的影响。结果： IFNα(100 u·ml-1)能抑制K562/AS细胞生长，增加其凋亡。STI571（0.1 μmol·L-1）对K562/V、K562/S和K562/AS细胞生长均有抑制作用。低剂量VP16（10 mg·L-1）或低剂量STI571（0.1 μmol·L-1）在24 h就对K562/AS细胞有诱导凋亡的作用，且VP16（10 mg·L-1）与STI571（0.1 μmol·L-1）的联合应用具有协同诱导K562/AS细胞凋亡的作用。在72 h时，0.1 μmol·L-1的STI571对K562/V、K562/S和K562/AS细胞均有诱导凋亡的作用。结论：转染反义VEGF121Cdna联合应用IFNα能协同抑制细胞增殖，转染反义VEGF121Cdna能增加K562细胞对VP16或STI571的敏感性。提示抗VEGF药物可能成为治疗CML的新策略。
