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钙粘附蛋白和二磷酸激酶在膀胱癌组织中的表达及意义
我们采用免疫组化SABC方法对转移抑制基因E-cad和nm 23H1基因产物钙粘附蛋白(E-cadherin)和二磷酸激酶(NDPK)在膀胱癌组织中的表达进行了检测,报告如下.材料与方法 1986至1999年手术切除的膀胱癌石蜡组织切片89例.男53例,女36例.移行细胞癌(TCC)56例,其中G1 16例,G2 20例,G3 20例;鳞癌12例,腺癌10例,未分化癌11例.Tis~T1 16例,T2~T3 68例,T4 6例.在保留膀胱术式的61例中,复发28例,转移20例.E-cadherin染色结果按照Schipper等[1]方法评定.NDPK结果判断按阳性细胞比例分为:阳性细胞数<25%为(-);阳性细胞25%~为(+);阳性细胞50%~为(++);阳性细胞>75%为(+++).统计学处理采用χ2检验.
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PRPS1基因突变与遗传性耳聋
磷酸核糖焦磷酸合成酶(phosphoribosylpy-rophosphate synthetase,简称PRS,EC 2.7.6.1),又称核糖磷酸焦磷酸激酶(Ribose-phosphate pyrophos-phokinase),是体内唯一的催化磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成的酶,而PRPP是体内嘌呤、嘧啶和嘧啶核苷酸从头合成和补救合成的重要底物,同时也是这条通路上的重要调节因子.
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α突触核蛋白磷酸激酶的研究进展
α突触核蛋白(α-Syn)的异常聚集常被看成是帕金森病(PD)的重要致病因素之一.近年来研究发现,沉积于PD患者脑组织路易小体的α-Syn磷酸化的程度达到90%以上,表明磷酸化的α-Syn参与了PD的发生.虽然已发现多种磷酸激酶可以磷酸化α-Syn,但这些激酶在PD发生中的作用至今仍未阐明.
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促红细胞生成素预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响
目的:观察促红细胞生成素预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的影响.方法:实验于2004-08/2005-01在解放军第二五二医院中心实验室完成.①采用大鼠右后肢缺血再灌注模型,将30只实验大鼠随机分为3组,每组10只.假手术组:仅显露股血管鞘,不做缺血再灌注,经腹腔注射同体积生理盐水;对照组:经腹腔注射同体积生理盐水,持续缺血4 h,再灌注1 h.促红细胞生成素预处理组(预处理组):经腹腔注射5000 u/kg人重组促红细胞生成素,24 h后持续缺血4 h,再灌注1 h.②测定各组血清磷酸激酶,乳酸脱氢酶丙二醛和腓肠肌99Tcm亚甲基二磷酸钠吸收量变化.③电镜观察腓肠肌超微结构变化.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①对照组和预处理组血清磷酸激酶[(121.627±18.112),(84.417±14.594)μkat/L]、乳酸脱氢酶[(20.065±4.676),(13.354±5.229)μkat/L]明显高于假手术组[(50.247±16.066),(7.732±1.256)μkat/L](P<0.05);对照组和预处理组丙二醛[(10.36±2.65),(6.55.±2.19)nmol/L]及99Tcm亚甲基二磷酸钠吸收量[(16.69±3.14),(11.66±3.87)%/(g·min)]均明显高于假手术组[(3.54±1.89)nmol/L,(9.12±1.96)%/(g·min)(P<0.05)].②预处理组各指标与对照组相比显著降低(P<0.05).结论:促红细胞生成素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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PI3K在白细胞趋化中的作用
磷酸肌醇3-激酶(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)也称磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K),是指能够磷酸化磷脂酰肌醇(Phosphatidylinositol,PtdIns)及其衍生物肌醇环3位羟基的磷酸激酶.
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ERK 抑制 FBW7促进胰腺癌发展
近日,某研究团队发现磷酸激酶ERK能够对FBW7进行磷酸化促进其降解,这一过程影响了FBW7发挥其肿瘤抑制因子功能,促进了胰腺癌发生。
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血清铁蛋白水平显著增高可作为军团菌肺炎的一项诊断指标
军团菌病是一种常见的非典型社区获得性肺炎(CAP),常伴发多种肺外临床与实验室表现.社区获得性军团菌肺炎常伴有各种非特异性实验室异常,包括低钠血症、低磷血症、血清转氨酶轻度升高、血清磷酸激酶升高、C反应蛋白显著升高和显微镜下血尿.
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神经递质调节M电流的机制
M通道是神经系统广泛分布的一种电压依赖性钾离子通道, 该通道在神经元阈电位附近激活,产生M电流.中枢许多神经递质和激素通过Gq/11偶联膜受体可以调节M电流,影响神经兴奋性、神经传导和神经递质释放.本文针对受体激活后下游信号转导途径,从G蛋白、细胞内钙、膜磷脂、磷酸激酶等4个方面,对M电流的调节作一综述.
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磷酸激酶亲和色谱介质的制备
目的 制备适合分离纯化磷酸激酶的亲和色谱介质.方法 以纸纤维为载体,环氧氯丙烷等为活化剂,考察接臂、配基对磷酸激酶吸附效果的影响,确定亲和色谱介质制备的工艺路线,并对主要工艺参数进行优化.结果 己糖激酶纯化倍数可达 20倍以上,酶活回收率近60%.结论 以自制的亲和色谱介质分离纯化啤酒酵母中的磷酸激酶,成本低,操作简单,分离效果良好.
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肿瘤发生的潜在分子基础(2)
肿瘤发生是一个多步骤过程.绝大多数人肿瘤由产生了系列相继变化的单一细胞形成.这些变化导致细胞有丝分裂信号或生长控制的细微异常,逐步赋予细胞赘生的特性,直至细胞形成恶性肿瘤.防御肿瘤发生的一个重要机能是诱导细胞死亡,这种机能持续不断地清除机体内多余的,受损的或变异的细胞.对肿瘤细胞增殖优势的分子机理的认识,揭示了许多肿瘤细胞如何应答异常有丝分裂信号的内在现象,而蛋白磷酸激酶是介导这些信号通路的主体.天然细胞或病毒蛋白能作为细胞死亡效应子发挥作用,尤其有意义的是,有些细胞和病毒蛋白具有肿瘤特异性细胞死亡效应,可望发展成为新的抗肿瘤治疗制剂.
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肿瘤发生的潜在分子基础(1)
肿瘤发生是一个多步骤过程.绝大多数人肿瘤由产生了系列相继变化的单一细胞形成.这些变化导致细胞有丝分裂信号或生长控制的细微异常,逐步赋予细胞赘生的特性,直至细胞形成恶性肿瘤.防御肿瘤发生的一个重要机能是诱导细胞死亡,这种机能持续不断地清除机体内多余的,受损的或变异的细胞.对肿瘤细胞增殖优势的分子机理的认识,揭示了许多肿瘤细胞如何应答异常有丝分裂信号的内在现象,而蛋白磷酸激酶是介导这些信号通路的主体.天然细胞或病毒蛋白能作为细胞死亡效应子发挥作用,尤其有意义的是,有些细胞和病毒蛋白具有肿瘤特异性细胞死亡效应,可望发展成为新的抗肿瘤治疗制剂.
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凋亡素:一种诱导肿瘤特异性细胞凋亡的病毒蛋白
本文对肿瘤特异性细胞凋亡素(apoptin)的研究进展,包括Apoptin的肿瘤特异性细胞凋亡效应和肿瘤治疗应用研究、Apoptin的生物物理和生物化学特性、Apoptin的凋亡功能区域以及细胞核定位对Apoptin肿瘤特异性凋亡效应的重要性、Apoptin相关蛋白质、肿瘤特异性磷酸激酶对Apoptin的激活作用及正常细胞对Apoptin的中和机制等进行了综述,讨论了Apoptin的激活与肿瘤发生过程的相关性及Apoptin作为一种特异性肿瘤杀手用于肿瘤治疗和作为一种肿瘤特异性感应蛋白用于肿瘤发生研究的前景.
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非受体型酪氨酸蛋白激酶介导内皮细胞通透性改变的研究进展
作为一层选择性半透膜,内皮细胞通过细胞间以及细胞与基质的相互作用,构成物质交换的屏障,不仅为血流提供光滑的表面,还参与许多生理调节,包括免疫反应、血管生成及组织体液的稳态。内皮细胞受损导致屏障功能下降将导致疾病的发生,如蛋白渗出肺间质引起肺水肿和肺部急性损伤等[1]。而非受体型酪氨酸蛋白激酶(Src)是早发现的蛋白质酪氨酸磷酸激酶之一,在细胞内信号转导中起着重要的作用。目前对其介导的信号转导通路的研究是一大热点,特别是其对内皮细胞通透性的影响引起了广泛关注。本文就 Src 介导内皮细胞通透性改变的研究进展综述如下。
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磷酸酶与张力蛋白同源物基因与中枢神经系统疾病
10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子,能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路.以往对PTEN的研究主要着重于肿瘤方面,很多肿瘤都发生了该基因的缺失或失活.而近年的研究表明,PTEN在神经系统中也具有重要作用,可调控神经细胞的增殖、迁移、分化和凋亡.
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中药解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤兔血清CRP、NO和CK含量的影响
目的:观察解毒通络法对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)兔血清C反应蛋白(CRP)、一氧化氮(NO)及磷酸激酶(CK)含量的影响,探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制.方法:大耳白兔32只,健康,雄性,体重2.5~3.0kg.随机分为4组,即假手术组,I/R模组,中药(加味小陷胸汤)治疗高剂量组和低剂量组,每组8只.治疗组于开胸前5天连续灌胃中药,每日1次;其余2组灌胃等剂量生理盐水每日1次,连续5天.然后建立兔I/R模型,实验结束时从右心房采集血液标本检测各组血清中CRP、NO和CK的含量.结果:兔心肌缺血再灌注后I/R模型组血清CRP、NO和CK含量与假手术组比较差异显著(P<0.01);中药治疗组可以对抗CRP、CK升高和NO下降,与I/R模型组比较差异显著(P<0.05或P<0.01).结论:解毒通络法能够减轻兔心肌缺血再灌注损伤,其可能机制与减少心肌细胞释放CRP,抑制炎症反应;升高NO,减少心肌酶漏出,减缓内皮损伤有关.
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前侧入路与传统后外侧入路人工全髋关节置换术的血清学层面对比研究
目的 研究人工全髋关节置换(total tip arthroplasty,THA)直接前侧入路(direct anterior approach,DAA)与后外侧入路(posterolat eralapproach,PLA)术后患者血清生物学层面的变化特点及临床意义.方法 搜集潍坊医学院附属医院2015年10月至2017年3月60例初次行全髋关节置换病例,其中26例采用直接前侧入路,34例采用后外侧入路,所有患者均为单侧全髋关节置换.统计两组患者的切口长度、手术时间、术中出血量等临床资料,检测所有患者术前1天及术后第1、3、5天晨起同一时间段空腹静脉血血清C反应蛋白(C-Reactive protein,CRP)、白细胞介素-1(Interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、血清磷酸激酶(creatine kinase,CK)的表达水平变化.结果 DAA组与PLA组手术前后的手术时间、术中出血量、切口长度、髋臼假体外展角差异均有统计学意义(P<0.05),其余一般资料差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者术后血清中CRP、IL-1、TNF-α的水平均较术前第1天升高,于术后3d达高峰,3d后开始下降,差异均有统计学意义(P<0.05);DAA组与PLA组患者手术前后血清中CPR、IL-1、TNF-α、CK水平随时间变化的趋势大致相同,但DAA组术后IL-1、TNF-α、CK水平明显低于PLA组.结论 全髋关节置换术后3d患者血清中CRP、IL-1、TNF-α及CK水平达到高峰,提示全髋关节置换术后3d是抗炎治疗的关键时期;IL-1、TNF-α、CK在DAA组表达水平较低,提示DAA较PLA拥有着更小的软组织损伤,术后急性无菌性炎症反应程度更低,并且DAA切口长度短、手术时间短、术中出血量少,DAA治疗效果优于PLA.