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低强度暖色激光的生物效应
根据细胞和临床水平的研究结果,我们曾提出了低强度激光血管内照射疗法的生物信息模型(BIML)和激光生物刺激作用的信息转换模型(BITML)[1-6].根据BIML,绿、蓝和紫等冷色兴奋Gs蛋白介导的生理过程;红、橙和黄等暖色兴奋Gq或Gi蛋白或受体关联蛋白酶介导的生理过程.根据BITML,在不引起损伤的前提下,一种激光的作用剂量超过一定阈值,它所启动的信使系统将转换成与其相拮抗的信使系统.现根据第二信使的生理功能,应用BIML和BITML从细胞信息生物学的角度,解释低强度暖色激光血管内照射疗法的实验和临床研究.
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Apelin研究进展
G蛋白耦联受体(G protein-coupled receptor,GPCRs)是一类通过G蛋白介导其生物效应的膜受体的总称,是体内大的蛋白质超家族,尚未找到天然配体的GPCRs称为孤独G蛋白耦联受体(oGPCRs).
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膀胱癌化疗中纤维连接蛋白介导的药物耐受研究
纤维连接蛋白(FN)与肿瘤的浸润、生长、转移有密切的关系.Damiano等[1]发现,多发性骨髓瘤细胞粘附于包被FN的培养板后,对化疗药物的敏感性降低,将其称为细胞粘附介导的药物耐受(CAM-DR).我们的实验检测了膀胱肿瘤细胞与FN粘附后对化疗药物敏感性的变化.
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缝隙连接蛋白介导的细胞间通讯与胶质瘤自杀基因治疗
1967年Kevel首次在大鼠心肌细胞间和肝细胞间发现了一种构造精妙的连接方式,并将之命名为"缝隙连接"(gap junction,GJ).中枢神经系统细胞间存在有多种特异性连接蛋白(connexin,CX)的分布和表达并与中枢神经系统多种疾病的发生、发展密切相关,如胶质细胞瘤[1]、脑膜瘤[2]、癫痫[3]、脑缺血缺氧性损伤[4]及Alzheimer病[5]等.
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多药耐药蛋白P-糖蛋白的研究进展
肿瘤细胞对化疗药物的耐受性是肿瘤治疗的主要障碍,也是多数肿瘤患者预后不佳的主要原因.有学者认为90%以上恶性肿瘤患者死亡在不同程度上与耐药因素有关[1].肿瘤产生耐药与多种因素有关,如多药耐药基因的过度表达;谷胱甘肽解毒酶系统活性增高;DNA拓扑异构酶Ⅱ活性增高或性质发生改变;多药耐药相关蛋白基因表达增高等.其中由P-糖蛋白介导的多药耐药为重要,本文重点介绍与P-糖蛋白有关的多种调控因素及其逆转多药耐药(multi resistance,MDR)进展.
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Ki-67、FHIT、c-myc、nm23-H1与肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是一个多基因、多因素参与的过程,原癌基因的异常和结构改变以及抑癌基因的失活与突变,可导致细胞癌变.肿瘤增殖抗原Ki-67可反映肿瘤细胞的增殖活性,从而判断肿瘤的恶性程度.c-myc是作为促进细胞分裂的基因和决定细胞从G0/G1期进入S期的"开关",其编码的蛋白介导细胞外的生物信号向细胞核内传递,与细胞增殖分化及癌变有密切关系.
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143 红参中原人参萜三醇人参皂苷对P-糖蛋白介导的多药耐药性的逆转作用
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陈旧性心肌梗死患者与健康人餐后甘油三酯的对比分析
高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用不十分明确,目前多数学者支持高TG血症是冠心病的独立危险因素,但研究结果不一致。可能原因:①多数流行病学检测的空腹TG水平仅反映极低密度脂蛋白TG的水平,而不能反映乳糜微粒及其残粒的水平,而目前认为乳糜微粒残粒是冠心病的重要危险因素;②富含TG的脂蛋白与富含胆固醇的脂蛋白之间在胆固醇酯转运蛋白介导下存在复杂的脂质交换[1],产生较多的小而密的低密度脂蛋白及富含TG的脂蛋白残粒,有助于动脉粥样硬化的发生与发展。TG水平越高,交换越活跃[2]。餐后高TG导致胆固醇酯转运蛋白的活性增加50%,使脂质交换更为活跃。本研究旨在探讨OMI患者餐后TG的代谢情况。
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氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响
脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成成分,侵入机体后,在LPS结合蛋白介导下,与巨噬细胞膜上的CD14结合,通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子(O2-·)生成,诱发炎性反应[1].
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揭示乙脑病毒入侵机制对乙脑病毒说不
中科院武汉病毒研究所研究员肖庚富领导的科研团队在乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)囊膜蛋白介导病毒入侵宿主细胞分子机制研究方面取得重要进展。相关研究结果在病毒学领域重要期刊《病毒学杂志》上在线发表。
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P糖蛋白介导的多药耐药及其逆转的研究进展
多药耐药(multidrug resistance,MDR)[1]是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药性.MDR由多种途径诱导,可分为经典和非经典MDR两大机制.其中有P糖蛋白(P-gp)介导的MDR及其逆转是目前研究为广泛和深入的课题之一.本文通过对近几年来有关P-gp介导的多药耐药及其逆转的研究进展的综合描述得出以下结论:通过化疗药物合用P-gp抑制剂、增加化疗药物脂溶性使药物迅速被吸收及调节信号通路抑制P-gp表达可以逆转肿瘤细胞的耐药性.
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P糖蛋白介导的多药耐药及其逆转的研究进展
多药耐药(multidrug resistance,MDR)[1]是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药性的同时,对结构和作用机制完全不同的其他多种抗肿瘤药物产生交叉耐药性.MDR由多种途径诱导,可分为经典和非经典MDR两大机制.其中有P糖蛋白(P-gp)介导的MDR及其逆转是目前研究为广泛和深入的课题之一.本文通过对近几年来有关P-gp介导的多药耐药及其逆转的研究进展的综合描述得出以下结论:通过化疗药物合用P-gp抑制剂、增加化疗药物脂溶性使药物迅速被吸收及调节信号通路抑制P-gp表达可以逆转肿瘤细胞的耐药性.
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成体干细胞分化的影响因素
成体干细胞(AS)分化的调控机制,多认为与微环境密切相关.其内源性调控包括干细胞内的一些结构蛋白和多肽因子调控的不对称分裂以及端粒体的长度.外源性调控主要为转化生长因子调节干细胞的增殖和分化;膜蛋白介导的细胞间相互作用,细胞膜表面分子在干细胞和周围细胞间传递信号;细胞外基质对AS细胞的调控,整合素家族介导AS细胞与细胞外基质粘附,通过激活生长因子受体,从而影响AS细胞的分布和分化方向.影响AS细胞分化的微环境,包括细胞所处的三维空间结构和相应的多维分化信号.
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乳腺癌Her-2/neu基因及Herceptin靶向治疗
随着肿瘤分子生物学研究的日趋深入,肿瘤的靶向性治疗也越来越呈现出喜人的前景.所谓肿瘤的靶向性治疗是指借助各种对肿瘤细胞有选择性和亲和性的物质,将药物和制剂的效应限定在特定的肿瘤细胞的靶点上,或是组织和器官内,而不损伤正常组织细胞的功能.目前,在这方面的研究主要有:一是各种单抗、配体或激素等蛋白介导的靶向肿瘤治疗;二是用溶瘤毒素来选择性地杀伤肿瘤细胞;三是基因治疗领域内各种靶向性医疗策略的应用.
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Pendrin蛋白在甲状腺疾病中的研究进展
碘是甲状腺激素合成必不可少的原料,碘从血液中被转运到甲状腺滤泡中是由转运蛋白介导完成,目前研究表明主要有2个步骤:碘先从血液中转运到甲状腺细胞内,这一主动转运过程是由位于滤泡上皮细胞基底膜上的转运蛋白-钠碘同向转运体(Na+/I- symporter,NIS)催化的,这是甲状腺激素合成的第一步.
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奥曲肽治疗急性胰腺炎研究概况
目前研究证实,对急性胰腺炎患者在进行综合治疗的基础上,早期使用生长抑素类似物奥曲肽(octreotide,sandostatin,善得定,善宁)能明显改善患者的临床症状,缩短疗程,改善预后,近期疗效确切[1].生长抑素(somatostatin)是一种能抑制多种激素释放的调节肽[2],广泛分布于细胞膜上,其作用方式是通过高亲和性的特异G蛋白介导的膜受体调节,主要是起抑制作用.
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膜转运蛋白介导的肺癌耐药研究进展
肺癌是世界上发病率高的恶性肿瘤且仍在流行,全世界肺癌发病率正以每年0.5%的速度增长,这一趋势主要源自东欧和包括中国在内的发展中国家,因此肺癌仍将是21世纪全世界恶性肿瘤患者死亡的主要原因.
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呼吸道合胞病毒G蛋白的相关研究
呼吸道合胞病毒G蛋白介导病毒附着在宿主细胞表面,且具有亚型间抗原结构变异大的特点,其抗原变异推测是呼吸道合胞病毒逃避已存在的免疫监视,引起反复感染的原因。了解G蛋白与免疫反应的关系对研制呼吸道合胞病毒亚单位疫苗,有效地防治该病毒感染具有重要意义。
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产肠毒素大肠埃希菌Tia蛋白介导粘附上皮细胞
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粘着斑激酶在甲状腺乳头状癌中的免疫组织化学研究
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介导的信号转导过程中的中心分子.FAK参与形成粘着斑、Ras和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MARP)组成的信号转导通路、细胞周期和某些其它细胞生物学行为的调控[1].有文献报道FAK在浸润性及转移性直肠癌、乳腺癌、胃癌[2,3]中分布的量显著增多,但对甲状腺癌FAK研究的报道甚少[4].本研究采用免疫组织化学方法,对70例甲状腺乳头状癌的FAK分布情况进行研究,并探讨其意义.