首页 > 文献资料
-
阿托伐他汀钙对高血压病患者餐后甘油三酯代谢异常及血管内皮功能的影响
-
原发性高血压患者脂餐后甘油三酯代谢异常对血浆一氧化氮和内皮素的影响
-
9 与2型糖尿病不同,1型糖尿病与脂肪酸结合蛋白2 基因密码子54多态性无关(ADA 2001年会,30-OR)
与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.
-
陈旧性心肌梗死患者与健康人餐后甘油三酯的对比分析
高甘油三酯(TG)血症在冠心病中的作用不十分明确,目前多数学者支持高TG血症是冠心病的独立危险因素,但研究结果不一致。可能原因:①多数流行病学检测的空腹TG水平仅反映极低密度脂蛋白TG的水平,而不能反映乳糜微粒及其残粒的水平,而目前认为乳糜微粒残粒是冠心病的重要危险因素;②富含TG的脂蛋白与富含胆固醇的脂蛋白之间在胆固醇酯转运蛋白介导下存在复杂的脂质交换[1],产生较多的小而密的低密度脂蛋白及富含TG的脂蛋白残粒,有助于动脉粥样硬化的发生与发展。TG水平越高,交换越活跃[2]。餐后高TG导致胆固醇酯转运蛋白的活性增加50%,使脂质交换更为活跃。本研究旨在探讨OMI患者餐后TG的代谢情况。
-
代谢综合征患者餐后甘油三酯和游离脂肪酸的变化分析
目的 观察分析代谢综合征(MS)患者餐后甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)的变化,总结其临床应用价值.方法 选取2010年5月至2012年5月代谢综合征的患者78例,分别对其脂肪餐耐量试验前、后的血脂指标及FFA的变化.结果 餐后各时间点的TG、FFA、胰岛素抵抗指数(IR)水平均高于餐前(P<0.05),各时间点的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均低于餐前(P<0.05),餐前、餐后总胆固醇(TC)比较无明显差异(P>0.05).结论 代谢综合征患者餐后的TG和FFA皆呈现出高水平,提示其存在脂质代谢异常,而餐后IR为高水平,提示此类患者的胰岛素抑制FFA功能明显减弱,导致FFA清除延迟,餐后TG升高,因此,检测餐后TG和FFA水平可对代谢综合征患者的病情严重程度、疗效进行评价,有重要的临床意义.
-
空腹和餐后甘油三酯预测心血管疾病风险研究进展
心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是一个严重危害我国公民健康的重大公共健康问题[1]。CVD造成的社会经济负担逐步增加,于是采取有效措施降低CVD的发病风险变得至关重要,然而CVD风险不断增加的机制尚不明确。研究[2-3]认为CVD 的主要危险因素包括高血压、高血糖、血脂异常、肥胖及吸烟饮酒等。当前CVD的标准治疗包括生活方式的干预和药物治疗,旨在降低低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、胆固醇和血压等,均不能使高危人群的CVD风险“正常化”[1]。近年来,甘油三酯(triglyceride, TG)在CVD 发病中的作用得到越来越多的重视和关注,大量研究[4-8]证实TG 是CVD 的重要危险因素。然而空腹TG还是餐后(或非空腹)TG才是CVD的独立危险因素一直存在很大的争议[9],本文综述了目前TG 与CVD风险相关性的研究进展,旨在明确TG在CVD发生发展中的作用,指导临床降低CVD的风险和发病率。
-
治疗中的2型糖尿病患者空腹及三餐后4小时甘油三酯水平的观察
目的观察在用饮食治疗(总热卡 30kcal/kg, 碳水化合物占53%,蛋白质占17%, 脂肪占30%)和口服降糖药和/或胰岛素治疗中的2型糖尿病三餐后4小时甘油三酯(TG)的变化.方法 2型糖尿病40例,根据空腹TG水平分为高TG组(TG≥1.7mmol/L, n=20)和正常TG组(TG<1.69 mmol/L,n=20).非糖尿病健康对照组(TG<1.69 mmol/L,n=22).所有受试者均测定空腹及三餐后4小时TG.早餐热卡约350kcal(碳水化合物占60%,脂肪占17%,蛋白质占23%),午餐和晚餐都为700~750kcal(碳水化合物占51%,脂肪占33%,蛋白质占16%). 结果①高TG组与正常TG组的空腹及餐后2小时血糖(FPG,PPG),空腹及餐后2小时胰岛素(F-INS,P-INS),体重指数水平相当,其差别无统计学意义.②正常TG组三餐后出现TG升高的人数高于正常对照组,但仅在午餐后有统计学意义(P<0.05).高TG组三餐后4小时TG水平均升高.③高TG组其空腹、三餐后4小时TG水平均显著高于正常对照组和正常TG组(P<0.0001).;正常对照组的午餐后和晚餐后4小时TG较空腹升高(P<0.05);正常TG组中午餐和晚餐后4小时TG明显高于空腹和早餐后4小时TG水平(P<0.05);高TG组的三餐后TG水平较空腹进一步升高,但其差别无统计学意义.④ 2型糖尿病的早、午、晚餐后4小时TG水平与空腹TG均呈正相关(分别为:r=0.986;r=0.976;r=0.973).结论在治疗中的2型糖尿病患者,即使空腹TG水平正常,其餐后仍然较非糖尿病者更容易出现高TG血症.
-
老老年原发性高血压患者餐后甘油三酯代谢与颈动脉粥样硬化的相关性
目的 观察空腹甘油三酯正常的老老年原发性高血压(Essential Hypertension,EH)患者进食脂肪餐后,是否存在餐后甘油三酯(Triglyceride,TG)的代谢异常,并探讨餐后高TG血症与颈动脉粥样硬化之间是否存在相关性.方法 入选年龄>80岁、空腹TG水平正常的研究对象72例,将其分为3组,其中正常对照组22例,原发性高血压组(EH组)32例,原发性高血压伴体重超重组(EH伴超重组)18例.3组患者均进食脂肪餐,动态观察每组患者餐后2、4、6、8和10h的TG水平,并分别对3组患者行双侧颈动脉彩色多普勒检查,明确各组颈动脉粥样硬化程度.结果 EH组及EH伴超重组餐后各时点TG水平及餐后TG峰值均明显高于对照组,两组均存在TG清除时间向后明显延迟,且EH伴超重组较EH组更为明显,差异均有统计学意义(均P<0.05).同时3组间颈动脉斑块发生率、颈动脉内膜中层厚度,EH伴超重组高于EH组,而EH组高于正常对照组,3组间差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 老老年EH患者存在餐后TG代谢紊乱和清除延迟,合并体重超重者上述改变更为明显,且餐后TG的代谢障碍与颈动脉粥样硬化的发生发展存在内在联系.