首页 > 文献资料
-
舒张功能异常的高血压病患者左室心肌纵向收缩功能的研究
左室纵形肌纤维是导致长轴缩短和心室扭转的重要力量,因此反映左室纵轴收缩功能的中层缩短率是更符合生理状态的左室收缩功能参数[1].高血压病患者左室舒张功能降低时,是否也伴随着轻微的收缩功能的降低,以及二者的相互影响能否使我们在动力学和能量储备方面区分它们很难确定,因此本文测量了反映心内膜水平的左室腔收缩功能指标射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、相对室壁厚度(RWT)、左室质量指数(LVMI)、左室舒张末容积(LVEDd),左室心肌中层缩短率(mFS),包括实测中层缩短率(o-mFS)、收缩末环壁应力(cESS)、预测中层缩短率(p-mFS)、调整后负荷后中层缩短率(a-mFS),旨在探讨原发性高血压患者左室舒张功能降低时,左室心肌收缩功能(特别是纵向收缩功能)如何改变[2].
-
氨对肝硬化大鼠模型脑神经细胞凋亡的影响
目的:应用肝硬化模型研究氨对大鼠脑细胞凋亡的影响,以探讨氨在慢性肝性脑病时脑组织病理改变发生中的作用.方法:应用四氯化碳制备肝硬化动物模型,给予模型乙酸胺负荷,检测氨负荷前后血氨、肝功能水平;同时应用TUNEL方法检测氨负荷前后脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型肝功改变明显,血氨增高155.74±12.70;氨负荷后肝硬化血氨增高1699.17±181.34;肝硬化氨负荷后脑细胞凋亡明显增多.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑细胞发生凋亡.
-
糖尿病前期诊断有新招
糖尿病前期现行标准糖尿病前期是一个血糖水平处于正常与糖尿病之间的时期,此时期血糖水平已高于正常,但尚未达到糖尿病的诊断水平.目前诊断糖尿病前期以空腹血糖及(或)负荷后2小时血糖为准.以前者进行判断时,空腹(需禁食8~12小时)静脉血浆血糖处于6.1~7.0mmol/L(110~126mg/dl)称为空腹血糖受损(IFG);以后者进行判断时,OGTT试验服糖后2小时血糖处于7.8~11.1mmol/L(140~200mg/dl)称为糖耐量减低(IGT).上述两种情况都属于糖尿病前期.
-
长期使用LVAD诱导成人心肌细胞增殖
心力衰竭(心衰)患者延长左室辅助装置(LVAD)使用,可能有助于成人心肌再生。德克萨斯大学西南医学中心Hesham A. Sadek博士,“新数据表明,去负荷后的逆重构可能代表了心肌从肥厚到增生的转换”。该结果发表在2015年的JACC杂志上。
成人心肌细胞不能分裂,因此成人心脏在大量心肌细胞损失后不能再生。既往研究证实,线粒体介导的氧化DNA损伤在出生后心肌细胞周期停滞中发挥重要作用。Sadek和同事开展的这项研究旨在观察机械负荷是否在其中也起作用,并假设机械负荷的生理性增加导致了线粒体含量增多,使DNA损伤应答激活,带来永久性心肌细胞周期停滞。 -
餐后高血糖病理机制及管理策略
2型糖尿病(T2DM)患者如表现为早相胰岛素分泌障碍,其后果为负荷后的显著高血糖。中国T2DM患者具有餐后血糖升高的显著特点。上海地区糖尿病调查研究[1]显示,在糖尿病和糖尿病前期的患者中,伴有餐后血糖升高的患者的比例高达88%。其中,单纯空腹血糖升高的比例为12%,而单纯餐后血糖升高的比例高达49%。值得注意的是,即使在健康人群中,中国人群在摄食等量的碳水化合物后的血糖反应也显著高于欧洲人群:近期的一项研究显示,摄入等量的米饭(5种大米)后,中国健康人群餐后2h的血糖增幅均显著高于欧洲健康人群。这些研究都提示对中国T2DM患者来说,应关注餐后高血糖的管理,选择治疗方案时从其病理生理机制及特点入手,重视早相胰岛素分泌,恢复和保护β细胞功能。
-
急性压力超负荷后心肌cAMP与碱性成纤维细胞生长因子变化的关系
压力超负荷是诱导心肌肥大的独立发病因素,但心肌细胞是如何感受压力超负荷力学信号并将其跨膜转化为细胞内的化学信号,这一始动信号的传递环节仍不清楚.碱性成纤维细胞生长因子(bHGF)可能在心肌细胞肥大的发病机制中起重要作用.本研究的目的在于阐明同时存在于急性压力超负荷后的两种现象,即心肌细胞内cAMP浓度升高与心肌中bFGGF变化之间是否存在一定的内在因果联系.
-
压力超负荷致心肌肥大时调控bFGF表达变化的机制研究
目的阐明急性压力超负荷后心肌细胞内cAMP浓度升高和心肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)变化之间是否存在内在因果联系.
-
肥胖青少年脑力负荷前后持续性注意力变化研究
持续性操作测验(continuous performance test,CPT)可以反映持续性注意力情况,近年来在国外被广泛应用在注意缺陷多动障碍儿童的注意障碍评价和研究中[1-3],国内也开始引进并使用[4].持续性注意力与短期注意力相比能够更好地反映与日常工作、学习相关的注意力情况.在前期研究中发现,肥胖儿童在一定剂量的脑力负荷后,其短期注意力下降较正常儿童明显[5].2006年6月本课题组在此基础上,以持续性注意力作为评价指标,观察在30 min左右的脑力负荷后超重、肥胖儿童与正常体重儿童持续性注意力变化特点.
-
中药熏洗剂对跆拳道运动员定量负荷后血气影响的观察
1 对象与方法1.1 对象:成都体育学院竞技体校跆拳道队运动员16名,男性,年龄20~23岁,平均身高1.74米,训练年限2~5年.
-
空腹血糖受损下限诊断切割点的建议
糖尿病是一组由于血糖水平过高而引起组织、器官功能及结构异常的疾病.糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)是任何一种类型糖尿病发病过程中的中间阶段.根据空腹和负荷后血糖值,IGR可分为两种高血糖状态--空腹血糖受损(impaired fasting glucose, IFG)和糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT ).
-
9 与2型糖尿病不同,1型糖尿病与脂肪酸结合蛋白2 基因密码子54多态性无关(ADA 2001年会,30-OR)
与野生型(Ala-54/ Ala-54)相比,2型糖尿病(T2DM)脂肪酸结合蛋白(FABP)2基因苏氨酸(Thr)取代丙氨酸(Ala)密码子54多态性与空腹及餐后甘油三酯(TG)水平增加及异常脂血症有关.为评估该多态性是否与1型糖尿病(T1DM)有关(该患者通常无代谢综合征表现),研究者筛查了181例血糖控制与T2DM患者相似的T1DM患者.野生型、杂合子(Ala -54/Thr-54)与纯合子(Thr-54/ Thr-54)间总、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及非HDL-胆固醇无差别.脂负荷后,血浆、乳糜微粒中TG及极低密度脂蛋白(VLDL)曲线下面积在野生型组与纯合子组中相似.表明与T2DM不同,T1DM与FABP 2基因密码子54多态性引起高TG血症及异常脂血症无关.因两型糖尿病血糖控制相似,故其他因素如年龄和(或)胰岛素抵抗可能参与伴有 FABP2基因密码子54 多态性的T2DM患者异常脂血症的发生.
-
负荷后胰岛素第1相及早期分泌的临床意义
2型糖尿病的两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损.胰岛素抵抗由始至终贯穿于糖尿病全过程,使胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏的生物效应灵敏性降低.胰岛β细胞功能在初期还能有效代偿,保持糖耐量正常(NGT);糖耐量减低(IGT)期代偿能力轻度减退;早期糖尿病时,胰岛β细胞功能仍有一定代偿能力,但对高血糖而言已明显不足;以后,胰岛β细胞逐渐减少,β细胞功能逐步减退,达糖尿病加重期,血糖明显升高,并出现多种并发症.
-
X综合征4例报告
随着介入心脏病学的开展与普及,X综合征的诊断日渐增多.Kemp于1973年提出晚近由cannon等建议称其为"微血管性心绞痛".目前被认为是小冠状动脉内皮依赖性舒张功能障碍,异常的神经刺激或代谢障碍等多种因素所致.以反复发作劳累性心绞痛为主要表现,疼痛亦可在休息时发生.发作时或负荷后心电图可见心肌缺血表现.冠脉造影正常.临床资料显示因心绞痛症状而进行冠脉造影的患者中约20%冠状动脉无异常发现.本组4例患者均有典型心绞痛症状,经详细体检及心电图,平板运动心电图,超声心动图,冠脉造影等检查,并排除可导致心电图缺血性改变的其他心脏病而确诊为X综合征.
-
不同糖耐量受损人群临床特征分析及再认识
糖耐量受损被认为是糖耐量正常与2型糖尿病之间的过渡阶段,此时患者空腹或负荷后的血糖水平已经超过正常,但尚未达到糖尿病诊断标准.
-
胰高血糖素负荷后血环磷腺苷值与肝硬化患者肝功能状况的关系
肝脏是胰高血糖素作用的主要靶器官,胰高血糖素通过促进肝细胞内环磷腺苷(c-AMP)的生物合成而实现对肝脏的一系列调节作用[1,2].胰高血糖素负荷后肝硬化患者的血c-AMP反应能力减弱,且减弱程度随肝硬化严重程度的增加而加重[3].因此,胰高血糖素负荷后的血c-AMP反应值可能与肝硬化患者的肝功能状况密切相关,本研究对此进行了分析.材料与方法
-
糖尿病和糖尿病前期的诊断
糖尿病是一组由于血糖水平过高而引起组织、器官功能及结构异常的疾病.血糖是一种连续的变量,用一个时间点的血糖水平作为疾病诊断的切割点显然是不合理的.因此,糖尿病和糖尿病前期血糖诊断标准的确立是一种相对水平,即此切割点以上的血糖状态引发的高血糖特征性病变开始出现具有统计学意义的升高.糖调节受损(impaired glucose regulation, IGR)是任何一种类型糖尿病发病过程中的中间阶段.根据空腹和负荷后血糖值,IGR可分为两种高血糖状态-空腹血糖受损(impaired fasting glucose, IFG)和糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT ).
-
高盐饮食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化和肾脏纤维化的影响
目的:探讨高盐饮食对Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮向间质转化( EMT )和肾脏纤维化的影响。方法:7~8周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(SS, n=24)及SS-13BN大鼠(13BN, n=12),高盐、正常饮食干预4周与8周,测血压及血尿生化指标;用Masson染色评估肾脏纤维化程度;免疫组化和实时定量PCR检测肾小管上皮标志E-cadherin和间质细胞标志α-SMA mRNA和蛋白的表达情况。结果:(1)相较基线期,SS和13BN大鼠干预后收缩压增高,SS大鼠增高幅度更为明显;8周高盐干预时血压显著高于4周(P<0.01)。(2)4周高盐负荷后,2种大鼠肾脏均出现胶原纤维沉积,且SS高盐组多于13BN高盐组。8周时, SS高盐组肾小球和间质胶原沉积较4周进一步加重。(3)4周和8周高盐干预后,与SS正常饮食组相比,SS高盐组肾脏E-cadherin表达显著减少,α-SMA 表达明显增加。(4)肾脏纤维化程度与与肾小管EMT 的发生显著相关( E-cadherin: r =-0.787;α-SMA:r=0.866)。结论:高盐饮食可诱导Dahl盐敏感大鼠肾小管上皮细胞EMT的发生,促进肾脏纤维化。
-
对一种新的溶栓药物的安全性和有效性的评价
标题单次注射tenecteplase与负荷后维持输入alteplase在治疗急性心肌梗死中的比较:"ASSENT-2”随机、双盲试验作者评估一种新的溶栓剂的安全性和有效性("ASSENT-2”试验)的调查员
-
Altephase: 两次弹丸式注射法vs负荷后维持输入法
标题应用血管造影术对Altephase的给药方法进行评价作者 Bleich SD, Adgey AAJ, McMechan SR, et al.
-
运动应激对消化道动力及胃肠激素的影响
应激是由于外界的或内在的因素对生物体产生的刺激性作用,而导致生物体产生非特异性反应,能引起应激反应的各种内外环境因素.应激源剧烈运动的过程中人体会遇到全方位应激,它包括躯体性应激和心理性应激.运动应激的核心是通过激素调节,尤其是垂体-肾上腺皮质,垂体性腺系统激素的调节.激素通过改变酶的活性和细胞膜的通透性,调控运动负荷后恢复过程,从而对提高机体的能量供应,以及细胞结构和机能调节能力的发展有很大作用.应激反应可表现为躯体性的或心理性的.就其发生的过程而言,这两者无法绝然分开.但从应激综合征的临床表现中观察,它们又各有所侧重,后者的症状主要是精神神经反应.运动应激可引起激素变化,研究表明,不论什么运动负荷后,血清皮质醇都上升, 但长时间负荷后即刻下降[1];运动应激还可引起免疫系统的变化,运动量过大,工作能力可能提高或保持原有水平,但免疫力迅速下降,发病率急剧增加.表明机体免疫贮血耗竭,免疫力极低的危险阶段,运动员机能下降,容易发生各种感染性疾病.