低盐高钾饮食降压防中风

美国印第安纳大学医学院高血压研究中心主任教授迈伦·温伯格通过17年的调查研究发现,减少盐的摄入对高血压病人有益.他们发现有四分之一的普通人以及60%的高血压患者对盐敏感,这意味着采取低盐饮食,血压就会大幅度下降.为此,他们建议人们血压不高也要少吃盐.笔者患高血压已39年,原来吃高盐时血压在服药的情况下往往还是200/130毫米汞柱;现在每天食盐在四克左右后,药量减少三分之一,血压仍可保持在140/80毫米汞柱左右.

血管紧张素原AGT A-20C基因多态性与高血压盐敏感的相关性研究

研究一个安徽原发性高血压人群中血管紧张素原基因(AGT)核心启动子区域上游-20位点A/C基因多态性与盐负荷状态下血压的反应性的关系,特别是与盐敏感中间表型的关系.84例原发性高血压病人经过3～5d的高盐饮食后进人5～7d的低盐饮食,每日动态测定血压,高盐平衡期平均动脉压(MBP)升高＞666.7 Pa或低盐平衡期MBP较高盐期MBP下降≥1333.3 Pa者判断为盐敏感.基因型测定采用PCR-RFLP方法.采用卡方检验,多元线性回归和Logistic回归等方法检验基因型和盐敏感的相关性.低盐平衡期患者的血压较高盐平衡期血压显著降低,在本研究的高血压人群中有46.4%为盐敏感.AGT基因核心启动子A-20C位点基因型频率在盐敏感和非敏感组间无显著差异.多元线性回归分析表明在本研究人群中该基因型与盐负荷/限盐引起的血压变化无显著相关.本研究的原发性高血压人群中AGT基因启动子A-20C多态性和盐敏感及盐负荷/限盐状态下的血压的变化无显著性相关.

尾加压素Ⅱ在Dahl盐抵抗大鼠血压调节中的作用及机制研究

目的 我们既往在容量超负荷而血压维持正常的腹膜透析患者中,发现血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)水平升高,提示UⅡ在这类患者的血压调节中发挥作用,但其调节机制未明.本研究选取与容量超负荷而血压维持正常的特性相类似的Dahl盐抵抗大鼠模型,研究其在高盐负荷下血压调节,循环及肾脏的UⅡ表达,探讨UⅡ在Dahl盐抵抗(dahl salt-resistant,SR)大鼠血压调节中的作用及机制.方法 Dahl盐敏感(dahl salt-sensitive,SS)和SR大鼠,UⅡ受体敲除的小鼠及C57BL/6野生型小鼠,高盐负荷6～8周,检测基线及高盐负荷6～8周后血压,血浆UⅡ,尿UⅡ,肾脏及主动脉的UⅡ及UⅡ受体的mRNA及蛋白的表达,24h尿钠排泄,24h肌酐清除率. 结果 ①高盐负荷6周后SS大鼠血压显著高于SR大鼠[(160±13) mmHg比(114±6)mmHg,t=8.191,P＜0.001];SR大鼠血浆UⅡ水平显著高于SS大鼠[(60.3±3.8) pg/ml比(51.6±13.5) pg/ml,t=2.450,P=0.021].高盐负荷4周后SR大鼠尿UⅡ的浓度显著高于SS大鼠[(236.90±27.89)ng/g比(114.70±6.28)ng/g,t=3.898,P=0.003)],24h尿钠排泄量[4周时:(3.243±0.306) mmol比(1.753±0.127) mmol,t=3.942,P=0.010];6周时:(2.870±0.134)mmol比(1.713±0.077) mmol,t=3.942,P＜0.001]和6w时肌酐清除率亦显著升高[(6.532±0.269) ml/min比(2.632±0.172)ml/min,t=12.210,P＜0.001].②高盐负荷6w后,SR大鼠的肾脏UⅡ受体(现称为UT)的蛋白表达明显高于SS大鼠[(0.059±0.008)比(0.036±0.001),t=4.540,P=0.010],UⅡ及受体的表达主要位于肾小管上皮细胞③在高盐饮食后第4周,UⅡ受体敲除的小鼠收缩压显著高于野生普通型小鼠[(113±3)mmHg比(102±4)mmHg,t=4.750,P=0.003],而第4周24h尿钠排泄量[(3.11±0.60)μ mol比(4.29±0.68)μ mol,t=-2.785,P=0.036]及第2周肌酐清除率显著降低[(0.23±0.02)ml/min比(0.11±0.01) ml/min,t=3.018,P=0.016].结论 本研究首次证实UⅡ在高盐负荷后盐抵抗大鼠的血压调节中发挥作用,机制可能与UⅡ对小动脉舒张作用及促进肾小管上皮细胞对钠的排泄有关.

盐敏感性加重高血压患者血管内皮功能的损伤

目的 探讨原发性高血压患者盐敏感性与血管内皮功能障碍的关系.方法 根据急性静脉盐水负荷和呋喃苯胺酸缩容试验将204例原发性高血压患者分为盐敏感性高血压(SS)(n=96)和盐不敏感性高血压(NSS)(n=108),46例正常人设为对照组.采用双抗体夹心固相免疫法测定血清血管性血友病因子(vWF)、放免法测定内皮素1水平,用超声诊断仪测定肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果 SS组vWF、内皮素1较NSS组高(P<0.05),FMD较NSS组为低(P<0.05).相关分析显示SS组FMD与血清vWF、内皮素1水平呈负相关(r分别为-0.362,-0.431,均P<0.01),而NSS组FMD与vWF、内皮素1无相关(r分别为-0.146,-0.172,P>0.05).多元线性回归分析显示,盐敏感性(β=-0.193)、vwF(β=-0.286)、内皮素1(β=-0.322)与FMD独立相关(均P<0.01).结论 盐敏感性会加重高血压患者血管内皮功能的损伤.

血压盐敏感者一氧化氮系统与非对称性二甲基精氨酸和补钾的作用

目的 通过观察慢性盐负荷及补钾后血浆非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和血、尿一氧化氮(NO)水平的变化及其与血压的关系,探讨血压正常盐敏感者(SS)的血管内皮功能损伤及补钾的保护作用.方法选60例年龄在20～60岁的血压正常者参与为期3周的慢性盐负荷及补钾试验,包括基线调查3 d,低盐(LS)饮食,高盐(HS)饮食,和高盐补钾(HS+K)饮食各7 d的研究.每个阶段均测量血压,并收集血、尿标本.血、尿NO用Griess法测量,血浆ADMA用高效液相色谱法测量.结果 受试者60例中共检出SS 13例,检出率为21.6%.盐负荷后,SS血浆ADMA的浓度明显升高[(0.89±0.09 vs 0.51±0.07)μmol/L,P＜0.05],而血浆NO的水平则较LS饮食期显著降低[(41.8±7.6 vs 63.5±7.6)μmol/L,P＜0.01].在HS摄入的基础上大剂量口服补钾可以逆转单纯HS负荷对SS血浆ADMA浓度和血、尿NO水平的作用[(ADMA:0.52±0.09 vs 0.89±0.09)μmol/L;NO:(58.1±7.4 vs 41.8±7.6)μmol/L],血浆ADMA浓度和平均动脉压之间存在正相关关系.结论 血压正常SS于HS负荷后伴随血压升高,血浆ADMA显著升高、NO降低,同时补充钾盐可以逆转前述作用,提示补钾可能通过抑制ADMA的升高降低血压.

大规模人群中原发性高血压发病机制中盐敏感性和交感神经调节的遗传作用(研究方案及预试验)

目的探讨在中国汉族人群中,盐敏感及交感神经调节的影响在原发性高血压发病机制中的作用.方法学在选定的现场调查中心对该地区所登记的家庭进行随机抽样,同时在指定的高血压门诊筛选病人,终共入选200个家庭、约1 000位受试者.采用连锁分析方法对入选家庭中年龄为18～59岁的核心成员肾素系统的遗传变异与血压及高血压之间的关系进行研究.采用严格标准化的流行病学调查方法、严格的质量控制来确定血压与其他特征相结合的综合表型.常规血压为2次独立家访测量的血压(共10个读数)的平均值.确定综合表型的方法包括24小时动态血压监测,作为心血管系统自主调节指数的心率变异性能谱分析及作为钠敏感性的内源性锂清除率测定.问卷将调查个人及家庭的医疗史及重要的生活方式.除血常规检查,还将测定血生化及血浆肾素活性、血管紧张素原浓度及血管紧张素转换酶的活性及24小时尿电解质排泄量.预期结果在中国,高血压的标化患病率为11.26%[2] ,其主要并发症为脑卒中,而后者是致残的主要危险.本研究将促进我国心血管疾病遗传学的研究,将有助于高血压及其并发症的预防及治疗,对我国公共卫生事业具有重要意义.预试验结果共调查48例(男20,女28),平均年龄38.6±12.3岁,坐位收缩压平均123.3±18.2 mmHg,舒张压 78.3±7.9 mmHg,心率79/分,根据中国高血压防治指南标准,11位(7男,4女)确诊为高血压.本组平均体重指数24.1±3.2(18.4～31.9),腰臀围比为0.81±0.08(0.60～1.04).血糖、电解质(钠,钾,氯)、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯均属正常范围.血浆肾素活性3.38±1.84 ngml-1*h-1,血管紧张素原浓度为 0.23±0.06 μmol/L.锂清除率、心律变异性及多种基因多态性测定现在校正质控中,尚未出结果.

高盐摄入的中青年高血压病例1例

1 病例报告患者,男,40岁,血压升高5年,头痛、视物模糊3d.患者5年前因头晕发现血压升高,血压波动于170～180/100～110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),间断服用珍菊降压片治疗,血压波动较大,后改服氨氯地平5 mg,1次/d,平素未监测血压.3d前天气变化后患者突发头痛,视物模糊伴复视,急来院就诊查血压260/160 mm Hg;急查头颅电子计算机断层扫描(com-puted tomography,CT):未见明显异常;心电图:左心室高电压;给予静脉降压等对症处理,血压仍波动于170～180/90～100 mm Hg,收治入院.既往史:有高血压家族史;偶尔吸烟.体格检查:身高172 cm,体质量86 kg,体质量指数(body mass index,BMI)29.07 kg/m2,血压166/94 mm Hg,心率85次/min,心律整齐,颈部、心脏各瓣膜听诊区、腹部未闻及血管杂音,双下肢无凹陷性水肿,双侧足背动脉搏动对称,神经系统检查无异常,病理征(一).

高盐阈高血压诊治病例1例

1 病例报告患者,男性,41岁.高血压病史2年,高血压200/130mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),未服降压药.就诊前10d单位体检测血压180/122mm Hg,伴头晕头重,来浙江省立同德医院(我院)就诊.既往史:身体健康,否认糖尿病、肾病等病史.吸烟史20年,20支/d,母亲有高血压病史.体格检查:血压180/120mm Hg.神志清,精神可.双肺未闻及干湿性罗音.心界稍大,心尖搏动正常,心率66次/min,律齐,未闻及杂音.下肢无水肿,神经系统体征阴性.

糖友保肾除了控糖还有八件事要做

(一)合理饮食优质蛋白每日摄入的蛋白质应以优质蛋白主,如牛奶、鸡蛋、鱼肉等为主.限钠 由于中国人群血压大多对盐敏感,因此糖尿病患者不宜按每天6克盐的普通标准,而应更加严格.近美国心脏协会( AHA)的指南建议每日盐摄入不应超过3克.低脂低胆固醇每日食物中摄入的胆固醇应低于300毫克,各种肉类(包括鸡、鸭、鱼、猪、牛、羊等)平均每两约含20～30毫克胆固醇.尽量少吃含饱和脂肪酸的食物,包括动物性食品(如动物内脏、禽皮、动物油)、部分植物性食品(如椰子油、棕榈油)及高脂甜品(蛋糕、冰淇淋).

双氢克尿噻治疗盐敏感高血压的疗效观察

目的:观察双氢克尿噻治疗盐敏感高血压的疗效.方法:125例盐敏感高血压患者,按年龄分为青年组、中年组和老年组;按血压水平分为轻度、中度和重度高血压.给予双氢克尿塞12.5 mg 口服,2次/d,疗程6周,观察治疗前后各指标的变化.结果:轻中度高血压患者治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著下降(P<0.01),重度高血压则下降不明显(P>0.05);青年及中年组血压下降明显(P<0.01),老年组下降不明显(P>0.05).无血糖(Bs)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血钾(K)、血清钠(Na)、血脂三项及血尿酸(UA)等代谢异常.结论:双氢克尿噻能够有效治疗中青年的轻中度盐敏感高血压.

原发性高血压盐敏感者左心室重量变化及其与钠代谢的关系

目的:探讨原发性高血压盐敏感者左心室重量与钠代谢的关系.方法:对71例原发性高血压患者(原发性高血压组)和23例血压正常者(正常对照组)用静脉盐水负荷法确定盐敏感性,用超声法测量左心室重量指数(LVMI),并测定24 h尿钠量及红细胞钠含量.结果:①原发性高血压组和正常对照组盐敏感者LVMI均大于盐不敏感者,有显著性差异(P＜0.01),原发性高血压组盐敏感者左心室肥厚的检出率高于盐不敏感者,有显著性差异(24.3%vs.5.8%,P＜0.05);②2组盐敏感者盐负荷后红细胞钠含量显著增加,有显著性差异(P＜0.01),而盐不敏感者变化不明显(P＞0.05);③原发性高血压组患者的LVMI与24 h尿钠量及红细胞钠含量均呈显著正相关性(P＜0.01);逐步回归分析表明,红细胞钠含量是原发性高血压患者左心室肥厚的一个独立危险因素.结论:高血压盐敏感者左心室重量明显大于盐不敏感者,提示高血压左心室肥厚的发生除血压等因素外,钠的摄入量及细胞内钠含量也是一个重要因素.

替米沙坦与雷米普利对盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞p38丝裂原活化蛋白激酶及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的抑制作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表达,及替米沙坦和雷米普利对其的干预效应.方法 选取18只新生雄性Wistar大鼠第1,2天分别注射50 mg·kg-1辣椒辣素,哺乳期(3周)后,给予高盐(4％ NaCl)喂食4周建立感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型.将18只模型大鼠随机分成模型组、实验A组和实验B组,每组6只;另取6只空白大鼠作为对照组.对照组和模型组均予以等量0.9％ NaCl;实验A组予以替米沙坦10mg·kg-1 ·d-1,qd,灌胃给药;实验B组予以雷米普利1 mg·kg-1 ·d-1,qd,灌胃给药.4组大鼠均干预4周.取4组大鼠胸主动脉平滑肌细胞培养,收集第4～6代细胞.用实时荧光聚合酶链式反应检测p38MAPK和AT1R mRNA的表达,用Western-blot法检测磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)和AT1R蛋白的表达.结果 对照组、模型组、实验A组和实验B组的p38MAPK mRNA分别为(100.00±21.82),(181.56±5.00),(125.78±12.64)和(131.90±6.61),AT1R mRNA分别为(100.00±11.87),(270.98±17.68),(80.60±9.40)和(228.04±9.77),p38MAPK蛋白表达分别为(0.21±0.05),(0.76±0.22),(0.39 ±0.14)和(0.45±0.03),AT1R蛋白表达分别为(0.31±0.09),(1.57 ±0.41),(0.87±0.14)和(0.97 ±0.18),对照组、实验A,B组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P ＜0.05).结论 替米沙坦和雷米普利能够抑制p38MAPK和AT1R在盐敏感性高血压大鼠胸主动脉平滑肌细胞的表达.

盐敏感相关基因与高血压关系的研究

原发性高血压(EH)是一种危害人类健康的常见的心血管疾病,发病率高、致残率高、致死率高,近百年来,人们为高血压病因的探索付出了巨大的努力,然而其发病机制尚无明确定论.

ANP前激素:盐敏感的一个标志

壮族盐敏感人群的临床特征分析

目的 分析壮族盐敏感人群的临床特征.方法 选取2013年12月—2015年9月在右江民族医学院临床学院心脏内科住院治疗的壮族患者60例,根据冷加压试验结果分为盐敏感组和盐不敏感组,每组30例.比较两组患者冷加压试验前后平均动脉压变化值,分析两组患者盐摄入量、心率、体质指数(BMI)、空腹血糖、血压(收缩压、舒张压)、血脂指标(胆固醇、三酰甘油)、心脏超声指标〔左心房前后径(LA)、左心室收缩末期内径(LVS)、左心室舒张末期内径(LVD)和左心室射血分数(LVEF)〕.结果 盐敏感组患者冷加压试验前后平均动脉压变化值为(17±2)mm Hg,高于盐不敏感组的(3±1)mm Hg(P<0.05).两组患者盐摄入量、BMI、空腹血糖、胆固醇、三酰甘油、LA比较,差异无统计学意义(P>0.05);盐敏感组患者心率、收缩压、舒张压、LVEF均高于盐不敏感组,LVS和LVD大于盐不敏感组(P<0.05).结论 壮族盐敏感人群血压应激反应增强,心率、收缩压、舒张压、LVEF增高,LVS和LVD增大,靶器官损伤出现较早.

盐敏感与高血压

高血压是主要威胁人类健康的疾病,而盐敏感是影响高血压及其并发症的一个非常重要的因素.所谓盐敏感就是当摄盐量增加或减少时,血压随之相应升高或下降的幅度超出波动范围.本文主要目的在于提高心血管护士对盐敏感的认识,使其在高血压患者的健康教育中有所帮助,从而使患者受益.

盐敏感人群筛查对社区高血压管理的影响研究

目的：探讨盐敏感人群筛查对社区高血压管理的影响。方法选择2012年3月在友协社区卫生服务中心参加慢性高血压管理的原发性高血压病患者989例作为观察组，同时选择2012年3月在建安社区卫生服务中心参加慢性高血压管理的原发性高血压病患者914例作为对照组。观察组进行盐负荷试验，并对其中筛查出的盐敏感人群采取个体化治疗方案，对照组未行盐负荷试验；两组均按照社区要求进行常规随访及健康指导。测量两组患者研究前及研究3、6个月后的平均动脉压（MABP）及研究6个月时主要心脑血管疾病的发生率（包括脑梗死、短暂脑缺血发作、冠心病、心绞痛急性发作、急性心肌梗死及心脑血管疾病死亡事件）。结果观察组筛查出盐敏感患者614例，占62.1%。两组研究前后 MABP 比较，差异均有统计学意义（P ﹤0.05）。组间比较，两组研究前 MABP 比较，差异无统计学意义（P ﹥0.05）；观察组研究3、6个月后的 MABP 均低于对照组（P ﹤0.05）。组内比较，两组研究3、6个月后的 MABP 均低于研究前，且两组研究6个月后的 MABP 低于研究3个月后( P ﹤0.05)。对照组主要心脑血管疾病的发生率为19.1%（175/914），高于观察组的9.6%（95/989），差异有统计学意义（χ2＝25.7，P ﹤0.05）。其中观察组脑梗死和短暂性脑缺血发作发生率低于对照组（P ﹤0.05）。结论进行盐敏感人群筛查，并给予个体化治疗可以改善社区高血压管理患者的血压水平，同时降低心脑血管疾病发生率，为社区高血压管理提供了有益的参考价值。

Ang-（1-7）与盐敏感性高血压的相关机制研究进展

肾素-血管紧张素系统存在于很多组织中，也存在于循环系统中，主要调节血压、水电解质并维持内环境的稳定。 Ang-（1-7）是肾素-血管紧张素家族的一个新的生物活性产物，与心血管疾病关系密切，大多数Ang-（1-7）的作用的研究是在ACE2合成和Mas受体发现后开始的，近年研究已证实Ang-（1-7）比AngⅡ具有更独特的生理学特点和生物学作用，对水盐代谢及平滑肌收缩有着广泛的影响。

盐敏感性高血压与膳食功能因子

高血压患者多是盐敏感者,控制食盐摄入意义重大.本综述阐述盐敏感性高血压(SSHT)发生发展的病理生理机制(钠通道异常、内皮功能受损、钠泵异常及相关基因等),介绍膳食功能因子(辣椒素、咖啡因、芹菜素、牛磺酸、姜黄素、薄荷醇、黄连素)对SSHT的影响途径,为从人群中筛查盐敏感者,从膳食角度对高血压进行预防和治疗提供理论依据.

预防高血压的八项注意

有一首高血压防治的歌谣说的好,"少盐少脂多运动,戒烟限酒减压力,按时服药是关键,谨遵医嘱是保障".我用"8项注意"来解读这首歌谣:1.减少食盐摄入量.这是今年全国高血压日提出的主题,高血压病患者每天半匙,或啤酒瓶盖一瓶盖,尤其对盐敏感的患者要更少.否则,由于氯化钠的水钠潴留作用提升血压,使血压不容易平稳控制.