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健康体检人群代谢综合征与血清铁蛋白间的相关性研究
代谢综合征(MS)是一组以中心性肥胖、高血压、血脂紊乱、糖尿病或糖耐量异常以及胰岛素抵抗为主要临床表现的症候群,这些危险因子相互关联可直接促进动脉粥样硬化性心血管病和2型糖尿病的发生和发展[1].研究发现血清铁蛋白(SF)的升高和高血压、脂代谢紊乱、空腹血糖升高及中心性肥胖密切相关[2].本研究通过对健康体检人群资料研究,分析健康体检人群中MS和SF之间的关系.
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糖尿病"苏木杰反应"与"黎明现象"
不少糖尿病患者有清晨空腹血糖明显升高的现象,有时甚至在11mmol/L以上.临床研究表明,清晨时空腹血糖升高,主要有两种情况:第一为"苏木杰反应(Scmogyi phenomenon)".第二为"黎明现象".
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电针加灸神阙治疗糖耐量低减30例
糖尿病早诊断、早治疗,在临床上具有重要意义,糖耐量低减阶段患者无典型症状,以餐后血糖升高表现为主,而不一定合并空腹血糖升高.在此时予以早期干预,将会降低糖尿病的发病率.笔者采用电针加艾条灸治疗糖耐量低减患者30例,取得满意疗效,报告如下.
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膀胱壁嗜铬细胞瘤1例
患者男性,40岁.无明显透因、间断出现心悸、气短、大汗二个月,休息后渐缓解.近一个月加重,多发生于夜间睡眠时.血压高达34/16 kPa,口服降压药物无效.查体:血压22.66/14.66kPa,颈部、腋窝、腹股沟区未触及肿大淋巴结,腹盆腔未触及包块.血尿常规检查正常,空腹血糖升高为11.9mol/L.B超於膀胱右外侧壁可探及2.9cm×3.1cm的低回声区,边界尚清,形态欠规整,与膀胱右侧壁关系密切.诊断:膀胱右外侧壁实质性肿物(嗜铬细胞瘤?).术中见膀胱右后上方有3.0cm×2.5cm肿块,基底部深入膀胱壁内.探查及触及瘤体时,血压升高,切除肿物.术后病理诊断:嗜铬细胞瘤.
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康复训练对空腹血糖正常脑卒中患者糖耐量的影响
餐后血糖升高与空腹血糖升高发生机制有所区别,而餐后血糖升高与胰岛素抵抗关系更为密切.脑卒中患者由于活动量减少和偏瘫侧肌肉组织的病理变化更易出现胰岛素抵抗状态[1-2],因此,更易出现餐后血糖升高.Kernan等[3]研究提示既往无糖尿病病史且空腹血糖正常的脑卒中患者50%以上存在餐后血糖异常.
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肝硬化伴糖代谢异常60例临床分析
肝脏是调节血糖浓度、维持血糖在一定范围内恒定的主要器官,肝脏功能受损时多同时出现糖代谢的异常,一般认为糖代谢的紊乱及其严重程度与肝脏病变程度相关.肝硬化患者60%~80%伴有糖耐量的降低,但空腹血糖升高者只有10%左右,临床上容易忽视[1].
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长期腹膜透析并发糖尿病3例
腹膜透析(PD)患者新发糖尿病的报道较少,我们总结自1999年以来长期PD发新糖尿病3例并分析如下.3例均为女性,年龄为42~65岁,原发病分别为肾结核、慢性间质性肾炎及慢性肾盂肾炎.开始PD治疗时的空腹血糖分别为4.2mmol/L、4.7mmol/L和5.7mmol/L.发生空腹血糖升高时的透析龄分别为6.5年、7年和5年,此时所用的透析液为2.5%葡萄糖透析液2000ml,每日2~4次交换和(或)4.25%葡萄糖透析液2000ml,每日1~2次交换,空腹血糖分别为12.8mmol/L、11.6mmol/L和12mmol/L,并开始皮下注射胰岛素控制血糖.
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以腹痛为主糖尿病乳酸酸中毒一例
患者女,62 岁,农民.主因"多饮、多尿、多食5 年,腹痛,恶心呕吐4 d,意识障碍,呼吸急促4 h"于2009 年9 月18 日17∶00 由神经内科转入我科.患者于5 年前体检时发现空腹血糖升高,随做OGTT 空腹餐后血糖均高,诊断为"2 型糖尿病".不规则口服降糖药(具体药物不详),未控制饮食,也未系统监测血糖.患者4 d 前无明显诱因上腹隐痛,胃中不适,不欲饮食,当地诊所诊为"急性胃肠炎",口服多潘立酮(吗丁啉)、奥美拉唑等药治疗3 d,消化道症状未见好转,上腹疼痛加重,伴恶心、呕吐.
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胰腺术后远期高血糖症合并重度肝损害二例
例1,女,49岁,2008年因胰体尾占位于兰州大学第二医院就诊,行胰体尾切除术,术后病理检查示:胰体尾假乳头状瘤.术程顺利,术后经过抗炎、降糖、营养等对症支持治疗后,患者血糖控制良好,肝肾功能恢复基本正常后出院.患者于2011年4月无明显诱因出现巩膜及全身皮肤重度黄染,遂于当地医院行超声检查示:腹腔少量积液,胆囊壁水肿.胆红素检测示:TBIL 255.19 μmol/L,DBIL 93.09 μmol/L,IBIL 162.10 μmol/L.患者为求进一步治疗,遂于2011年5月就诊于兰州大学第二医院,门诊以"黄疸原因待查"收住普外科.患者无肝炎病史,无长期服用药物史,无免疫系统疾病史,无饮酒史,有2型糖尿病史3年,持续胰岛素(诺和锐30R)皮下注射治疗,自述术后在家休养期间,由于饮食调节不佳等原因导致血糖控制较差,以空腹血糖升高为主,几乎每日晨测空腹血糖均大于12.6 mmol/L,餐后2 h血糖控制小于11.0 mmol/L.入院查体:生命体征平稳,皮肤巩膜重度黄染,心肺及腹部未见明显阳性体征.
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走中国特色的胰岛素治疗道路
在人类漫长的进化史上,环境等影响因素导致东西方人种在生理病理、生活习惯等方面都形成了很多差异,在治疗疾病时,我们需要重视这些差异,这样才能获得更好的疗效.下面让我们以胰岛素治疗为例,通过分析中国人群的特点,来找到一条中国特色的治疗道路.特点1:没有白人那么胖,胰岛β细胞功能差→胰岛素治疗应尽早用我国2型糖尿病患者的平均体重指数(BMI)在25千克/米2左右,而白种人糖尿病患者的平均BMI多超过30千克/米2.与此相对应的是,中国2型糖尿病患者的胰岛功能可能更差,更易出现β细胞功能衰竭.曾有人做过这方面的研究,发现黄种人(华裔、日裔)女性的胰岛β细胞功能要低于白人女性.此外,与超重或肥胖患者相比较,非肥胖(BMI<24千克/米2)的2型糖尿病患者胰岛素分泌功能更差.对新诊断的2型糖尿病患者的调查也发现,超重患者胰岛素抵抗程度更加明显,而正常及低体重患者的主要临床特征则是胰岛素分泌水平低下.临床研究数据还表明,新诊断的2型糖尿病患者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗会随空腹血糖升高而恶化,而且前者的恶化程度要比后者更为明显.
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胰岛素和中药配合治疗糖尿病
近年来,胰岛素治疗愈来愈被人们所认识.从现代医学来看,中国糖尿病患者尤其南方人,尽管肥胖者数量在增加,但平均BMI(体征指数)在24kg/m2上下,近半数病人体形正常,或者偏瘦,且空腹和餐后血糖均升高.这与欧美糖尿病病人平均BMI在29kg/m2,且空腹血糖升高为多而不同.早用胰岛素,用量也较少,费用反而经济.特别是胰岛素应用不再是早先的概念,等到自身胰岛素绝对不足了,再用外源的胰岛素补充.许多病人存在胰岛素抵抗,即人体自身产生的胰岛素量没有明显减少,甚至还高着呢.
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中西方糖尿病患者的六大差异
差异一种族差异1.西方人以胰岛素抵抗为主:肥胖是引发胰岛素抵抗的主要原因,尤其是内脏型肥胖或腹型肥胖.西方人中的胖子更多,而且肥胖程度更高,所以胰岛素抵抗也更明显.由于西方人(主要是白种人)中腹型肥胖(体重指数和腰围均偏高)和胰岛素抵抗问题尤为突出,所以空腹血糖升高的情况较为多见.此外,西方人糖尿病早期的胰岛β细胞功能要比东方人稍好一些.故治疗药物口服多以二甲双胍为主,胰岛素注射也以长效胰岛素或类似物(基础胰岛素)应用居多.
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4个吃饭习惯让您轻轻松松控好血糖
中西方饮食结构有很大的差异,我国以进食碳水化合物为主,所以餐后血糖升高更为明显;而西方以进食肉类食物为主,因而空腹血糖升高显著.因此,如何控好餐后血糖,减少血糖波动成为了我国糖尿病患者控糖的难题.对大部分患者来说,少食多餐、药物治疗、饭后运动是控制餐后血糖的三大手段.下面介绍的4种吃饭习惯将会帮助您更轻松地控制餐后血糖.
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红方:空腹血糖受损——支持美国糖尿病协会新标准
在1979和1980年,国家糖尿病数据组(the NationaL Diabetes Data Group)和世界卫生组织(WHO)对被认为介于正常与糖尿病之间的糖调节异常状态正式给出了定义.这一状态被定义为OGTT两小时后血浆葡萄糖水平升高但并未达到糖尿病的诊断标准,被称为糖耐量减低(IGT).进入这一范围的个体未来发生糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.又用了将近20年,另一个类似的状态才得到正式承认,即空腹血糖升高但并未达到糖尿病的诊断标准.
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红方:支持美国糖尿病协会空腹血糖受损的新诊断标准
在1979年至1980年间,全国糖尿病数据工作组和世界卫生组织(WⅡO)正式定义了一个界于正常和糖尿病之间的糖耐量状态,即餐后2小时血糖升高伴空腹血糖正常,并将之命名为糖耐量受损(IGT).诊断为IGT的人被认为将来患糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.而另一个类似的情况:空腹血糖升高但非糖尿病,在20年后才得以定义并被权威认可.在1997年和1999年,美国糖尿病协会(ADA)和WH0O先后在糖尿病诊断分型中增加了"空腹血糖受损"(IFG)概念,其定义为空腹血糖(FPG)110~125mg/dl(6.1~6.9mmol/1).虽然FPG值低于糖尿病诊断阈值时,仍有预测将来发生糖尿病和CVD的价值,但区分正常和IFG的切点值取多少才合适并不明确.
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体检仅查空腹血糖近半数糖尿病患者易被漏诊
“空腹血糖正常≠安然无忧”.“在我国诊断为糖尿病前期的人群中,以餐后血糖升高为主,单纯空腹血糖升高的比例仅不足20%.如果单纯使用空腹血糖对人群进行筛查,将使46.6%的糖尿病患者及70.7%的糖尿病前期漏诊”海军总医院内分泌科郭启煜教授称.因此,餐后2小时血糖的检测对于糖尿病及糖尿病前期的诊断具有重大意义.
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糖尿病空腹血糖高应防苏木杰氏效应
苏木杰氏效应(Somogyi效应)是指低血糖后出现高血糖的现象,临床表现为空腹血糖升高.虽然糖尿病患者发生苏木杰氏效应的临床表现与黎明现象相同,但由于其发生机制完全不同,治疗方法也完全不同,且不可混淆.苏木杰氏效应多发生在应用胰岛素治疗的糖尿病患者,有些糖尿病患者胰岛素用量很大,夜间出现低血糖反应,由于机体对于低血糖的保护性反应,促使胰高血糖素大量分泌,发挥升高血糖的作用,使得晨起的血糖反而很高.大部分糖尿病患者会觉得胰岛素应用剂量不够,因此而增加睡前胰岛素用量,进一步造成这种低血糖后高血糖现象,使得血糖极难控制.
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糖尿病用药并不能光看空腹血糖
中国的糖尿病大军队伍正在日益壮大,很多患者在治疗过程中常常容易走进误区.医学专家归纳的三个糖尿病用药需要注意的问题.清晨空腹血糖升高未必增加用药量因为有些糖尿病患者在使用胰岛素或降糖药物过程中,虽然清晨空腹血糖高于正常,但睡前出现心慌、头晕、乏力、饥饿等症状,查睡前血糖却低于正常.
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改变不良生活方式积极控制代谢综合征
随着经济的繁荣,集肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压、微量白蛋白尿和高尿酸症等多种心血管病危险因素于一身的代谢综合征日益增加.目前,在我国城市成人代谢综合征的发生率约为15%,已成为严重的公共卫生问题,其主要表现为反应内脏脂肪的过多蓄积的腹型肥胖,国人腰围男性≥90cm,女性≥80cm,同时合并以下四项指标即可诊断为代谢综合征:(1)甘油三酯水平>150mg/dl,或已接受相应治疗;(2)高密度脂蛋白胆固醇水平降低:男性<40mg/dl,女性<50mg/dl,或已接受治疗;(3)血压升高≥130/85mmHg,或已诊断高血压病接受相应治疗;(4)空腹血糖升高≥100mg/dl,或以前已患2型糖尿病接受治疗.多种危险因素的群集大大增加了发生动脉粥样硬化性心脑肾血管病的风险,如患者尚未发生2型糖尿病,则2型糖尿病的发生增加近5倍.
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2型糖尿病防治策略的革命——从降糖治疗到全面防治心血管危险因素
直到近,2型糖尿病(DM)的治疗仍然是以降低血糖水平及减轻症状为主要目标.然而近年的一些大规模多中心随机对照临床试验和大系列的荟萃分析结果表明,70%的2型DM患者死于心血管病,而其中约一半死于冠心病.2型DM者心血管病死亡危险性较非糖尿病者高2~4倍.2型DM冠心病死亡危险性与非DM者急性心肌梗死后1年内的死亡危险性相同[1].2型DM的微血管病变与血糖的关系已经糖尿病控制与并发症研究(DCCT)[2]及英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)[3]等所证实.然而,其大血管病与血糖的关系尚未十分明确.但是,有几点已经确定:(1) 2型DM大血管病的危险因素要比微血管病复杂得多,除高血糖外,尚包括诸如非DM者动脉粥样硬化、冠心病的传统危险因素,如高血压、吸烟等.这些传统因素若出现于2型DM时其危险性又要较非DM者大得多.(2) 2型DM的动脉粥样硬化发生的年龄较非DM者大大提前.(3) 2型DM大血管病在糖尿前期空腹血糖升高以前,即已出现.UKPDS表明,新诊断的2型DM约一半已有血管并发症[3].而2型DM大血管病的危险因素,即代谢综合征的多种成分,如高胰岛素血症、肥胖、血脂异常、高凝状态、血栓倾向等,可在2型DM自然病程的很早阶段即已存在.因此,2型DM绝不仅是高血糖的疾病,而是一个代谢综合征[1,4].其治疗也不只是降糖而已,而必须"超越以葡萄糖为中心"的传统观念,全面综合防治心血管危险因素,以降低2型DM心血管事件的发生率及病死率(Sherwin R. President Address. 61st ADA Scientific Session, 2001).