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代谢综合征的诊断标准
WHO工作定义世界卫生组织(WHO)于1999年对MS做了工作定义:糖调节减损(IGT或IFG)或DM,和/或IR(由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于下位1/4位点),并有下述5项中2项以上的成分:高血压(≥140/90mmHg);高甘油三酯(≥1.7mmol/L,150mg/dl);和/或低HDL胆固醇血症(男<0.9mmol/L,35mg/dl;女<1.0mmol/L,39mg/dl);中心性肥胖(WHR男>0.9,女>0.85和/或BMI>30kg/m2);或微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率≥20μ g/分或白蛋白/肌酐≥30mg/g).
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不同血糖水平与颈动脉硬化的相关性研究
目的:通过测定不同血糖水平患者的颈动脉内膜中层厚度(IMT),研究血糖水平与颈动脉硬化的关系.方法:将88例受试者分为糖调节正常(NGR)组15例,糖调节受损(IGR)组36例;病程<5年的2型糖尿病(DM)组37例.应用彩色多普勒超声仪测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及管壁情况,测定血糖、血脂、肌酐、尿酸等生化指标,并予调查表调查吸烟、冠心病、脑血管病、他汀用药、钙通道阻滞剂用药、ACEI或ARB用药、阿司匹林用药、β受体阻滞剂用药等方面情况,比较3组受试者的颈动脉硬化情况.结果:IGR组与糖尿病组颈动脉硬化发生率明显高于NGR组(P<0.05),但IGR组与DM组颈动脉硬化无明显差异(P>0.05).结论:随着糖调节受损,患者的颈动脉硬化发生率明显升高,故糖调节受损阶段就已发生颈动脉硬化.
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四十讲:血糖异常,祸起肝脏——浅谈“肝源性糖尿病”的临床诊治
要点聚焦:除了胰腺之外,肝脏也是一个重要的糖调节器官.当各种原因导致肝脏病变时,会影响正常的糖代谢,导致糖耐量减低或糖尿病,我们把这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为“肝源性糖尿病”.我国是肝病大国,慢性病毒性肝炎及肝硬化患者超过2000千万,其中大约20%的慢性肝病患者合并糖耐量减低或糖尿病.与普通2型糖尿病相比,“肝源性糖尿病”的临床表现及处理原则都有一定的特殊性,对此,我们应当有所了解.
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红方:空腹血糖受损——支持美国糖尿病协会新标准
在1979和1980年,国家糖尿病数据组(the NationaL Diabetes Data Group)和世界卫生组织(WHO)对被认为介于正常与糖尿病之间的糖调节异常状态正式给出了定义.这一状态被定义为OGTT两小时后血浆葡萄糖水平升高但并未达到糖尿病的诊断标准,被称为糖耐量减低(IGT).进入这一范围的个体未来发生糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.又用了将近20年,另一个类似的状态才得到正式承认,即空腹血糖升高但并未达到糖尿病的诊断标准.
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糖调节受损的早期干预
糖调节受损(IGR)即糖尿病前期,包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量减低(IGT)。研究显示,IGR不仅是糖尿病(DM)重要的高危因素,也是心血管疾病(CVD)重要的危险因子,IGR的异常血糖水平已导致机体组织器官损害,其发生心血管疾病(CVD)的高危性与DM相似。因而了解IGR阶段相关危险因素的病理特征及其危害,及早识别IGR高危人群,并给予积极的生活方式干预及药物干预,能显著降低2型糖尿病(T2DM)和CVD的发生、发展风险。
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2型糖尿病的诊治现状
糖尿病(DM)现今分类为1型DM、2型DM、妊娠期糖尿病(GDM)和特殊类型DM(诸如基因遗传性胰岛B细胞功能缺陷、遗传性DM综合征、免疫介导的DM、胰岛素作用缺陷、感染、药物或化学物直接破坏胰腺以及内分泌疾病所致者).其中绝大多数为2型DM,约占90%,还有相当一部分处于糖调节障碍和DM前期状态,经过一段时间和在一定条件下可转变为DM.
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164例糖调节异常患者两年转归及影响因素分析
目的:通过对164例糖调节异常患者转归及影响因素的回顾性分析,了解糖调节异常的糖尿病的发病率及早期干预治疗的意义.方法:收取2005年门诊及住院患者中确诊为糖调节异常(包括糖耐量减低和空腹血糖调节受损)病例164例,按年龄、影响因素进行分组,对2年后转归进行分析.结果:随着年龄增长,糖调节异常的糖尿病转化率呈上升趋势,运动饮食控制、服用二甲双胍或阿卡波糖干预治疗,明显减少了糖尿病的发生.结论:早期干预可有效降低糖调节异常的糖尿病转化率.
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代谢综合征的流行病学和病因学
流行病学研究发现许多人往往同时存在高血压、中心性肥胖、血脂紊乱及高血糖,这些人发生心血管疾病的风险很高.1988年Reaven 对此提出了"X综合征"的概念,此外还有"胰岛素抵抗综合征"等多种名称,近年来学者们将其称为"代谢综合征".1999年世界卫生组织邀请的专家对代谢综合征所作的工作定义是:糖调节减损或糖尿病,和(或)胰岛素抵抗,并伴有另外二项或二项以上的成分,如高血压、高甘油三酯血症和(或)低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿(表1).
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胰岛素泵短期强化治疗成人糖调节受损患者21例疗效观察
糖调节受损(IGR)包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT).目前将此期看作任何类型糖尿病(DM)均可能经过的由正常人发展至DM患者的移行阶段.研究发现IFG和IGT具有相似的β细胞早期损害,均伴随胰岛素抵抗综合征.
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涿州地区代谢综合征流行病学调查
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是近年WHO(1998)命名的有关同类疾病特征的一组疾病征侯群[1],包括糖调节减损或糖尿病和(或)胰岛素抵抗(指血糖正常,但血液胰岛素含量异常增高)并伴有另外两项或两项以上成份如高血压、高脂血症和(或)低高密度脂蛋白血症.研究表明,我国MS患病率已高达14%~18%,而在糖尿病患者中甚至高达60%~80%[2].
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运动改善糖尿病前期人群糖调节的机制探讨
糖调节受损为临床糖尿病的主要发病危险因素,糖调节受损是健康与糖尿病的中间状态,其主要特征为胰岛素抵抗与胰岛素分泌功能异常.每年有1.5%~10.0%的糖调节受损患者进展为2型糖尿病.合并超重、肥胖等情况会增加糖尿病的发病风险.糖调节受损具有可逆性,经过干预可降低进展为2型糖尿病的风险.运动对于糖调节而言是经济、有效的一种生活干预手段.本文对运动改善糖尿病前期人群糖调节的机制进行探讨.
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中医“治未病”在糖尿病前期干预中的效果
糖尿病前期即糖调节已受损,包括空腹血糖受损( IFG)和葡萄糖耐量减退( IGT)两种处于糖尿病患者和正常人之间的高血糖状态,中医学中属于“未病”。本文报道在中医“治未病”理论的指导下,根据辨体、辨证与辨病相结合的原则,运用中药对糖尿病前期者进行干预的效果。
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新星奖获奖者报告3:中国人血糖波动的特点及与胰岛β细胞功能的关系
近年来研究表明,糖尿病慢性并发症的发生发展不仅与HbAIC密切相关,而且可能与血糖波动也存在相关性.但是,有关中国人血糖波动的特点及调控机制尚不清楚.我们应用动态血糖监测技术开展了血糖波动的相关研究.(1)血糖波动的特征分析表明,正常糖调节者血糖亦呈波动性变化,其日内血糖波动的幅度和频率分别约为2 mmol/L和5次/d,日间血糖波动幅度为0.8 mmol/L.糖耐量异常患者其日内血糖波动已显著增大,较正常糖调节者升高达50%.
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儿童代谢综合征研究进展
流行病学研究发现许多人往往同时存在高血压、中心性肥胖、血脂紊乱及高血糖,这些人发生心血管疾病的风险很高.1988年Reaven对此提出了"X综合征"的概念,此外还有"胰岛素抵抗综合征"等多种名称,近年来学者们将其称为"代谢综合征".1999年世界卫生组织邀请的专家对代谢综合征所作的定义是:糖调节减损或糖尿病,和(或)胰岛素抵抗,并伴有另外2项或2项以上者,如高血压、高甘油三脂血症和(或)低高密度脂蛋白(HDL)胆固醇血症、中心性肥胖或微量白蛋白尿.
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正常糖调节人群中腹内脂肪积聚与糖脂代谢的早期变化
目的研究中国糖调节正常者体脂分布与糖脂代谢和胰岛素敏感性的关系.方法采用核磁共振测量504名年龄≥40岁糖调节正常中国人(男215名、女289名)的腹腔内脂肪、腹部及股部皮下脂肪面积.按体重指数分为非超重/肥胖(NON-OW/OB)组和超重/肥胖(OW/OB)组,再依据腹腔内脂肪面积(VA)进一步分为腹内脂肪积聚(VO,VA≥100 cm2)和非腹内脂肪积聚(NVO,VA《100 cm2)亚组.分析各组间糖脂代谢、胰岛素敏感性参数的异同及变化.结果 NON-OW/OB和OW/OB组分别有10.5%和55.5%为腹内型肥胖.VO亚组餐后2 h血糖、2 h胰岛素、0~2 h平均胰岛素水平、空腹C肽及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于NVO亚组(P值均《0.05).VO亚组的空腹三酰甘油、空腹游离脂肪酸、0~2 h平均游离脂肪酸水平均显著高于NVO亚组(P值均《0.05).结论腹内脂肪积聚者尚未出现糖代谢异常前已存在明显的胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症及高游离脂肪酸状态,这些代谢的异常变化是腹内型肥胖者易患糖尿病的病理生理基础.
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油菜花粉多糖对小鼠机体免疫功能的影响
近代研究发现,花粉不仅含有人体所需的各种营养物质,而且含有复杂的生理活性物质,因此具有防治心血管疾病、降血脂、调节神经系统机能、提高机体免疫功能、抗衰老、抗癌等多种生理功能[1].随着多糖抗癌、增强机体免疫力功能被证实,花粉因含有丰富的花粉多糖,其增强机体免疫力、抗癌治癌功能也初步得到国内外学者的认可[2],但有关油菜花粉多糖调节机体免疫力方面的研究报道较少.对油菜花粉多糖的免疫调节功能进行研究,旨在探讨其作用机理.
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壳寡糖调节免疫力
人体由约60-100万亿个细胞构成,细胞是构成人体的基础.细胞健康是人体的健康基础.营养失衡和毒素侵袭是让细胞出现故障的原因.人体免疫力正常工作;细胞酸碱平衡,创造好的“生存环境”;修复人的神经系统;平衡人体的内分泌系统.这些都是补充细胞营养,避免细胞遭受毒素侵袭的方法.
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运动改善糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的临床研究
糖尿病正日益严重地威胁人类健康,其患病率增长迅速,预防糖尿病的发生已经成为重要研究课题.尽管预防糖尿病已经有多项大型研究[1-3],但糖调节异常阶段β细胞已有50%~80%受损.如何更早期预防糖尿病的发生,将有助于更好地保护β细胞功能,达到彻底防止糖尿病发生的目的.我们选择糖耐量正常但具有空腹高胰岛素血症者的2型糖尿病患者的一级亲属,研究增加运动量对胰岛素抵抗的改善情况,以指导这部分高危人群在更早期阶段预防糖尿病发生.
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糖是糖尿病的大忌吗
在一些人眼中,吃糖是糖尿病患者的大忌.其实,糖尿病的发生与遗传、环境、肥胖和免疫紊乱等多方面的因素有关,由于体内负责糖调节的胰岛素绝对或相对不足,致使糖的吸收与利用发生障碍,从而导致血糖升高,而与糖的摄入并无直接关系.迄今为止,也没有足够的科学证据表明吃糖多就会得糖尿病.