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让生命的河流欢畅地流淌--清除血液粘稠健康法
血液是生命的河流,要让生命的河流顺畅地流淌,就得随时清除混进河流里的"泥沙".一旦血液粘度升高,血液流动减慢,大量脂质、脱落的内皮细胞等易沉积在血管内膜上,使血管狭窄,血液流动缓慢,机体获得的氧气和营养物质相对减少.当血粘度增高到一定程度时,会发生凝血.大量资料证明,众多危害人们健康的严重疾病,如急性心肌梗塞、脑血栓、高血压、闭塞性动脉硬化症、高血脂、糖尿病、肿瘤、肺原性心脏病、休克及慢性肝、肾疾病等均与血液粘度升高有关.
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81例妊高征患者血浆ET-1 RIA观察
我们对81例妊高征患者血浆ET-1进行了检测,将其结果报告如下. 对象与方法正常非孕组20名,年龄25~31岁(平均年龄27.5岁),为献血员,体格检查合格,血压正常.正常妊娠组(晚期妊娠妇女)25名,年龄24~32岁,平均年龄27.3岁,孕周38~41周(平均孕周39.4±1周).妊高征患者组81例,均为本院住院病人,年龄21~27岁(平均年龄24.5岁),孕周35~41周(平均孕周38.4±0.7周),其中轻度患者23例,中度患者24例,重度患者34例.妊高征诊断与分型按文献[1].以上对象均无心血管系统、脑血管系统、慢性肝、肾病史.
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老年原发性胆汁性肝硬化的临床特点
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,病理上表现为进行性小胆管破坏,伴汇管区和汇管周围炎症及纤维化,终导致肝硬化、肝细胞功能衰竭和门脉高压症,其病因未明,但可能与免疫异常和遗传因素有关.
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小儿肝病诊治研究进展与存在问题
小儿肝病系常见多发病,许多成年期的慢性肝病源自儿童期感染或发生于儿童.我国乙型肝炎(乙肝)病毒携带者和慢性乙肝患者中90%以上为生命早期感染所致.儿童期的肝病在儿童期的不同年龄段特征也各不相同,仅靠临床症状或凭经验治疗,会使许多患儿因误诊、漏诊或得不到正确及时的治疗,而延误病情,至成年时发展至终末期肝病.
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乳果糖对亚临床肝性脑病的作用研究
目的:探讨乳果糖对亚临床肝性脑病的治疗作用.方法:具有慢性肝硬化病史,符合亚临床肝性脑病诊断条件的门诊或住院患者48例随机分为两组,每组24例,实验组给予乳果糖20 ml,2次/d,另加复合维生素B、益肝灵常规口服;对照组给予复合维生素B2片、益肝灵2片,口服3次/d,1 mo为1疗程,治疗前后分别进行数字连接实验、语言智商、操作智商检查,脑电图检查,血、尿、大便常规及肝功能检查.结果:实验组23例、对照组22例完成治疗并随访,实验组在数字连接实验、语言智商、操作智商方面有显著改善,而对照组无明显改善,实验组脑电图恢复正常12例,无效11例;对照组用药前后脑电图无显著变化.结论:乳果糖治疗亚临床肝性脑病有效.
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慢性肝病患者须时刻关注自己的血糖
肝源性糖尿病这个概念早于1906年被提出,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,其糖尿病症状不典型,同时较少伴随糖尿病急慢性并发症,且发病机制有别于1型和2型糖尿病.随着近年来相关研究的逐渐增多,其发病率及发病机制进一步得以揭示,我们得以一窥它的庐山真面目,当然有许多相关问题还没有得到完全诠释.
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四十讲:血糖异常,祸起肝脏——浅谈“肝源性糖尿病”的临床诊治
要点聚焦:除了胰腺之外,肝脏也是一个重要的糖调节器官.当各种原因导致肝脏病变时,会影响正常的糖代谢,导致糖耐量减低或糖尿病,我们把这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病称为“肝源性糖尿病”.我国是肝病大国,慢性病毒性肝炎及肝硬化患者超过2000千万,其中大约20%的慢性肝病患者合并糖耐量减低或糖尿病.与普通2型糖尿病相比,“肝源性糖尿病”的临床表现及处理原则都有一定的特殊性,对此,我们应当有所了解.
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原发性胆汁性肝硬化研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,主要累及中年女性,遗传因素和环境因素导致的免疫异常与发病有关,血清抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)尤其是M2亚型(AMA-M2)阳性对诊断该病具有特异性,病理上表现为进行性胆管破坏,终可发展至肝硬化和(或)门脉高压症.早期患者应用熊去氧胆酸(UDCA)治疗可以延缓疾病的进展,终末期患者适合肝移植治疗.
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自身免疫性肝炎研究进展
自身免疫性肝炎(AIH)是一种原因不明,伴循环自身抗体和高球蛋白血症的慢性炎症反应性肝病.鉴于绝大多数自身免疫性肝炎患者对抗炎和免疫抑制剂治疗有效,有必要将自身免疫性肝炎与其他慢性肝病区分开来.
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肝硬化并发肝源性糖尿病80例分析
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.现将我院收治的80例肝硬化并发肝源性糖尿病患者资料分析如下.
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肝源性糖尿病病人生活方式的调查及护理干预
继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病.多见于肝硬化门脉高压病人,10%~30%的肝硬化病人发生临床显性糖尿病(空腹血糖≥7.8 mmol/L,餐后2 h血糖≥11.2 mmol/L)[1],肝源性糖尿病多见于男性,发生率随年龄增长而增加[2].对肝源性糖尿病病人的生活方式进行护理干预取得了较好的效果,现报告如下.
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胶体金法检测抗M2型线粒体抗体在原发性胆汁性肝硬化诊断中的应用
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种自身免疫性慢性肝内胆汁淤积性疾病,起病隐匿,临床表现不典型,常常被误诊为病毒性肝炎.抗线粒体抗体(AMA)M2亚型是PBC的特异性抗体,疾病早期即可出现[1].AMA-M2亚型包含IgA、IgM和IgG 3种亚型,在PBC患者的血清、胆汁、呕吐液及尿液中均可存在.关于AMA-M2亚型IgG在PBC诊断中的敏感性、特异性以及临床重要性已有很多报道[2].然而AMA IgA在临床的重要性还存在争议[3].本文主要探讨抗线粒体抗体M2亚型IgG检测对原发性胆汁性肝硬化诊断中的敏感性、特异性和临床重要性.
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慢性丙型肝炎合并2型糖尿病患者基因型的相关性研究
1906年,Naunyn等人将继发于慢性肝实质损害的糖尿病定义为肝源性糖尿病(HD)[2].目前,丙型肝炎呈全球性分布,已威胁到全世界3%的人口,每年有300~400万新增患者[3].据报道,大约80%~85%的慢性肝病患者,可能发生糖耐量降低或发展为糖尿病[4-5].多项研究已达成共识,慢性丙型肝炎(CHC)病毒感染者高于正常人群2型糖尿病(T2DM)的发病率.而且,CHC较其他类型肝病更易合并T2DM[1].研究已证实CHC患者的基因分型存在变化,且变化的基因分型对病原学的诊断、疾病治疗等方面有一定的指导作用.
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自身抗体检测在诊断自身免疫性肝炎中的应用价值
自身免疫性肝炎(AIH)是一类原因未明的慢性肝实质损害性疾病,目前临床主要通过检测自身抗体来诊断AIH,本文对2002~2003年到我院就诊的38例肝炎患者(排除病毒性肝炎)进行自身抗体的检测, 同时与30名门诊健康体检者及40例病毒性肝炎患者作为对照组,以了解自身抗体在诊断AIH应用价值,现结果报告如下.
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肝源性糖尿病的临床诊治进展
肝脏是参与人体代谢过程的重要器官,特别是糖代谢过程,包括糖原的合成、分解以及糖异生,对人体血糖水平有重要的的调节功能,肝功能受损常会影响正常的糖代谢,严重时甚至发生糖尿病,1906年Naunyn等学者首次将这种发生在慢性肝实质损害基础上的糖尿病称为肝源性糖尿病(Hepatogenous diabetes,HD)[1-3].有数据显示,约有50%-80%的慢性肝病患者的葡萄糖耐量减低,其中20%-30%终发展至HD,慢性病毒性肝炎继发糖尿病的几率达17.5%,而正常人发生糖尿病的几率仅有0.6%[4].近年来HD的发病率呈上升趋势,但其确切的发病机制仍有待研究,笔者结合有关HD近几年的文献资料,从HD的发病因素、临床特点、诊断、治疗和预后进行总结.
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抗线粒体抗体M2亚型与原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,在病理学上表现为进行性、非化脓性、破坏性小胆管炎,终发展成肝硬化,多累及中老年女性,约占我国肝脏疾病患者的1%~2%[1],血清抗线粒体抗体(AMA)滴度≥1:40有诊断价值[2],目前,发现线粒体膜上存在9种自身抗原(M1~M9),诊断PBC的特异性高的是M:亚型,现对PBC及AMA-M2关系概述如下.
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经皮置管皮维碘灌洗治疗高龄老年急性胆囊炎
我院1993~1999年在B超引导经皮置管引流的基础上,加用皮维碘灌注治疗70岁以上高龄急性胆囊炎取得了良好的效果.1 临床资料1.1 一般资料共32例,男13例,女19例.年龄70~87 岁(平均74.6岁).诊断主要依靠临床表现、实验室检查和超声检查.7例并发感染性休克, 22例患者合并有一种以上的慢性疾病,其中心血管疾病13例,呼吸系统疾病8例,糖尿病3例 ,脑血管疾病2例,慢性肝、肾功能不全各1例.发病到接受置管引流治疗时间8~36 h(平均 16.3 h).
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36例肝源性糖尿病的护理体会
肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,各种原因导致的慢性肝脏损伤,往往影响正常的糖代谢,甚至发生糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病,称为肝源性糖尿病.
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原发性胆汁性肝硬化68例临床分析
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种病因不明的慢性肝内胆汁淤积性疾病[1].以往认为本病在我国少见,但近年来发病率有增高趋势.本文对我院6年来确诊的68例PBC患者临床资料进行回顾性分析,旨在提高对该病的认识,指导临床诊治.资料与方法
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熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,主要累及中年女性,男性病例仅占10%,病理上表现为肝内胆管进行性破坏,伴汇管区炎症和纤维化,终发生肝硬化、肝功能衰竭.