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肝囊肿会引发哪些危害
肝囊肿会造成哪些危害呢?这是很多肝囊肿患者心中的疑问,针对这个问题,下面就来为大家一一具体介绍肝囊肿的危害.肝囊肿的危害肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病,可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性.肝囊肿病因大多数系肝内小胆管发育障碍所致,单发性肝囊肿的发生是由于异位胆管造成.肝囊肿生长缓慢,所以可能长期或终生无症状,其临床表现也随囊肿位置、大小、数目以及有无压迫邻近器官和有无并发症而异.
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杨大国教授治疗原发性胆汁性肝硬化验案二则
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis, PBC)是由免疫介导的以肝内小胆管进行性非化脓
性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病,可发展为肝纤维化与肝硬化[1-2]。其诊断标准参照2009年美国肝病学会(AASLD)关于PBC 诊断建议[3]:①生化检查提示淤胆,特别是碱性磷酸酶(ALP)升高;②线粒体抗体(AMA)阳性;③组织学有非化脓性破坏性胆管炎和小叶间胆管破坏。有两项阳性可诊断为PBC。 -
原发性胆汁性肝硬化30例中医临床分析
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是以肝内小胆管的进行性非化脓性炎症损害为特征的慢性胆汁淤积性肝病,伴随小胆管的破坏,纤维组织增生,终形成肝硬化.PBC病因不清,目前公认与自身免疫有关,患者体内存在抗线粒体抗体(AMA)等多种自身抗体及以IgM为主的高球蛋白血症,其中抗线粒体抗体M2亚型(AMA-M2)是其特异性抗体.患者常合并干燥综合征、皮肌炎等其他自身免疫病.
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扶正化瘀通络法治疗原发性胆汁性肝硬化45例
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种原因未明的自身免疫性肝脏疾病,是以肝内小胆管进行性非化脓性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病.在近年的临床中,笔者对中药联合熊去氧胆酸治疗PBC进行了观察,现将资料完整的病例进行总结,以期为本病的治疗提供一些经验.
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慢性胆囊炎囊壁血管增生超声表现2例
例1,女性,73岁.主因间断性右上腹痛8年,加重伴黄染3天入院.2年前曾于当地医院做B超、CT提示"胆总管结石".查:体温38℃,巩膜黄染,右上腹压痛明显,Murphy征阳性.入院后两小时行ERCP、EST、网篮取石术取出胆总管结石.术后2天,彩超检查:可探及肝内小胆管回声增强,与后方门静脉呈"平行管征",左肝管内径0.7cm,右肝管内径0.6cm,胆总管内径1.1cm,管壁稍增厚,回声增强,胆囊大小8.1cm×3.1cm,壁厚0.9cm,壁内可见广泛不规则无回声区呈网眼状(图1),以CDFI显示血流信号极丰富,呈搏动性红色血流(彩图9见Ⅳ页).PW:取样容积置于胆囊壁上可见动、静脉血流频谱,动脉频谱呈低阻型,Vs:41.6cm/s,Vd:21.2cm/s,PI:0.64,RI:0.49,胆囊内膜欠光滑,囊内可探及细密、点状中等回声沉积于胆囊后壁,占据胆囊腔近1/2,随体位改变而缓慢移动.超声提示:胆囊增大、慢性胆囊炎、胆囊内沉积物,胆管扩张、肝内外胆管慢性炎症.
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超声检查探讨肝囊肿与年龄的关系
肝囊肿是一种较常见的肝脏良性疾病,可分为寄生虫性、非寄生虫性和先天遗传性.肝囊肿病因大多数系肝内小胆管胚胎发育障碍所致,单发性肝囊肿的发生是由于异位胆管造成.肝囊肿生长缓慢,所以可能长期或终生无症状,其临床表现也随囊肿位置、大小、数目以及有无压迫邻近器官和有无并发症而异[1].
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雌激素对原发性胆汁性肝硬化自身免疫反应影响的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性的肝脏疾病,1951年首次由Addison和Gull描述,它以肝脏内进行性小胆管破坏伴门静脉炎症的慢性胆汁淤积和肝纤维化为特点,终进展为肝硬化和肝功能衰竭.PBC主要发生在50~70岁的中老年女性,女性和男性患者比例超过10:1[1].
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第15例老年男性肝右叶巨大实性团块一例——手术病理诊断结果
手术所见:肝右前叶近胆囊床处可见一12.0 cm×10.0 cm×10.0 cm 肿块,质软呈囊样感,肿块压迫胆囊变形,压迫肝门区致胆总管梗阻,肿块主要位于肝脏脏面,有完整包膜;肝左叶质韧,无肝硬化改变;脾不大,无胃底静脉曲张.病理检查:送检肿瘤12.0 cm×9.6 cm×9.8 cm,表面光滑,包膜完整,切面呈淡黄色,瘤组织与周围肝组织界限清楚.镜下:瘤细胞似正常肝细胞,未见核分裂相.瘤细胞呈细梁状排列,未见小胆管.病理诊断:(右肝)肝细胞腺瘤(图6).术后随访2年,患者健在.
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自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化患者六种细胞因子分析
自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明,以炎症性坏死为主要病理改变的慢性肝脏疾病.原发性胆汁性肝硬化(PBC)是以肝脏细小胆管非感染性慢性炎症、坏死及慢性胆汁淤积为特点的自身免疫性肝脏疾病.而细胞因子(CK)能调节多种细胞产生生理效应,异常情况下可导致病理反应.由于目前对AIH和PBC免疫方面的发病机理不清楚,因此本研究检测其细胞因子,以探讨其免疫病理机制.
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原发性胆汁性肝硬化49例临床分析
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种病因未明的慢性炎症性胆汁淤积性肝病,与自身免疫有关.主要病理特征为肝内小胆管的非化脓性炎症.终可发展成肝硬化、门脉高压.现对我院诊治的49例患者的临床特征进行分析.
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老年原发性胆汁性肝硬化的临床特点
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病,病理上表现为进行性小胆管破坏,伴汇管区和汇管周围炎症及纤维化,终导致肝硬化、肝细胞功能衰竭和门脉高压症,其病因未明,但可能与免疫异常和遗传因素有关.
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原发性胆汁性肝硬化13例临床分析
目的:研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床、病理、血清学特点.方法:对13例PBC患者的临床表现、血清学检查、肝脏病理及治疗进行回顾性分析.结果:13例均为女性,年龄32~69岁,临床以持续黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大、腹腔淋巴结肿大为主要表现,合并口干、眼干多见;血清球蛋白、r球蛋白、碱性磷酸酶、r谷氨酰转酞酶、总胆固醇和IgM明显升高;抗线粒体抗体(AMA)、抗线粒体M2亚型抗体(AMA-M2)均为阳性;9例肝脏病理符合胆管炎期5例,细小胆管增生期3例,瘢痕期l例;9例早期PBC患者对熊去氧胆酸治疗有效.结论:中年女性出现胆汁淤积性肝损害伴碱性磷酸酶、IgM升高,且AMA及AMA-M2阳性,可诊断为PBC,并非一定依据肝脏病理活检,熊去氧胆酸对早期PBC患者治疗有效.
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原发性胆汁性肝硬化33例临床分析
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种病因不明的慢性肝脏疾病,以进行性小胆管毁损伴门静脉炎症、慢性胆汁淤积和肝纤维化为特点,终进展为肝硬化和肝衰竭,本病属自身免疫性疾病的一种类型,病理分四期:1期(胆管炎期)、2期(细小胆管增生期)、3期(瘢痕期)和4期(肝硬化期)[1].PBC临床表现为"皮肤瘙痒、黄疸、血清酶升高,尤以反映胆管上皮细胞损害的GGT和ALP升高明显.抗线粒体抗体阳性、尤以M2抗体阳性有特异性诊断价值.免疫球蛋白以IgM升高为主,可同时伴有ANA 或SMA阳性.
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原发性肝内胆汁淤积发病的分子机制
肝内胆汁淤积是指任何病因引起肝细胞和(或)毛细胆管胆汁分泌功能障碍,或肝内小胆管弥漫性梗阻所致的一系列的病理和临床表现.其中具有遗传倾向性和(或)有明确致病基因突变的胆汁淤积称为原发性肝内胆汁淤积,而由于后天获得性因素如药物、内毒素、激素、胆道梗阻、肝移植、全胃肠外营养等所致者则称为继发性肝内胆汁淤积.
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肝内胆管细胞癌的诊断和治疗
肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)又被称为周围型肝内胆管细胞癌(peripheral intrahepatic cholangiocarcinoma,PICC),指二级胆管末梢侧肝内小胆管或末梢胆管上皮起源的恶性肿瘤,95%为腺癌.ICC的发病率仅次于肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC),占原发性肝癌的5%~25%[1].
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漫谈Luschka胆管处理和 Mirizzi综合征的诊治
一、Luschka胆管的处理Luschka胆管由1863年解剖学家Luschka首先加以描述而得名,亦名胆囊肝管或胆囊床迷走小胆管,是直接联接胆囊和肝内胆管的管道,其胆囊开口处常位于胆囊体中下部,肝内常汇入肝右叶后段(Ⅵ段),管径1~2 mm,出现率为5%~30%.在施行胆囊切除术中,将胆囊从肝窝胆囊床分离时,未能及时发现,而将其切断,对残端未加以处理,可以引起下列并发症:①胆囊床胆汁溢出,术后沿引流管流出形成胆漏;②如未置放引流管,可引起胆汁性腹膜炎;③术后胆漏处理不当时,可引发肝下感染、脓肿形成;④由于Luschka胆管常有小动脉伴行,同时被切断,处理不当,如电凝止血,术后血凝块脱落或融解,可以造成出血.
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肝内胆管细胞癌研究进展
胆管细胞癌根据解剖位置分为肝内、肝门部和远端肝外胆管细胞癌.肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)发生于二级胆管以上的末梢侧肝内小胆管,起自肝内胆管上皮细胞,占胆管细胞癌的5%~10%~[1].
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小鼠肝脏干细胞提取法的优化
肝脏干细胞(liver stem cell,LSC)源于前肠内胚层,近年研究表明,除肝脏外,骨髓、胰腺等组织中也存在LSC.LSC主要包括胚胎时期的干细胞样肝原始细胞(liver original cell)和成体时期的肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC).HOC是成年哺乳动物肝脏中一类直径约10 μm的卵圆形细胞,存在于终末小胆管(Hering),1956年由Farber[1]在大鼠肝癌模型中首先发现并命名,具有分化为肝细胞和胆管细胞的双向潜能[2,3]并与肝脏损伤后的强大再生修复能力密切相关.
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原发性胆汁性肝硬化有无黄疸的临床病理比较
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)[1]是一类由自身免疫机制介导的以肝内小胆管进行性非化脓性破坏性炎症为特征的慢性胆汁淤积性疾病,进一步发展可导致肝纤维化和肝硬化.临床发现,部分患者黄疸的出现与病程的进展和肝硬化的严重程度似乎无相关性.为探索PBC患者黄疸出现情况与临床病理之间的关系,我们对1998年3月至2004年12月确诊为PBC的31例患者,根据其有无黄疸,分组比较其临床、生化和病理学特征,报告如下.
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北京协和医院风湿免疫科填补原发性胆汁性肝硬化研究空白
原发性胆汁性肝硬化( primary biliary cirrhosis , PBC)是一种以肝脏为主要靶器官的慢性系统性自身免疫病,其病理特征为肝内小胆管非化脓性进行性破坏伴门脉区淋巴细胞浸润,长期持续性肝内胆汁淤积终导致肝纤维化和肝硬化。 PBC多见于中老年女性,男女发病比例为1∶10。欧洲流行病学资料表明, PBC的发病率为0.7~49/100万,患病率为6.7~402/100万。随着实验室诊断技术的提高和医生对疾病认识的提高,中国PBC发病率和患病率逐年上升。