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舒肝宁联合氢溴山莨菪碱足三里注射治疗高胆红素血症疗效观察
病毒性肝炎患者常常出现高胆红素血症[总胆红素(TBiL)>171 μmol/L],如果不及时治疗,持续高胆红素血症易发展成胆汁淤积性肝硬化,因此及时有效地降低胆红素尤为重要.我们使用舒肝宁注射液静脉注射联合氢溴山莨菪碱 (654-2)足三里注射,治疗病毒性肝炎伴高胆红素血症患者,取得较好的效果,现报告如下.
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中医辨证论治湿疹86例
笔者自1994年1月~1999年12月,用中医药辨证治疗湿疹86例,取得了较好的疗效,现分析总结如下.1 临床资料参照<中华人民共和国中医药行业标准>,全部患者均符合急性、亚急性及慢性湿疹的诊断标准,共86例.男性49例,女性37例;年龄小8岁,大74岁,平均48.31岁;病程7天~6年.其中泛发性湿疹16例,面部湿疹4例,耳部湿疹11例(耳廓湿疹6例,耳道湿疹5例),阴囊湿疹5例,手足部湿疹19例(丘疹水疱型7例,角化皲裂型12例),脐部湿疹5例,肘膝弯部湿疹6例,乳房湿疹3例,肛周湿疹7例,钱币样湿疹4例,小腿淤积性湿疹6例.急性湿疹38例,亚急性湿疹22例,慢性湿疹26例.
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赤芪丹胶囊辅助治疗肝病黄疸119例
黄疸是指血中胆红素浓度升高而使巩膜、皮肤、黏膜及其它组织和体液出现黄染.其中急、慢性肝炎、淤胆型肝炎、肝硬化所致黄疸,应归属于肝细胞性黄疸及部分肝内胆汁淤积性黄疸,临床发生率较高,黄疸长时间持续不退可继发胆汁性肝硬化,终可导致肝功能损害而引起肝功能衰竭.因此,迅速消退黄疸是改善肝病预后的关键.我们自2003年7月~2006年6月应用赤芪丹胶囊辅助治疗肝病黄疸119例,临床疗效较满意,报告如下.
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共刺激分子在原发性胆汁淤积性肝硬化中的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性渐进性自身免疫性肝病,特征是汇管区淋巴细胞浸润和胆管上皮细胞的选择性破坏[1-3]。90%~95% PBC患者血清中都会出现高低度抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)阳性。PBC病因不明,可能是环境、免疫紊乱、遗传变异等多种因素共同作用的结果。研究表明 PBC的发生与 T细胞的异常活化有关。原始 T细胞的活化不仅需要 TCR/CD3复合物与主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)I、II类分子的相互作用和识别,还需要共刺激分子的共同参与。共刺激分子是指参与免疫反应的辅助分子,存在于 T、B淋巴细胞、抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面。共刺激信号在免疫应答中起着极其重要的作用,是决定受到抗原刺激的 T细胞有效激发、适度效应和适时终止的关键因素。PBC的发病机制主要是自身反应性 T细胞的过度免疫反应。因此,控制自身反应性 T细胞的活化和效应功能成为 PBC重要的潜在治疗靶点。现就共刺激分子 CD28/B7、CTLA-4/B7、PD-1/PD-L1、PD-L2在 PBC的免疫发病机制和相关治疗综述如下。
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肝再生研究中胆汁淤积性实验动物模型进展
肝脏具备强大的再生能力,它能在各种损伤因素致伤后部分或完全恢复肝脏结构并实现功能重建.这种肝再生理念构成了现代肝外科和肝病治疗的基础.在移植医学中,缩小体积的肝移植物、劈裂肝移植、还有活体肝移植就是基于术后受体的肝再生使肝体积增大并完成功能重建的[1-3].还有"肝桥概念(liver bridging)"已用于治疗急性肝衰,其意义就是进行暂时性的肝功能替代,如运用辅助性肝移植、肝细胞移植或人工肝辅助系统等手段,维持患者生命直到其自体肝完成再牛[4].
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雌激素对原发性胆汁性肝硬化自身免疫反应影响的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性的肝脏疾病,1951年首次由Addison和Gull描述,它以肝脏内进行性小胆管破坏伴门静脉炎症的慢性胆汁淤积和肝纤维化为特点,终进展为肝硬化和肝功能衰竭.PBC主要发生在50~70岁的中老年女性,女性和男性患者比例超过10:1[1].
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氯吡格雷致胆汁淤积性肝损伤一例报道并文献回顾
IntroductionClopidogrel is a thienopyridine derivative platelet aggrega-tion inhibitor that irreversibly and selectively binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface,which has been shown to be effective in the secondary prevention of cardio-vascular events.Hepatotoxicity is a rare side-effect of clopi-dogrel, however, cases has been reported gradually since 2000,including one case of fatal liver injury[1] and two cases of system-ic inflammatory response syndrome ( SIRS)[2-3] associated with clopidogrel.
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脓毒症误诊幼年型粒单核细胞白血病二例
例1,患儿女,1个月18 d,因“皮肤黄染45 d,发热1 d”于2012年7月25日入院。患儿自45 d前(生后第3天)出现皮肤黄染,未予特殊处理,1 d 前发热,体温高38℃。患儿系G1P1,足月顺产,出生体重3.5 kg,Apgar评分不详。入院查体:全身皮肤明显黄染,巩膜明显黄染,舌面部及牙龈可见白色附着物,不易拭去。腹膨隆,触之软,肝肋下4 cm、剑下1 cm、质略韧,脾肋下约4 cm、质略韧,会阴部水肿,腹股沟可触及豆粒大小淋巴结。辅助检查:(1) TCB 19.3 mg/dl;(2)血常规:WBC 16.21×109/L;RBC 2.48×1012/L;HGB 73 g/L;PLT 29×109/L;N%81.4%;ret%4.59%;(3) CRP 121.30 mg/L;PCT >100.0 ng/ml;(4)凝血功能:D-dimer 899.00μg/L;PT 38.8 s;APTT 144.7 s;TT 25.1 s;Fib 0.86 g/L;(5)肝功能生化:AST 180 U/L;ALT 73 U/L;ALP 242 U/L;GGT 7.5 U/L;ADH 31.00 U/L;TBA 1449.39μmol/L;ALB 27.8 g/L;GLO 11.4 g/L;TBIL 454.04μmol/L;DBIL 300.77μmol/L;Ca2+1.90 mmol/L;K+2.60 mmol/L;CO2CP 9.7 mmol/L;(6)心肌梗死三项:超敏cTNT 152.90 pg/ml;CKMB-ms 5.26 ng/ml;BNP>35000.00 pg/ml;(7)腹部超声:腹水;腹水检查符合渗出液表现,培养(-);(8)血培养:产酸克雷伯菌;(9)EBV、TORCH阴性。考虑诊断:(1)脓毒症并多脏器功能损害;(2)胆汁淤积性黄疸;(3)支气管肺炎;(4)鹅口疮。
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原发性胆汁性肝硬化13例临床分析
目的:研究原发性胆汁性肝硬化(PBC)的临床、病理、血清学特点.方法:对13例PBC患者的临床表现、血清学检查、肝脏病理及治疗进行回顾性分析.结果:13例均为女性,年龄32~69岁,临床以持续黄疸、皮肤瘙痒、肝脾肿大、腹腔淋巴结肿大为主要表现,合并口干、眼干多见;血清球蛋白、r球蛋白、碱性磷酸酶、r谷氨酰转酞酶、总胆固醇和IgM明显升高;抗线粒体抗体(AMA)、抗线粒体M2亚型抗体(AMA-M2)均为阳性;9例肝脏病理符合胆管炎期5例,细小胆管增生期3例,瘢痕期l例;9例早期PBC患者对熊去氧胆酸治疗有效.结论:中年女性出现胆汁淤积性肝损害伴碱性磷酸酶、IgM升高,且AMA及AMA-M2阳性,可诊断为PBC,并非一定依据肝脏病理活检,熊去氧胆酸对早期PBC患者治疗有效.
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实验性肝损伤机制研究进展
所有类型的急慢性肝损伤如中毒性、营养性、免疫性、胆汁淤积性、酒精性、遗传性及代谢性肝损伤等均可引起肝细胞坏死、胆汁淤积、肝坏死、肝硬化、肉芽肿性肝炎、脂肪肝、盯血管损害、胆管炎及肝良恶性肿瘤等一系列后果.对各种肝损伤进行干预是保护肝脏的重要课题.通过建立实验性肝损伤动物模型对于探讨肝损伤的发生机制,筛选保肝药物,进而对肝硬化和肝癌的预防治疗发挥不可缺少的作用.本文简要介绍近几年来国内外对实验性肝损伤机制的研究状况.
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原发性硬化性胆管炎研究进展
原发性硬化性胆管炎(primary sclerosingcholangitis,PSC)是一种慢性胆汁淤积性肝胆疾病,其特征为肝内外胆管弥漫性炎症和纤维化破坏,胆管变形和节段性狭窄,病情呈进行性发展,终可能导致肝功能衰竭和胆管癌.本病病因尚未明确,可能和遗传、免疫、感染、肠毒素吸收、胆管缺血、毒性胆酸等致病因子有关.现就近年有关原发性硬化性胆管炎的病因、诊断和治疗等方面的研究进展作一介绍.
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淤胆型肝炎的病因病机及诊疗概况
淤胆型肝炎又称胆汁淤积型肝炎或胆小管型肝炎,占黄疸型肝炎的2%~8%[1],急性淤胆型肝炎虽较重,病程较长,但一般预后较好,而慢性淤胆型肝炎较易转为重型肝炎及胆汁淤积性肝硬化,预后差,严重威胁着患者的生存质量。因此如何提高淤胆型肝炎的临床疗效,减缓肝硬化的进程及其并发症的出现是目前亟待解决的问题。
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肝移植术后巨细胞病毒感染相关性噬血细胞综合征一例
1病例报告患者男,62岁,退伍军人,主因原位肝移植术后进行性黄疸2个月伴尿量减少1周入院.患者于入院前2个月因"慢性乙型肝炎(重型)、亚急性肝功能衰竭"在外院接受经典非转流原位肝移植手术治疗.术后第7天血清总胆红素急剧升高至500 μmol·L-1,直接胆红素350 μmol·L-1,肝穿病理诊断为肝脏缺血再灌注损伤.予保肝利胆治疗后病情无缓解,1个月后再次接受肝穿,病理诊断:胆汁淤积性损害.
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噻氯匹定致急性胆汁淤积性肝损伤一例
患者男性,64岁,反复胸闷、呼吸困难1年,于1997年10月13日入院.1年来于劳累后出现胸闷、呼吸困难、头昏、乏力,持续半小时许,经休息或舌下含服硝酸异山梨酯可缓解.既往无肝炎、胆囊炎、胆结石史,无输血和使用血液制品史.查体:体温36.8℃,脉搏78次/min,呼吸16次min,血压116/74 mm Hg(1mm Hg=O.133 kPa).全身皮肤黏膜无黄疸,心、肺(-),腹软,肝、脾(-).心电图示阵发性心房扑动、左前分支阻滞.肝功能检查:TP、ALB、GP、ALT、AsT、TB、DB、TBA、AKP、GGT均正常,肝、胆、脾超声检查正常.人院后给硝酸异山梨醋、GIK液及l,6-磷酸果糖治疗.1997年11月7日行选择性冠状动脉造影,诊断左冠状动脉前降支近段狭窄70%,回旋支中段狭窄70%,11月20日行经皮冠状动脉成形术和冠状动脉内支架植入术,手术顺利.术前2d开始服噻氯匹定(ticlpidine)0.25g、2次/d;阿司匹林0.3g、1次/d;潘生丁75 mg、3次/d.术后11 d出现皮肤、黏膜黄疸并进行性加深,全身发痒、乏力、食欲不振、持续性肝区疼痛,大便呈陶土色.
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维生素D缺乏和慢性肝脏疾病
在人类,维生素D(vitamin D,VD)主要是在紫外线照射下在皮肤合成,合成的VD3尚不具有生物活性,需要和VD转运蛋白或白蛋白结合运输到肝脏和肾脏进行两步羟化,后形成具有生物活性的骨化三醇[1,25(OH)2D3]。在肝脏合成的25(OH)D代表循环中主要的VD代谢产物,也是明确人类VD状态可靠的参数[1]。VD对血钙和骨质稳定的关键作用已经明确。在胆汁淤积性慢性肝病,VD的缺乏可由于脂溶性维生素(A、D、E、K)吸收障碍所致,在慢性肝病,一般情况下肝功能异常可能影响VD的合成。有研究发现,VD缺乏在慢性肝病普遍存在(92%),至少1/3的患者严重缺乏VD[2]。
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婴儿持续黄疸6个月:婴儿胆汁淤积性黄疸的诊断和鉴别诊断
病例介绍患儿男,6月龄,汉族,浙江人。主因“持续皮肤黄染6个月,发热2d伴皮肤巩膜黄染加重”门诊就诊。本例生后即有轻度的皮肤黄染伴眼黄,食欲欠佳,未予重视。至1月龄始发现皮肤黄染逐渐明显,伴尿色深黄,大便颜色变浅伴脂肪泻。
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淤积性皮炎并发小汗腺汗孔瘤一例
89岁男性患者,双下肢肿胀、血管迂曲20余年,左踝外侧皮肤反复溃破、结痂3年.皮肤科查体:左踝部紫色及褐色色素沉着斑,斑片上可见3个绿豆大小糜烂面,组织病理符合小汗腺汗孔瘤及淤积性皮炎诊断.肿瘤经局部手术切除治疗,术后伤口愈合良好.
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抵克力德引起的黄疸及肝损害1例报告
抵克力德(盐酸噻氯匹定)作为一种强力抗血小板药物,在临床使用多年,1991年该药首次在美国投入使用时,主要用于脑梗死的预防,现又作为冠脉支架术后的常规用药.随着服用抵克力德患者数在国内的增多,有关抵克力德的副作用的报道也日见增加.常见的副作用主要表现为:胃肠道刺激,皮疹风团,出血、血小板减少性紫癜,肝功损害、淤积性黄疸,中性粒细胞减少.
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青霉素过敏致肝内胆汁淤积性黄疸1例
病例:男,38岁,因牙痛在院外静滴青霉素480万u,每日2次.第三次静滴结束后3min,病人出现寒战、发烧,进而意识丧失,血压为零.给予肾上腺素、多巴胺、地塞米松等,抢救5h后神志仍不清,转我院.体检:T:37.6℃,Bp:9/4KPa,P:100次/分,呼吸急促,脉搏细弱,神志不清,烦躁不安,皮肤有散在皮疹,高出皮面,压之退色,表浅淋巴结无肿大,双肺呼吸音粗,心音低弱,肝脾未触及,胸部X线检查、肝胆脾B型超声、心电图等检查结果正常,血尿常规正常,甲型肝炎IgM抗体、乙型肝炎五项指标、丙型肝炎抗体、戊型肝炎抗体均阴性,谷丙转氨酶、碱性磷酸酶均正常.入院后经抗休克、抗过敏、对症治疗,病人神志逐渐转清,血压平稳.第4天病人恶心,乏力,食欲不振,皮肤瘙痒,全身皮肤粘膜黄染,巩膜黄染,肝区叩击痛阳性,总胆红素302μmol/L,直接胆红素147μmol/L,谷丙转氨酶494.9U/L,碱性磷酸酶111.1U/L,谷氨酰转肽酶49.9U/L,麝香草酚浊度6U,凝血酶原时间22s,正常对照13.4s,肝B型超声示肝结构未见异常,肝、胆、脾CT未见异常,给予茵栀黄、肝泰乐、肝细胞生长素、维生素B1、B2、B6、E、C等治疗10天,总胆红素仍明显增高,以直接胆红素为主.加用苯巴比妥40mg,1日3次口服,两周后症状好转,上述检验值渐趋正常.继续治疗40天,痊愈出院.
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原发性胆汁性肝硬化的发病机制研究进展
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis, PBC)是一种原因不明的慢性胆汁淤积性自身免疫性疾病,以肝内小胆管进行性、非化脓性炎症性破坏为特征,组织学上表现为肝内胆管上皮细胞(BEC)的破坏,常伴随门脉炎症细胞的浸润,包括T细胞(CD4+、CD8+)、B细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和自然杀伤细胞。本病主要发生在40~60岁女性,男女比为1∶6~1∶12。
研究显示,PBC为一复杂性疾病,非单一因素决定,考虑为具有遗传素质的个体在一定环境因素的触发下导致疾病的发生,T细胞及细胞因子、自身抗体等免疫因素在PBC发病中的作用越来越受到重视,分子模拟学说为PBC的病因和发病机制提供了线索,但其确切发病机制目前仍无定论。