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肝再生研究中胆汁淤积性实验动物模型进展
肝脏具备强大的再生能力,它能在各种损伤因素致伤后部分或完全恢复肝脏结构并实现功能重建.这种肝再生理念构成了现代肝外科和肝病治疗的基础.在移植医学中,缩小体积的肝移植物、劈裂肝移植、还有活体肝移植就是基于术后受体的肝再生使肝体积增大并完成功能重建的[1-3].还有"肝桥概念(liver bridging)"已用于治疗急性肝衰,其意义就是进行暂时性的肝功能替代,如运用辅助性肝移植、肝细胞移植或人工肝辅助系统等手段,维持患者生命直到其自体肝完成再牛[4].
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辅助性肝移植研究进展
辅助性肝移植足指住保留受体自身全部或部分肝脏的情况下,将供肝植入受体体内.根据供肝植入部位不同,可分为异位辅助性肝移植和原位辅助性肝移植;根据植入肝体积的多少,可分为全肝辅助性肝移植和部分肝辅助性肝移植;供肝可来源于脑死亡供体也可以来源于活体供体.山于原位辅助性肝移植只能移植部分肝脏,故通常称为原位辅助性部分肝移植.辅助性肝移植伴随着肝移植的发展而不断发展,虽然还存在许多尚待解决的问题,但辅助性肝移植独特的优势再次引起肝移植界的广泛关注.
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大鼠完全动脉化辅助性肝移植的实验模型
本文通过建立大鼠完全动脉化辅助性肝移植模型,对辅助肝的支持作用,原残肝再生,移植肝萎缩等问题进行了研究.
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辅助性肝移植的理论与实践
肝移植是治疗终末期肝病的有效手段.由于肝脏是单一而非成对的脏器,所以常规的肝移植要切除患者全部失去功能的病肝,代之以功能完善的供体全部或者部分肝脏,半个多世纪的实践证明了这种方法的有效性.时至今日,肝移植的1 年存活率接近90%,5 年存活率接近70%,数十万患者因此而获得重生,成效卓著咱1暂.
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辅助性肝移植的研究进展
原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)已成为治疗暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)的有效方法[1],其长期存活率达50%～60%.但是,急性肝脏疾病所致的肝功能衰竭时,肝细胞往往可以再生.而原位肝移植后,使原肝肝细胞失去了再生的机会,同时受体必须接受终身免疫抑制治疗.
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辅助肝移植研究进展
辅助性肝脏移植(auxilary liver transplantation,ALT)系指在保留患者肝脏或部分肝脏的情况下,将供体肝异位或原位植入受体内,以使肝功能衰竭病人得到临时的支持,或使原肝缺失的代谢、解毒功能得到代偿.早在1956年Good-rich等就提出了紧急异位辅助性肝移植为急性肝功衰竭提供过渡支持作用的设想.
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幼猪辅助性部分肝移植供肝体外解剖学观察及其修整分割
目的 体外观察幼猪供肝的解剖学特点,总结辅助性部分肝移植供肝修整分割经验.方法 16头幼猪供肝灌洗取出后于体外进行解剖学观察,借用探针条探查肝动脉和胆管,用刮扒水洗法切除左半肝,断面管道仔细结扎,余下右半肝作为供肝.结果 幼猪肝脏质地脆嫩,分为左外侧叶、左中叶、右中叶、右外侧叶和尾状叶等5叶.其各部分体积、质量与其体质量呈正相关.肝中裂较浅,但其间少有门静脉交通支存在.肝固有动脉可有变异.肝静脉均于肝内汇入下腔静脉,左半肝回流静脉多有共干(14/16).肝上、肝下下腔静脉均短,肝内下腔静脉下段肝实质较薄.16例供肝修整分割均顺利完成,断面管道显露清晰,复流后充盈良好,肝断面出血少.结论 根据幼猪体重可估计其肝脏各部体积和质量;刮扒水洗法行供肝体外分割简便实用;获得的右半肝作为供肝,其肝上下腔静脉易于与受体肝内下腔静脉端侧吻合.
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一例高致敏尿毒症受者行肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植的预后观察
目的 分析1例高致敏尿毒症受者行肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植后的随访结果和临床特点.方法 患者10年前诊断为慢性肾功能不全尿毒症期,9年前行肾移植术,8年前移植肾功能丧失,受者群体反应性抗体(PRA)阳性(Ⅰ类31％,Ⅱ类63％),在全麻下行肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植.应用兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)进行免疫诱导,利妥昔单抗注射液、血浆置换预防急性排斥反应.出院后规律随访.结果 术后第1天丙氨酸转氨酶(ALT)为256 IU/L,天冬氨酸转氨酶(AST)为342 IU/L,血肌酐为502μmol/L;术后第6d血肌酐降至141 μmol/L,ALT、AST正常.术后第7d肌酐升至202μmol/L,尿量减少,B型超声显示,移植肾体积略增大,实质回声增强,段动脉血流阻力指数(RI)升至0.8,考虑发生急性排斥反应,给予单剂利妥昔单抗(Rituximab)、静脉注射用人免疫球蛋白(IⅥG)、血浆置换治疗.至术后60 d血肌酐降至131 μmol/L.至今已随访28个月,免疫抑制方案为他克莫司+吗替麦考酚酯(MMF)+泼尼松(Pred),血他克莫司浓度谷值维持在6～8μg/L,移植肾、肝功能均正常,一般情况良好.结论 肾移植联合脾窝异位辅助性肝移植的技术安全,个体化用药及规律随访是受者获得长期存活的重要因素.
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高草酸尿症辅助性肝脏移植治疗的护理体会
原发性高草酸尿症是一种常染色体隐性遗传病，有两种临床类型，即Ⅰ型和Ⅱ型高草酸尿症，其中Ⅰ型为常见，因为肝脏特异的过氧化物酶中丙氨酸乙醛酸转氨酶（AGT）减少而氧化生成草酸增加所引起[1]。不溶性草酸盐结晶易沉积在钙浓度较高的组织器官，如肾脏、骨骼、心脏、血管、神经等，造成相应的器官损害。据国外文献报道，Ⅰ型高草酸尿症的发病率为百万分之1.05，极为罕见[2]。辅助性肝脏移植是将健康的全肝或肝脏的一部分移植在受体的盆腔内、脊柱旁或脾窝，而不切除原有的病肝，根据移植肝脏的大小分为辅助性全肝脏移植和辅助性部分肝脏移植[3]。现将3例患者的护理总结如下。
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异种肝移植术后组织因子激活介导受体凝血功能障碍的机制
目的 探讨异种肝移植术后导致受体凝血功能障碍的组织因子(TF)激活机制.方法 实施3例α-1,3-半乳糖基转移酶基因敲除(GTKO)小型猪-藏酋猴异种脾窝异位辅助性肝移植术.观察受体术后凝血功能变化情况.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学染色检测移植术前及术后不同时间点受体原肝和移植肝组织的猴TF及猪TF 信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达情况.检测正常对照猴、移植术前受体猴及移植术后2 h受体猴的外周血单核细胞(PBMC)的复钙时间以评价受体凝血状态.结果 3例受体在术后均出现了不同程度的凝血功能障碍,表现为纤维蛋白原水平降低、血小板计数减少.猴TF蛋白在术后受体原肝中呈阳性表达,在术前及术后的移植肝中呈阴性表达;而猪TF蛋白在原肝和移植肝中始终为阴性表达.术后2 h,猴TF mRNA在原肝中较术前上调(2.10±0.24)倍,而猪TF 在移植肝中较术前上调(1.42±0.15)倍,两者比较差异有统计学意义(P=0.014).与正常对照猴PBMC和移植术前受体猴PBMC比较,术后2 h受体猴PBMC复钙时间明显缩短,差异均有统计学意义(均为P<0.001).结论 在异种肝移植术后凝血功能障碍发生时,受体原肝TF激活程度显著高于移植肝TF.受体原肝TF激活是导致异种肝移植术后凝血功能障碍的主要原因.
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活体右半肝原位辅助肝移植术的围手术期配合体会（1例报告）
目的：总结活体右半肝原位辅助肝移植术前与术中护理配合的体会。方法回顾性分析1例暴发性肝衰竭患者辅助性原位肝移植术前与术中的临床资料，总结护理体会。结果术前制定相应的管理程序，包括供体、手术环境、常规用品和特殊器械物品的准备。做好术中配合，包括供体供肝切取时的配合、受体病肝部分切除时的配合、供受体术中超声吸引刀使用时的配合、受体供肝植入的手术配合等。供受体手术过程顺利，术后无发生手术相关并发症。结论原位辅助性肝移植是一项操作过程极为复杂的手术，完善而充分的术前准备，熟练而准确的术中配合，可以保障手术的顺利进行和减少与手术相关的并发症。
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辅助性肝移植的研究进展
急性肝功能衰竭(acute liver failure,ALF)的病程发展迅速,从而限制了有足够时间去寻找合适的供肝,并且供体不足的矛盾日趋突出,辅助性肝移植(auxiliary live transplantation,ALT)可以解觉这一问题.我们通过查阅近年来相关文献报道,总结辅助性肝脏移植优缺点、临床应用、术式技巧、术后处理、面临的挑战等作一简要阐述.
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大鼠辅助性肝-小肠联合移植模型
目的介绍一种新的大鼠辅助性肝-小肠联合移植模型.方法整块切取全部小肠和60%的肝脏.同时切取腹腔动脉及肠系膜上动脉的动脉段以确保移植器官的血供.供体小肠的静脉血通过供体完整的门静脉回流.将供体左肾静脉水平肝下下腔静脉斜形切断吻合于受体两肾静脉之间的下腔静脉,供体腹主动脉和受体腹主动脉端侧吻合.切除受体的小肠,通过小肠端-端吻合重建肠道.结果整个手术时间平均为130 min.3个月的生存率为8%(16/20).移植后90d,对3只大鼠行剖腹探查及组织学检查,观察到移植物的形态及功能均正常.观察移植后12个月的5只大鼠,肝功能正常,移植肝及小肠均呈正常的组织学结构.结论大白鼠辅助性肝-小肠联合移植是可行的.
