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暴发性肝功能衰竭的急诊肝脏移植治疗
暴发性肝功能衰竭(包括超急性、急性、亚急性肝功能衰竭)是一种严重威胁生命的肝脏疾病,需要在短时间内行肝脏移植.解放军一零七医院肝胆外科于2005年3月至2006年5月期间对6例暴发性肝功能衰竭患者行急诊肝脏移植治疗,现将相关经验总结如下:
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以急性溶血性贫血及暴发性肝功能衰竭为首发表现的儿童肝豆状核变性临床分析
目的 探讨肝豆状核变性患儿发生暴发性肝功能衰竭的临床特征、发生原因及诊断要点.方法 对23年间收治的9例以Coomb试验阴性的急性溶血性贫血、暴发性肝功能衰竭为首发表现的肝豆状核变性患儿的临床资料和实验室检查结果进行回顾性分析.结果 9例发生暴发性肝功能衰竭者的肝功能ALT平均为12 U/L,血清白蛋白极度降低,均有一种或多种并发症.患儿病情凶险,大部分预后很差,常规治疗无效,发病11~34 d均死亡.结论 对于急性肝功能衰竭患儿应考虑肝豆状核变性的可能,特别是合并急性溶血.Coomb试验阴性的急性溶血性贫血、暴发性肝功能衰竭可能是儿童肝豆状核变性的首发表现.肝移植是目前佳的治疗手段.
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乙酰半胱氨酸对D-氨基半乳糖引起的大鼠暴发性肝功能衰竭的防治作用
目的:研究乙酰半胱氨酸 (Acetylcysteine,NAC) 对D-氨基半乳糖 (D-galactosamine,Gal) 引起的大鼠暴发性肝功能衰竭(Fulminant hepatic failure, FHF)的治疗作用.方法:Wastar 大鼠在给予Gal 1 617.3 mg·kg-1前1h ip NAC 25,50,100mg·kg-1,观察中毒后 24~72h 内的死亡率;30h 后部分动物处死,测定血液生化指标、血氧含量及凝血功能,并观察肝脏组织形态学.结果:与对照组相比,NAC 能剂量依赖性地提高中毒动物的生存率,明显改善血液生化指标,提高血氧含量,改善凝血功能,使肝组织的病变减轻.结论:提示 NAC 对Gal引起的大鼠 FHF具有治疗作用.
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肝脏移植--治疗终未期肝病的有效方法
自从1963年美国匹兹堡大学Starzl施行了第一例人体原位肝移植以来,经过30多年的发展,进入21世纪后,肝移植已成为终末期肝脏疾病、急性暴发性肝功能衰竭的一种有效的治疗方法.据美国器官调配网(UNOS)报道,全世界已累计实施112 153例次肝移植,长存活33年,在先进的移植中心,患者的1年存活率已达到90%,5年存活率在75%~80%之间,儿童肝移植和亲属活体肝移植的存活率更高,除了存活时间延长外,生活质量也得到了明显改善,包括恢复工作和生育能力.
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急性肝功能衰竭的临床护理
急性肝功能衰竭(AHF)是各种病因引起的一种综合征,关于急性肝功能衰竭的定义和命名,至今未获统一.1970年Trey等初提出暴发性肝功能衰竭的定义.1986年Bernuau等把急性肝功能衰竭定义为快速发展的严重肝细胞功能损害,肝脏合成的凝血因子特别是凝血酶原和因子V血浆含量降至50%以下,一旦发生肝性脑病,则诊断为暴发性肝衰竭或亚暴发性肝衰竭.
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肝干细胞移植治疗大鼠暴发性肝功能衰竭的实验研究
目的 探索肝干细胞移植对暴发性肝功能衰竭大鼠的治疗效果.方法 以二乙酰氨基芴(15mg/kg BW)联合2/3肝切除建立雄性大鼠肝干细胞增殖模型,以改进Seglen胶原酶原位灌注及Percoll密度梯度离心方法分离、纯化肝干细胞,经肝脏注射移植(4×106细胞)治疗由D-氨基半乳糖诱导的暴发性肝功能衰竭雌性大鼠,移植前及移植后24、48、72 h及1周取血测定肝功能指标如血氨、ALT、TBiL,移植后1、2、4周取受体肝脏组织应用PCR方法进行性别决定因子检测.结果 肝干细胞移植可延长暴发性肝功能衰竭大鼠的中位生存时间(P<0.05),移植后肝干细胞移植组大鼠血清ALT、TBiL及血氨水平明显下降,其测定值各时间点组间比较,治疗组明显低于对照组(P<0.01);肝脏病理损伤减轻,肝干细胞移植2周后雌性受体肝脏组织中性别决定因子呈阳性表达,且随时间延长而表达增强.结论 肝干细胞移植可延长暴发性肝功能衰竭大鼠中位生存时间,改善肝功能及病理指标.
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辅助性肝移植的研究进展
原位肝移植(orthotopic liver transplantation,OLT)已成为治疗暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)的有效方法[1],其长期存活率达50%~60%.但是,急性肝脏疾病所致的肝功能衰竭时,肝细胞往往可以再生.而原位肝移植后,使原肝肝细胞失去了再生的机会,同时受体必须接受终身免疫抑制治疗.
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妊娠合并暴发性肝功能衰竭的诊断与治疗
目的:探讨妊娠合并暴发性肝功能衰竭的诊断、产科处理及内科治疗有效方法.方法:回顾分析1997-2001年4例妊娠合并暴发性肝功能衰竭患者的临床资料.结果:第1例单纯以内科治疗为主,未终止妊娠,胎死宫内,患者死亡;余3例经积极内科治疗的同时,及时剖宫产终止妊娠,均治愈.结论:对妊娠合并暴发性肝功能衰竭的患者产、内科密切配合适时终止妊娠至关重要,积极的内科综合治疗措施是关键.
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增殖细胞核抗原和甲胎蛋白在暴发性肝功能衰竭动物模型中的表达及意义
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和甲胎蛋白(AFP)在暴发性肝功能衰竭(FHF)动物模型中的表达.方法 采用硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制大鼠FHF动物模型.取雄性大鼠66只,随机分为正常对照组、模型组.皮下注射TAA 500 mg/kg 2次,间隔24 h.末次注射后分别于3、6、12、24 h各处死8只.鲎试剂法测定血浆内毒素(LPS)含量,判定肠源性内毒素血症情况;赖氏法测定血浆内丙氨酸转氨酸(ALT)含量、苯甲酸钠-咖啡因比色法测定血浆内总胆红素(TB)含量,判定肝功能损伤情况;放射免疫法测定肝匀浆中AFP,判定肝再生过程中的变化;免疫组织化学法检测PCNA在肝细胞中的表达,判定细胞增殖情况.结果 血浆中LPS、ALT、TB的水平随着注射TAA时间延长而逐渐升高.肝匀浆中AFP的水平明显升高.免疫组织化学显示:PCNA的表达在FHF发生发展过程中逐渐上调.结论 FHF时不仅有肝细胞再生,而且激活了肝干细胞.
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内皮素-1在暴发性肝功能衰竭发生中的作用
目的观察内皮素(ET)-1在暴发性肝功能衰竭发生中的作用.方法以硫代乙酰胺(TAA)灌胃染毒的方法建立大鼠暴发性肝功能衰竭模型,利用生化方法测定血浆内毒素及内皮素水平,采用ET抗血清拮抗ET-1的作用.结果 TAA组血浆内皮素、内毒素和血清丙氨酸转氨酶水平显著高于正常对照组(P<0.05);TAA+ET-Ab组血浆内皮素、内毒素和丙氨酸转氨酶水平显著低于TAA组(P<0.05),内皮素与内毒素水平呈显著正相关(P<0.01),内皮素抗血清可以拮抗ET-1的作用并可减轻肝坏死的程度.结论内皮素可上调血浆内毒素水平,与暴发性肝功能衰竭的发生密切相关.
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增殖细胞核抗原和甲胎蛋白在暴发性肝功能衰竭动物模型中的表达及意义
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和甲胎蛋白(AFP)在暴发性肝功能衰竭(FHF)动物模型中的表达.方法 采用硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制大鼠FHF动物模型.取雄性大鼠66只,随机分为正常对照组、模型组.皮下注射TAA 500 mg/kg 2次,间隔24 h.末次注射后分别于3、6、12、24 h各处死8只.鲎试剂法测定血浆内毒素(LPS)含量,判定肠源性内毒素血症情况;赖氏法测定血浆内丙氨酸转氨酸(ALT)含量、苯甲酸钠-咖啡因比色法测定血浆内总胆红素(TB)含量,判定肝功能损伤情况;放射免疫法测定肝匀浆中AFP,判定肝再生过程中的变化;免疫组织化学法检测PCNA在肝细胞中的表达,判定细胞增殖情况.结果 血浆中LPS、ALT、TB的水平随着注射TAA时间延长而逐渐升高.肝匀浆中AFP的水平明显升高.免疫组织化学显示:PCNA的表达在FHF发生发展过程中逐渐上调.结论 FHF时不仅有肝细胞再生,而且激活了肝干细胞.
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呕吐意识改变凝血障碍
1病历摘要患儿男,13岁.主因“呕吐4d、意识改变半天”于2006-02-06收入天津市儿童医院免疫科.患儿8年前确诊为幼年特发性关节炎全身型(systemic onset juvenile idiopathic arthritis,SOJIA),一直口服激素治疗,并根据病情调整剂量,近两年口服甲泼尼龙4 mg/d.两年前开始加用来氟米特(爱若华),使用1年停用,10d前再次加用.近两个月因关节痛口服双氯芬酸钠(扶他林).
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暴发性肝功能衰竭患者机体代谢功能变化与预后相关性研究
探讨暴发性肝功能衰竭患者机体代谢指标的变化及与预后的关系,结果发现患者的肝脏合成功能、解毒功能和机体的代谢功能都存在异常,并与预后密切相关.
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纳米茵陈合剂对暴发性肝功能衰竭模型大鼠血清TNF-α及HGF影响的实验研究
目的 通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14d及28d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的变化,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)的变化,门静脉血清内毒素(LPS)的变化及肝脏细胞的凋亡情况.结果 D-氨基半乳糖(D-Gal)造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异(P<0.01).贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14d天及28d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异(P<0.01),各治疗组14d及28d两次检测各项指标结果组内进行比较, 有显著差异(P<0.01),不干预组内进行比较P>0.05,无统计学意义.结论 茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件.
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纳米茵陈合剂对暴发性肝功能衰竭模型大鼠肠道菌群的实验研究
目的:探讨菌陈合荆对暴发性肝功能衰竭模型大鼠肠道茵群的影响.方法:将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设1组为健康对照组外,其余用D-氨基半乳糖按2g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米菌陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14d及28d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TIBI)的变化、门静脉血清内毒素(LPS)的变化.结果:D-氨基半乳糖(D-Gal)造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较,统计学有显著差异,(P<0.01).贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14d及28d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,统计学有显著差异,(P<0.01),各治疗组14d及28d两次检测各项指标结果组内进行比较,统计学有显著差异,(P<0.01),不干预组内进行比较,(P>0.05),统计学没有意义.结论:茵陈合剂能够促进双歧杆菌等益生茵的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断肝脏细胞损伤的关键环节,为肝细胞的再生提供了有利的条件.
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药物性肝炎的病因和临床特征
肝脏是人体药物代谢和转化的主要器官,药物及代谢产物的毒性作用或机体对药物产生过敏反应,会对肝脏造成损伤,称为药物性肝损伤( DILI).DILI约占所有药物不良反应的6%,黄疸和急性肝炎住院患者的2% ~5%,非病毒性肝炎的20%~50%,并且是引起暴发性肝功能衰竭的重要病因之一[1].本研究回顾性分析我院已确诊DILI患者的临床资料,旨在提高临床对DILI的认识.
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乙型肝炎病毒再活跃复制的危险因素研究进展
近年来,越来越多的临床研究发现,一些无症状的乙型肝炎病毒携带者或病毒处于低水平状态者,在应用糖皮质激素、细胞毒类药物等免疫抑制剂后发生急性肝炎,甚至暴发性肝功能衰竭(FHF),部分患者预后较差.
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非供体异基因造血干细胞输注治疗肾移植术后纤维淤胆型肝炎
纤维淤胆性肝炎(fibrosing chotestatic hepatitis,FCH)是发生于各种原因引起的严重免疫抑制状态下,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂的背景下,肝炎病毒极度复制导致的一种较少见的严重型肝炎[1],不仅可出现于HBV感染接受免疫抑制治疗的患者,也可发生于HCV感染,甚至巨细胞病毒(CMV)感染接受免疫抑制治疗者,临床经过凶险,患者多在起病后数月甚至数周内因暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)而迅速死亡,迄今尚无可靠有效的治疗措施.供体造血干细胞移植具有诱导抑制器官发生免疫耐受的作用[2];同时,造血干细胞又有促进肝细胞、胆管细胞再生修复受损肝脏的能力[3],因而,有可能在治疗FCH方面发挥独特的作用.
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纤维淤胆性肝炎九例
免疫抑制诱导性暴发性肝功能衰竭(fulminant hepatic failure,FHF)是指由纤维淤胆性肝炎(fibrosing cholestatic hepatitis,FCH)迅速发展而来的肝功能衰竭,已受到病理及临床医师的重视.我们总结2001年11月至2008年6月浙江省丽水市中心医院收治的9例FHF患者的临床特点,现报告如下.
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吡咯烷二氨基甲酸对暴发性肝衰竭大鼠肝组织NF-κB表达及肝细胞凋亡的影响
暴发性肝功能衰竭是一种以肝性脑病、严重凝血障碍、黄疸、腹水为特征的临床综合征,具有起病急、进展快、疗效差、预后差的特点.肝细胞凋亡被认为是暴发性肝功能衰竭发病的重要病理过程,但其发生机制目前尚不十分清楚.有研究证实,核转录因子(nuclear factor of kappa B,NF-κB)在暴发性肝功能衰竭肝细胞凋亡中起重要作用,但是NF-κB是促进细胞凋亡还是抑制细胞凋亡各报道结论不一[1-4],抑制NF-κB表达能否阻止或者延缓肝功能衰竭病情进展,也无定论.