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超氧阴离子自由基对大鼠肝卵圆细胞胞内自由钙浓度的影响
采用激光共聚焦扫描显微镜,观察黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶反应系统(X/XO)生成不同浓度的超氧阴离子自由基()致培养的大鼠肝卵圆细胞(WB细胞)胞质内钙浓度的变化,结果发现:仅小剂量的(X:200mmol/L XO: 0.2mu/mL)引起胞质内钙浓度升高,约30s后达到峰值,60s后恢复正常.部分细胞观察到数次钙浓度间断升高、幅度逐渐下降的现象.超氧化物歧化酶(SOD)可抑制此变化,过氧化氢酶(CAT)无效果.细胞在无钙液中观察仍出现钙峰,但受内钙库耗竭剂Thapsigargin阻断.结果表明,小剂量可诱使肝卵圆细胞胞内钙库钙释放造成瞬间胞质自由钙浓度增高,并可能引发胞内钙浓度的衰减振荡,此可能与通过影响胞内重要信号转导因子钙,调控细胞生物学功能如增殖、转化相关.
关键词： 超氧阴离子自由基 肝卵圆细胞 钙 激光共聚焦扫描显微镜 -
肝卵圆细胞的研究进展
肝卵圆细胞(OCs)是肝脏的干细胞,能够分化为肝细胞、胆管上皮细胞及其他细胞,亦与肝再生和肝脏疾病密切相关.本文简要地总结了近几年有关肝卵圆细胞的来源、定位、增殖、分化、凋亡、移植及在肝再生和肝脏疾病中作用等研究进展.
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丁酸钠对肝卵圆细胞甲胎蛋白表达的影响
目的探讨0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞甲胎蛋白(AFP)表达和向细胞外分泌AFP的影响.方法从喂饲含0.1%乙硫氨酸的胆碱缺乏性饮食4～6周的大鼠肝脏中分离出肝卵圆细胞.噻唑蓝(MTT)比色法做生长曲线,观察0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞生长的影响.收集0.75 mM丁酸钠处理4天后的肝卵圆细胞及其培养上清液.将细胞裂解后,用Western Blot检测胞内AFP的表达水平.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中的AFP浓度.结果生长曲线的结果显示0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞的生长有一定的抑制作用.Western Blot的结果提示0.75 mM丁酸钠能显著降低肝卵圆细胞AFP的表达水平(P＜0.05),但ELISA法测定的培养上清液中AFP的含量却没有显著改变.结论0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞的生长有一定的抑制作用,并能降低肝卵圆细胞AFP的表达水平.
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大鼠肝卵圆细胞增殖模型技术难点评价及免疫组织化学鉴定
目的 介绍改良大鼠肝卵圆细胞增殖模型建模中的技术难点,对卵圆细胞进行形态学观察及免疫组织化学鉴定.方法 建立改良的大鼠肝卵圆细胞增殖模型,设模型组和假手术组,观察大鼠肝组织结构变化、卵圆细胞增殖情况及OV6、CD34、E-Cadherin的免疫组织化学定位.结果 假手术组大鼠肝组织内仅见少量卵圆细胞,模型组可见明显肝卵圆细胞增殖反应.肝卵圆细胞胞浆、胞膜OV6、CD34、E-Cadherin染色呈阳性.模型组大鼠肝组织OV6、CD34、E-Cadherin蛋白表达的灰度值均比假手术组高(P<0.01).结论 改良模型可获得满意的大鼠肝卵圆细胞增殖,其增殖部位南汇管区小胆管旁向肝小叶内延伸.
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大鼠肝卵圆细胞增殖模型肝脏的GJIC功能和意义
目的:研究大鼠肝卵圆细胞(HOC)增殖模型肝脏缝隙连接蛋白32,43(CX)的表达及缝隙连接细胞间通讯(GJIC)的功能,探讨HOC增殖的可能机制.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成正常对照组(n=6),模型组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH).模型组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer, IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖减少较12 d减少;IL/DT检测结果显示,模型组各时点(4 h,4,8,12和16 d)染料扩散距离低于对照组(84.5±3.4,60.6±3.3,108.6±4.2,150.6±2.6,199.6±3.7 μm vs 250.0±5.0 μm,P＜0.01),GJIC功能降低.模型组各时点CX32表达均低于对照组(P＜0.05),在4 h下调,4 d达低峰(2.85±0.39),8 d后逐渐恢复;RT-PCR显示模型组CX32 mRNA在4 h开始下降,4 d达低峰(0.33±0.11),8 d后逐渐恢复,16 d高于对照组,但无显著差异(P＞0.05).Western blot结果显示模型组CX43蛋白表达在4 h上调(P＞0.05)、4-16 d明显升高;RT-PCR显示模型组4 h CX43 mRNA上调(P＞0.05),4 d表达明显升高,12 d达高峰(5.46±0.58),16 d低于对照组,但无显著差异(P＞0.05).结论:采用Solt-Farber方法成功建立了HOC增殖动物模型;大鼠2-AAF/PH肝脏CX表达呈时空特异性变化,使肝脏GJIC功能抑制.肝脏的GJIC抑制可能启动了HOC增殖.
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大鼠肝脏再生过程中细胞标志物演变与骨髓细胞增生
目的:为研究大鼠在部分肝切除术后肝再生过程中是否存在骨髓细胞的增生与动员以支持肝脏再生过程,以及肝卵圆细胞(hepatic oval cells,HOC)在体内细胞标志物的演变过程.方法:SD(Sprague-Dawley)大鼠81只,随机分为3组:2/3部分肝切除组(partial hepatectomy,PHx)、2/3部分肝切除加2-乙酰氨基芴(2-acetylaminofluorene,2AAF)预处理组(PHx+2AAF)及假手术组,每组分为9小组(n=3),分别于术后1,2,4,6,8,12,16,20,24 d采集大鼠骨髓细胞及再生肝组织;采用percoll密度梯度液分离骨髓细胞中的单个核细胞,并用流式细胞分析技术检测单个核细胞中CD34+,CD45+细胞比例;采用冰冻组织切片技术进行再生肝组织切片,并用免疫荧光组织化学染色检测再生组织中与CD34共表达的部分造血干细胞、肝卵圆细胞及肝细胞的细胞标志物Thy1.1,CD45,CK19,vimentin,AFP,Alb.结果:在PHx模型中,流式细胞检测结果显示大鼠骨髓单个核细胞中CD34+及CD45+细胞在术后2,4,6 d与对照组相比增高(分别为2.774±0.166 vs 1.903±0.044,P=0.016＜0.05;3.164±0.056 vs 1.862±0.057,P=0.002＜0.01;2.708±0.160 vs 1.897±0.149,P=0.032＜0.05),免疫荧光组织化学染色结果示在肝组织中第4 d发现少量CD34,CD45共表达细胞,但未检出其他共表达的细胞标志物.在PHx+2AAF模型中,流式细胞仪检测结果示CD34+及CD45+细胞于术后2,4 d与对照组相比增高(分别为2.472±0.141 vs 1.903±0.044,P=0.020＜0.05;2.985±0.120 vs 1.862±0.057,P=0.008＜0.01),荧光免疫组织化学染色显示其再生肝组织中与CD34共表达的抗原Thy1.1,CK19,Alb,AFP,vimentin等存在动态演变:在标志物出现过程中,Thy1.1早出现,随后可检出AFP,vimentin,CK19,而Ab后检出;在标志物的消失过程,则Thy1.1,Alb,CK19早消失,随后AFP,vimentin未检出.结论:大鼠在急性肝损时的肝再生过程中存在骨髓CD34+与CD45+的细胞增生现象,再生肝组织中与CD34共表达抗原的动态演变可能反映肝卵圆细胞在体内的产生与分化的演变过程.
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利用大鼠Y染色体特异性PCR技术检测卵圆细胞源性肝癌细胞
目的:利用Y染色体体细胞的特异性来寻找卵圆细胞分化为肝癌细胞的直接证据,从而为卵圆细胞源性的研究及临床肝癌治疗方法提供理论依据.方法:选择健康♂Wistar大鼠30只饲喂每千克含0.6 g 3-甲基-4-二甲基偶氮苯(DAB)的饲料4 wk,建立卵圆细胞增生的♂Wistar大鼠动物模型.卵圆细胞的分离、提取和鉴定(光镜、电镜、免疫组化).将实验用♀Wistar大鼠60只随机平分成对照组和实验组.对照组不接种细胞悬液,连续喂含DAB饲料14 wk.实验组按25 mg/kg体重戊巴比妥腹腔麻醉,消毒开腹,用吸取♂Wistar大鼠卵圆细胞悬液,接种至肝脏包膜下,每点106个,之后连续喂含DAB饲料14 wk,促进肝肿瘤的生成.从GenBank调出雄性大鼠的SRY基因,利用引物设计软件设计引物片断.14 wk后提取两组大鼠肝肿瘤组织的基因组DNA,利用所设计的引物进行PCR扩增,对PCR产物进行电泳分析.结果:光镜下可找到卵圆细胞,核仁小而清晰,胞质少,细胞体积较小,约为正常肝细胞的1/3,直径约9-12 μm不等.电镜下观察可见细胞表面少量短而小的微绒毛突起,呈现未分化细胞的形态.免疫组化观察肝卵圆细胞胞质c-kit染色呈棕黄色阳性信号.14 wk后对照组和实验组共计60只大鼠均见肝脏肿瘤生成,肿瘤组织在外观上和性状上无显著性差异.实验组电泳后见与设计片断长度相符的电泳阳性条带.结论:大鼠的卵圆细胞可以分化为肝癌细胞,为卵圆细胞源性肝癌细胞的假说提供实验依据.
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肝脏GJIC对大鼠体内肝卵圆细胞增殖的影响
目的:研究肝脏缝隙连接细胞间通讯(GJIC)对大鼠体内肝卵圆细胞(HOC)增殖的影响.方法:健康♂Wistar大鼠,随机分成对照组(n=6)、模型组、苯巴比妥(Phenobarbital,PB)组.模型组大鼠按每天20 mg/kg剂量灌喂2-AFF,连续4 d,第5天不灌喂行2/3肝切除,术后次日按每天20 mg/kg剂量继续灌喂5 d(2-AFF/PH);PB组予以0.8 g/L PB饮水7 d,第8天按模型组处理,0.8 g/L PB饮水持续至实验结束.模型组、PB组在术后4 h,4,8,12和16 d随机取6只大鼠检测.采用组织病理技术观察肝组织的形态学变化;免疫组化和细胞形态学方法计数HOC;切开标记/染料示踪技术(incision loading/dye transfer,IL/DT)技术确定GJIC;免疫组化及RT-PCR技术检测CX32蛋白及mRNA表达;免疫组化、Western blot及RT-PCR技术分析CX43蛋白及mRNA水平.结果:对照组及模型组和PB组4 h未见HOC增殖.模型组4 d汇管区有HOC增殖反应,8 d HOC增殖达峰值,12 d HOC从汇管区向肝实质内浸润,16 d HOC增殖较12 d减少.与模型组比较PB组4-16 d各时点HOC明显增加(P＜0.01);IL/DT显示各时点模型组大鼠肝脏GJIC均低于对照组(P＜0.01),与模型组比较PB组各时点GJIC进一步降低(P＜0.01);模型组、PB组各时点CX32的表达低于对照组(P＜0.05),与模型组比较PB组CX32表达在4 h,12,16 d时点减少(P＜0.05),在4,8 d时点表达增多(P＜0.05);模型组4 h-16 d时点CX32 mRNA水平分别为对照组的0.82±0.13,0.33±0.11,0.51±0.13,0.68±0.14,1.12±0.18倍,与模型组比较PB组4 h时点无显著差异(P＞0.05),4-16 d时点明显升高(P＜0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43蛋白表达分别为对照组的1.14±0.17,3.87±0.35,5.28±0.48,2.96±0.33,2.12±0.19倍,与模型组比较PB组CX43蛋白4 h上调(P＞0.05),4-16 d明显减少(P＜0.05).模型组4 h-16 d各时点CX43 mRNA水平分别为对照组的1.09±0.16,2.82±0.23,5.46±0.58,3.34±0.64,0.91±0.11倍.与模型组比较PB组各时点CX43 mRNA表达上调(P＜0.05).结论:改变大鼠2-AAF/PH模型肝脏CX32、CX43的时空表达模式,降低肝脏肝细胞及HOC与其偶联细胞的GJIC,可解除HOC生长抑制,促进HOC的增殖.
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大鼠肝卵圆细胞的生物学特征
目的:观察大鼠肝卵圆细胞的形态学参数、细胞表型及分化演变等生物学特征.方法:建立大鼠肝卵圆细胞增生模型,在肝组织切片上对大鼠肝卵圆细胞进行细胞图像分析及免疫组化染色.结果:肝卵圆细胞体积小、外形及胞核为椭圆形;胞质对细胞角蛋白(CK)19,OV6,甲胎蛋白(AFP)及波形蛋白染色呈阳性,对白细胞共同抗原(LCA)染色呈阴性,胞核对增生细胞核抗原(PCNA)染色呈阳性;在汇管区外周部位可见肝细胞样细胞,CKl9及OV6染色呈阳性.结论:肝卵圆细胞在形态学上明显不同于肝细胞,同时具有胆管细胞及肝细胞的表型;肝细胞样细胞为肝卵圆细胞向肝细胞演变的中间过渡细胞.
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卵圆细胞及其与原发性肝癌关系的研究进展
尽年来,有关干细胞的研究已经得到广泛的注意,肝卵圆细胞(HOC)被认为是肝脏干细胞的子代,是肝脏干细胞到成熟肝细胞的中间体,他既可以向胆管细胞分化,又可向肝细胞分化.目前认为肝卵圆细胞分为三型,Ⅰ型细胞体积较小,核大,胞质少,此为原始的卵圆细胞.Ⅱ型细胞体积稍大,胞质稍多,此为向胆管上皮分化的胆管样卵圆细胞.Ⅲ型细胞体积稍大,内含稍多粗面内质网,此为向肝细胞分化的肝细胞样卵圆细胞.肝卵圆细胞定位于赫氏小管区(Hering管)和胆管树终末处,与骨髓干细胞有大量共同的表面标志,受多种细胞因子的调控,已经在体外分离培养成功,并发现存在于肝癌组织中.肝卵圆细胞"成熟受阻"可能是导致原发性肝癌的原因之一,其向原发性肝癌转化的机制仍不清楚,可能是多个癌基因和/或抑癌基因共同调控的结果.本文就此研究进展作一综述.
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肝卵圆细胞——肝干细胞研究进展
近年来对干细胞的研究不断深入,人们发现成年肝组织内存在具有干细胞特性的细胞,在特定环境因素作用下可向肝细胞和胆管细胞分化,甚至可向肝癌细胞方向分化,该细胞被称为肝卵圆细胞或肝前体细胞,是具有一定共性的干细胞群体,与其分化的上下游细胞难以区分,本文就肝干细胞的定位及其来源、表面标志、活化、分离培养和应用前景进行综述.
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肝干细胞与肝癌关系的研究进展
肝癌起源于成熟肝细胞去分化或肝干细胞成熟受阻一直存在争议.肝干细胞存在于成年肝脏Hering管或胚肝,肝干细胞的增值与慢性肝炎的严重程度密切相关.肝癌与肝干细胞有许多相似的特征.如无限增值能力、分化能力、表达相同的蛋白和相似的信号通路等.越来越多的实验结果支持肝癌起源于干细胞的观点.
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肝干细胞的研究进展(文献综述)
肝干细胞存在于成年肝脏Hering管,肝脏受损严重或肝细胞增殖受阻时激活、增殖、分化为肝细胞和胆管上皮细胞,与原发性肝癌的发生有重大关系.它也存在于胎肝,近来又发现一部分来源于骨髓及胰腺等肝外组织.多种因素调节其发育,在此过程中动态性表达一系列的表面标志,据其特异性标志进行分离、培养,可作为细胞替代疗法的细胞来源和基因疗法的受体细胞治疗肝病.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过Snail诱导肝卵圆细胞上皮-间质转化
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)诱导肝卵圆细胞(WB-F344)上皮-间质转化(EMT)和促使其迁移能力增强的机制.方法 流式细胞术检测肝卵圆细胞的干细胞标志物.应用组蛋白去乙酰化酶抑制剂(SAHA、TSA、NaBu)处理肝卵圆细胞,诱导EMT,观察其形态学变化；划痕试验观察肝卵圆细胞迁移能力的变化.Western blot、荧光定量PCR检测肝卵圆细胞上皮和间质Marker变化及EMT关键转录因子Snail的变化,激光共聚焦检测Snail入核情况.siRNA干扰Snail后,Western blot检测EMT Marker的变化,并观察其形态变化.结果 流式细胞术检测显示在培养过程中肝卵圆细胞干细胞性能未发生改变.HDACi可以诱导WB-F344细胞的EMT,包括形态改变、上皮细胞标志物E-cadherin下调和间质细胞标志物Vimentin上调.HDACi可以促进EMT的关键转录因子Snail的蛋白水平和mRNA水平的增加,以及促进其核转录.siRNA干扰Snail可以抑制HDACi诱导肝卵圆细胞EMT过程.划痕试验显示HDACi可以提高肝卵圆细胞的迁移能力.结论 组蛋白去乙酰化酶抑制剂通过促进snail表达和入核来诱导肝卵圆细胞EMT,提高其迁移能力.
关键词： 肝卵圆细胞 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 上皮-间质转化 -
转化生长因子β1 对大鼠肝卵圆细胞增殖和凋亡的影响
目的 研究转化生长因子-β1(TGF-β1)在肝卵圆细胞增殖过程中发挥的调控作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分成实验组和对照组,建立肝卵圆细胞增殖动物模型(2-AAF/PH),采用免疫组织化学、RT-PCR、原位细胞凋亡检测方法,观察上述两组动物模型不同时间点肝脏卵圆细胞增殖情况和TGF-β1 及其受体动态表达变化.结果 实验组在肝切除术后2 d 即出现卵圆细胞,10 d达高峰,16 d 卵圆细胞数目明显减少,肝小叶和肝索结构恢复;TGF-β1 表达在术后6 d开始增多,16 d达高峰,21 d 降至正常水平;TUNEL 染色阳性细胞高峰出现在卵圆细胞的增殖高峰后期,和TGF-β1 表达高峰出现在同一时期.结论 TGF-β1 与卵圆细胞增殖和凋亡密切相关,在肝卵圆细胞增殖过程中起负调控作用.
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肝卵圆细胞分化过程中SDF-1/CXCR4轴的作用研究进展
1956年,Faber在研究大鼠肝癌变机制时首次提出了肝卵圆细胞的概念(hepatic oval cell,HOC),1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细胆管(终末胆管细胞)具有干细胞特性,可分化为肝细胞和胆管细胞,于是提出肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞,自此许多研究证实成年哺乳动物肝脏存在HOC.
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利用特异性Y染色体研究肝脏卵圆细胞在原发性肝癌发生中的作用
目的 利用Y染色体细胞的特异性来研究肝脏卵圆细胞分化为肝癌细胞的直接证据,从而为卵圆细胞源性的研究及将来卵圆细胞的临床应用提供理论依据.方法 30只雄性Wistar大鼠喂含0.06%的3-甲基-4-二甲基偶氮苯(DAB)的饲料4 周,建立动物模型.将雌性Wistar大鼠40只随机平分成对照组和实验组,对照组不接种提取的雄性Wistar大鼠卵圆细胞悬液,连续喂含DAB的饲料 14 周.实验组肝脏包膜下接种悬液,连续喂DAB 饲料14 周,以促进肝肿瘤的生成.设计引物片断,14 周后提取两组大鼠肝肿瘤组织的基因组DNA,应用PCR扩增,对产物进行电泳分析.结果 14周后40只雌性大鼠均见肝脏肿瘤生成,实验组电泳后均见与设计片断长度相符的电泳阳性条带,对照组则未见阳性条带.结论 大鼠的卵圆细胞可分化为肝癌细胞,为卵圆细胞源性肝癌细胞的假说提供实验依据.
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大鼠肝卵圆细胞体外分离培养和诱导分化为肝细胞的初步研究
目的 探索体外诱导成年Wistar大鼠肝卵圆细胞(HOCs)分化为肝细胞的可行性.方法 雄性Wistar大鼠36只,建立肝卵圆细胞增殖模型,采用两步法灌注和Percoll密度梯度离心法分离纯化HOCs,行体外培养并添加HGF、OSM和FGF4诱导其分化.结果 每只模型大鼠肝脏体外分离可获得约1.34×105/ml HOCs,细胞为圆形、椭圆形或多角形,大小为正常肝细胞1/6～1/3,核质比例大,2周后可呈克隆样增殖生长.所获HOCs胞浆和胞膜表达干细胞标志Thy-1及C-kit,其原始细胞标志AFP呈阳性表达;能稳定传代,在HGF、OSM和FGF4刺激下形态逐渐发生改变,细胞伸展且体积渐增大,贴壁能力减弱,诱导14天后分化细胞Alb表达明显阳性,且随着诱导时间延长阳性率逐渐升高;诱导分化的细胞胞浆G-6-P及PAS染色均呈阳性.结论 HOCs在体外一定条件刺激下可诱导分化为肝细胞.
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人乙肝相关肝硬化和肝卵圆细胞分子调控机制差异性研究
目的 探讨人乙肝相关肝硬化和肝卵圆细胞(HPC)分子调控机制差异性.方法 选取2012年1月至2014年12月深圳市龙岗区第二人民医院收治的78例乙型肝炎相关肝硬化患者,肝硬化程度:轻度20例,中度33例,重度25例;肝癌患者67例.另外,选择同期于该院体检的15例健康体检者作为对照组.利用实时荧光定量PCR法筛选和检测HPC细胞中靶基因表达水平;采用免疫组化法检测乙型肝炎相关肝硬化患者的HPC细胞数目变化情况及相关蛋白表达水平.结果 通过检测发现,表征肿瘤发生的靶基因,如皮细胞粘附分子(EpCAM)、重组人S100钙结合蛋白A4 (S100A4)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、波形蛋白(Vimentin)及转化生长因子-β(TGF-β1)随着乙型肝炎相关肝硬化疾病的严重程度增加而表达增加;免疫组化结果显示,HPC阳性细胞数目随着乙型肝炎相关肝硬化疾病严重程度增加而增加;同时表征潜在肿瘤化的标记蛋白,如NCAM、S100A4以及MMP-2在重度肝硬化患者中也显著增加.结论 本研究证明乙型肝炎相关肝硬化的HPC具有转变为肝癌肿瘤于细胞的潜在风险,为乙型肝炎相关肝硬化和肝癌的治疗提供了新的潜在药物靶点和治疗策略.
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小鼠肝脏干细胞提取法的优化
肝脏干细胞(liver stem cell,LSC)源于前肠内胚层,近年研究表明,除肝脏外,骨髓、胰腺等组织中也存在LSC.LSC主要包括胚胎时期的干细胞样肝原始细胞(liver original cell)和成体时期的肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC).HOC是成年哺乳动物肝脏中一类直径约10 μm的卵圆形细胞,存在于终末小胆管(Hering),1956年由Farber[1]在大鼠肝癌模型中首先发现并命名,具有分化为肝细胞和胆管细胞的双向潜能[2,3]并与肝脏损伤后的强大再生修复能力密切相关.
