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肿瘤分子流行病学和病因学的新启迪
自2007年肿瘤流行病学和病因学专业委员会在大连共同举办研讨会以来,两个专业的研究工作又取得了突出进展.本期选择刊登了其中部分研究结果,其他研究结果已发表在国内外主要杂志上.这些结果反映了肿瘤流行病学和病因学在人群流行病学、分子流行病学、肿瘤发病机制等方面的研究进展,从不同层面探讨了肿瘤发病的危险因素、易感性和癌变机制,以寻求更加有效的预防策略.
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IQGAP2在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义
目的:认识肝细胞肝癌中含IQ模体的GTP酶活化蛋白2(IQ motif containing GTPase activating protein 2,IQGAP2)的亚细胞定位和表达,及其在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的作用.方法:分别通过Western blot、免疫荧光和免疫组织化学染色分析IQGAP2在7种人肝癌细胞与正常肝细胞系中的表达、定位,及其在HCC组织样本中的表达与分布.结果:IOGAP2在Bel-7402、Bel-7404、SMMC-7721、SK-HEP-1、HLE和HL-7702等肝癌和正常成人肝细胞系中不表达,仅在HepG2和Hep3B等2种甲胎蛋白(AFP)表达阳性的人肝癌细胞系中表达,IQGAP2主要分布于细胞质,此外,在HepG2细胞中还具有明显的核膜和核仁定位,IQGAP2在HCC组织中表达降低(56.9%,29/51).其中,19例配对HCC组织的IQGAP2表达与肿瘤大小,AJCC分期和血清AFP水平相关(P=0.020,P=0.017,P=0.002);38例配对组织IQGAP2在肿瘤和癌旁正常肝组织中主要定位于胞质,部分细胞伴有胞核和胞膜定位,但是,IQGAP2的表达与肿瘤大小、分化程度、AJCC分期以及血清AFP表达水平无相关性.结论:IQGAP2蛋白可能参与细胞黏附、信号转导等过程,在肝癌的发生发展中发挥重要作用,是一种潜在的抑癌基因.
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肠癌细胞株dynamin Ⅱ的差异表达
目的:应用半定量RT-PCR方法检测dynaminⅡ基因在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间的差异表达.方法:以三种肠癌细胞株为标本,分别提取总RNA,逆转录合成cDNA,选择加入的模板量及循环数,优化PCR反应条件,确定适宜的反应体系,凝胶图像分析结果.结果:在大肠侧向发育型肿瘤细胞株同普通隆起型肠癌细胞株之间存在着dynaminⅡ基因的差异表达.结论:半定量RT-PCR方法具有简单,方便,经济的特点,通过该方法,我们发现在大肠侧向发育型肿瘤癌细胞株同SW480细胞株及Lovo细胞株之间存在dynaminⅡ基因的差异表达,此结果同我们基因芯片的筛选结果一致,结合dynaminⅡ基因的功能,我们推测该基因可能在LST的形态学或癌变机制中发挥一定作用.
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当今肝癌诊治中经典标志物AFP研究新进展
虽然仍被认为足肝细胞癌(HCC)诊断中的经典标志物,在肝癌诊治有了长足进展的今天,甲胎蛋白(AFP)也不再是单纯的诊断指标.更不是惟一指标,它在肝癌的癌变机制、分子和基因诊断、肝癌的生物导向治疗、以及与多种方法的结合等多方面,具有重要价值.现就AFP用于肝癌诊治研究中的近年进展综述如下.
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胰腺癌组织中DPC4蛋白的缺失表达
胰腺癌由于早期诊断方法的缺乏和手术、放、化疗的效果有限,病人预后差,5年生存率仍然相当低.故对胰腺癌癌变机制的研究对改善疗效及预后有重要意义.本试验通过对一种新近发现的与胰腺癌发病高度相关的抑癌基因-DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4)的研究,以探讨DPC4基因失活与胰腺癌癌变的关系,加深对胰腺癌癌变机制的认识.
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肝卵圆细胞分化过程中SDF-1/CXCR4轴的作用研究进展
1956年,Faber在研究大鼠肝癌变机制时首次提出了肝卵圆细胞的概念(hepatic oval cell,HOC),1958年Wilson和Leduc在研究小鼠营养性肝损伤的修复机制中发现,增殖的毛细胆管(终末胆管细胞)具有干细胞特性,可分化为肝细胞和胆管细胞,于是提出肝内可能存在具有双向或多向分化潜能的肝干细胞,自此许多研究证实成年哺乳动物肝脏存在HOC.
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Oddi括约肌成形术后胆汁对胆管癌细胞生长的影响
近年文献报道,经十二指肠Oddi括约肌成形术(transduodenal sphincteroplasty,TS)患者远期胆管癌发生率比正常人群明显增高[1],但其癌变机制尚未明确.我们通过观察TS后胆汁(TS bile,TSB)对体外培养人胆管癌细胞增殖的影响,探讨TS与胆管癌发生和发展的关系.
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人胃肠肿瘤动物模型发展及研究现状
胃肠道肿瘤是临床常见的肿瘤,死亡率高,预后差,人们为攻克这一顽症进行了几个世纪的努力.60年代Sugimur等[1]用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发大鼠胃腺癌获得成功,开创了人类利用动物研究人类癌肿诊治的前景.70年代人癌细胞株的建立及裸鼠移植瘤的成功,使肿瘤动物模型在研究人类肿瘤的生物学特性、癌变机制、肿瘤诊断、抗癌药物的筛选及治疗方法的探索上发挥了巨大作用.现就人胃肠癌动物模型发展、应用,特别是裸鼠人胃肠癌模型的建立方法、类型及医学应用作一综述.
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食管癌的表观遗传学与防治研究进展
食管癌是人类常见的恶性肿瘤之一,我国食管癌发病率和病死率均居世界之首,每年约15万人死于此病,占全部恶性肿瘤死亡人数的1/4.近年来对食管癌的发病机制及其治疗研究虽有很大进展,但统计表明食管癌发病率和病死率仍属较高水平[1].现代肿瘤学理论认为,肿瘤形成除了与DNA核苷酸序列改变,即与经典的遗传机制相关外,表观遗传学(epigenetic)机制同等重要.两者结合可以更加全面的阐明食管的癌变机制,并可能开拓出新的肿瘤防治措施.
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乳腺癌癌前病变的癌变机制研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,近年的统计数据显示,乳腺癌的发病率有不断增高的趋势[1].并且以目前的技术条件而言,人类尚不能彻底治愈乳腺癌,因此,对乳腺癌的预防就显得极为重要.
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抑癌基因甲基化的研究及其在肺癌诊治中的应用
肺癌的发病率逐年上升,尽管采用手术、放疗和化疗等多学科治疗,但肺癌5年存活率仍在15%以下.其中重要的原因是缺少有效的早期诊断的方法.肺癌的发生与基因密切相关,因此研究癌变机制,探索肺癌早期分子事件一直是肺癌研究的热点.
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mPGES-1相关结直肠癌变机制的研究进展
膜结合型前列腺素E合成酶1 (mPGES-1)是前列腺素H2(PGH2)转化为前列腺素E2(PGE2)过程中的重要终端限速酶,是一种诱导型酶, 参与机体的多种生理及病理过程.多项研究结果显示, mPGES-1在结肠癌、肺癌、头颈部肿瘤、乳腺癌和胃癌中过度表达, 且与肿瘤的发生、发展密切相关[1,2].结直肠癌(colorectal carcinoma, CRC)是常见的肿瘤并在肿瘤相关致死疾病中位列第2名[3].大量的证据表明阿司匹林和其他非甾体类消炎药物的使用能显著降低CRC的风险[4].在动物模型中, 通过基因敲除和药物来抑制mPGES-1表达, 不仅表现出与非甾体抗炎药相同的效果, 同时也避免了胃肠道、心血管药物不良反应的发生.迄今为止, mPGES-1相关结直肠肿瘤发生、发展的作用已得到众多研究认可[1].mPGES-1/ PGE2途径参与CRC的多步发展, 选择性抑制mPGES-1是一种治疗结直肠肿瘤的理想方案.本文就mPGES-1相关CRC癌变机制的新进展综述如下.
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髓源抑制细胞群:肿瘤免疫治疗的一个新靶点
肿瘤领域的前期研究主要集中在肿瘤细胞本身的癌变机制,近年发现肿瘤微环境的免疫细胞、血管内皮细胞及其他各种间质细胞在肿瘤发展和转移过程中同样具有举足轻重的作用[1-5].随着髓源抑制细胞群(Myeloid-derived Suppressor Cells, MDSCs)的发现及对其认识的深入,使MDSCs成为当今的研究热点之一,并被视为肿瘤免疫治疗的一个新靶点.
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COX-2和 iNOS 在大肠腺瘤癌变过程中的表达及意义
大肠癌是一种胃肠道中常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率逐年上升,居全球恶性肿瘤发病率的第3位。大肠腺瘤是一种具有癌变潜能的良性病变,发病率较高,而且是大肠癌主要的癌前病变[1],是发展成癌的首要危险因素。但对其癌变机制的研究很少,且其癌变机制尚不明确。
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Maspin基因和MMP-9在口腔鳞癌组织中的表达及意义
口腔鳞状细胞癌是头颈部较常见的恶性肿瘤之一,上皮细胞癌变机制不甚清楚,本研究采用SABC免疫组化方法检测54例原发性口腔鳞癌组织和14例口腔正常组织中的Maspin基因和MMP-9表达,以探讨其与肿瘤浸润、转移的关系.现报告如下.
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cyclin D1、p57kip2、PCNA与食管癌关系的研究
食管癌(esophageal cancer EC)是常见的消化道恶性肿瘤之一,尽管目前外科手术、放疗、化疗已广泛开展,但五年生存率仍较低,有关食管癌的确切发病因素目前仍不十分清楚,因而造成对食管癌"三早"工作的困难.近年有关癌变机制的分子生物学研究提示:细胞周期调控机制紊乱是细胞增生失控从而导致肿瘤的重要原因,几乎所有的癌基因、抑癌基因的功能效应后都会聚到细胞周期上.
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溃疡性结肠炎癌变机制的研究进展——从炎症到肿瘤
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的结直肠慢性炎症,与家族性腺瘤性息肉病、遗传性非息肉病一起,被认为是发生结肠癌重要的三大高危因素.与后两者表现为基因基础上的遗传易感性有所不同,UC的癌变过程更多的被认为与其病程中肠黏膜的反复炎症-修复过程相关.
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EGFR和COX-2在PBM患者胆囊黏膜上皮中的表达及意义
目的 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胰胆管汇合异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)患者胆囊黏膜上皮中表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测PBM和非PBM慢性胆囊炎患者胆囊黏膜上皮中COX-2和EGFR蛋白的表达.结果 22例PBM患者胆囊黏膜上皮中,COX-2表达为(-)2例,(+)3例、(++)6、(+++)11例,对照组(-)4例、(+)9例、(++)8例、(+++)1例;PBM患者胆囊黏膜上皮中EGFR表达为(-)2例,(+)2例、(++)9例、(+++)9例,对照组为(-)6例、(+)4例、(++)10例、(+++)2例.两者均较对照组表达增高,差异有统计学意义(P<0.05),且PBM患者胆囊黏膜上皮中COX-2和EGFR表达有相关性(r=0.584,P<0.05).结论 COX-2和EGFR在胰胆管汇合异常患者胆囊黏膜上皮中表达升高,且有相关性,可能对PMB患者胆囊上皮过度增生-不典型增生-癌变过程有促进作用.
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胃癌前病变:WHO新标准与综合干预
尽管肿瘤基础研究和临床研究几十年来获得许多重要进展,但肿瘤发生率和死亡率并无明显下降,尤其是对已发生转移的癌的治愈率很低.大量的人力、物力仍然用于对中、晚期肿瘤病人的治疗,究其原因是由于对早期癌变机制的认识还不太清楚,缺乏对早期癌症诊断和预防的有效措施.未来肿瘤防治研究的重心,将会逐渐移向癌前病变及早期癌的研究,以及个体易患性研究(即某个人能发生何种肿瘤的相对危险性).
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TGF-β1在非小细胞肺癌中的研究进展
转化生长因子-β( transforming growth factor-β, TGF-β)是新近发现的具有多种生物学功能的生长因子超家族,在调节细胞生长和分化过程中起重要作用。近年来,许多学者在研究中发现TGF-β与肿瘤的发生发展具有紧密的联系,表现为其对肿瘤的作用呈双相性,即在肿瘤早期抑制细胞增殖并诱导凋亡,而在肿瘤生长的进展期作为肿瘤生长的刺激因子加速肿瘤生长转移。这种在肿瘤发生初期与进展期相反的作用特点逐渐引起了人们的关注,使TGF-β的研究成为了肿瘤学研究领域的一大热点。本文对TGF-β1在非小细胞肺癌( non-small-cell lung cancer,NSCLC )中的研究进展做一简要综述。