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  • 人胚胎肝细胞的体外培养及表型观察

    作者:杨帆;王春景;苏小玲;顾蓓;张宏;刘玉琴

    目的 观察体外培养的人胚胎肝细胞的特性.方法 采用胰酶分步消化法体外分离人胚胎肝细胞,在培养的不同代数,收集培养上清液测定甲胎蛋白、白蛋白及5种特异性酶(ALT、AST、GGT、ALP、LDH)的分泌量,用免疫组化法测定细胞内细胞色素C的表达情况.观察诱导分化剂丁酸钠对该细胞的作用效果.结果 体外分离培养的肝细胞在DMEM培养基中呈单层多边形上皮样生长,常规传代可维持约5个半月(30代),在传代过程中具有分泌白蛋白及5种特异性酶的生理功能.结论 建立的人胚胎肝细胞系,保持了肝细胞的表型及分泌多种特异性酶.

  • NonO 蛋白在丁酸钠诱导小鼠红白血病细胞分化过程中的表达

    作者:桑婷婷;胡江江;薛建有;戚武林;赵辅昆;张世馥

    目的:探讨NonO蛋白在丁酸钠诱导小鼠红白血病( MEL)细胞向红细胞系分化过程中的表达变化。方法利用联苯胺染色观察丁酸钠诱导MEL细胞红细胞系分化情况,通过Western blotting、免疫细胞化学检测NonO蛋白在丁酸钠诱导MEL细胞分化的过程中表达量的变化,PCR技术检测NonO基因在RNA水平上的表达变化,免疫细胞化学技术检测NonO蛋白在MEL细胞中的定位。结果发现NonO在丁酸钠诱导MEL细胞向红细胞系分化过程中在基因水平和蛋白水平上均上调表达,NonO蛋白在MEL细胞中定位于细胞质和细胞核。结论NonO蛋白与丁酸钠诱导MEL细胞分化密切相关。

  • 丁酸钠诱导人骨髓增生异常综合征细胞株SKM-1分化作用中细胞外信号调节激酶通路的改变

    作者:李春蕊;刘文励;孙汉英;周剑锋;邓金牛

    本研究探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在丁酸钠(NaB)诱导人骨髓增生异常综合征细胞株SKM-1分化中的作用,阐明丁酸钠诱导SKM-1细胞分化的分子机制.用Western blot方法检测总ERK和磷酸化ERK的表达水平;将ERK特异性的抑制剂PD98059与丁酸钠联合应用,观察它们对SKM-1细胞生长曲线的影响及分化效应,并用Western blot方法检测P21和组蛋白脱乙酰酶(HDAC)蛋白质的表达水平.结果表明:SKM-1细胞经1mmol/L的丁酸钠作用后,总ERK的表达水平未发生变化,而磷酸化ERK的表达水平下降;丁酸钠及丁酸钠+PD98059均可以上调P21和HDAC蛋白质的表达水平,且丁酸钠联合PD98059的作用强于丁酸钠单用.结论:ERK通路抑制是丁酸钠诱导SKM-1细胞分化的重要分子机制.

    关键词: 分化 SKM-1 丁酸钠 ERK
  • 丁酸钠联合全反式维甲酸对MDS细胞株SKM-1的诱导分化作用及其机制初步探讨

    作者:李春蕊;刘文励;黄梅;邓金牛;孙汉英;周剑锋

    本研究探讨丁酸钠(NaB)抑制MDS细胞株SKM-1细胞生长、诱导其分化的分子机制,并研究其与全反式维甲酸(ATRA)的协同作用.用台盼蓝拒染实验观察药物对细胞生长曲线的影响;四氮唑盐还原试验和细胞表面分化抗原检测观察药物对细胞的分化作用;流式细胞术分析细胞周期;RT-PCR检察D型细胞周期蛋白、CDK和P21在mRNA水平的表达.结果表明:NaB和(或)ATRA均可抑制SKM-1细胞的生长,诱导细胞分化,将细胞周期阻滞于G0/G1期;ATRA下调CDK6、CDK4、cyclin D3和cyclin D1 mRNA的水平;NaB下调CDK2、cyclin D2和cyclin D1 mRNA的水平;两药联用下调CDK6、CDK4、CDK2、cyclin D1、cychn D2和cyclin D3 mRNA的水平:ATRA和(或)NaB均上调P21 mRNA的水平.结论NaB诱导SKM-1的分化可能是通过上调P21 mRNA的水平和抑制cyclin D-CDK复合体的形成完成的,NaB与ATRA对SKM-1细胞株的分化有协同作用.

  • 丁酸钠激活TRAIL通路诱导白血病细胞凋亡机制的研究

    作者:杜忠华;马克威;杨国姿;李薇

    本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACI)丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制.应用流式细胞术检测白血病细胞NB4、U937和Jurkat的凋亡情况,并应用Western blot和RT-PCR方法分别检测TRAIL及其受体DR4/DR5细胞表面蛋白及mRNA的变化情况.结果表明:经HDACI处理后,白血病细胞TRAIL和DR5蛋白及mRNA表达均随时间延长而增加,而DR4没有变化.结论:丁酸钠诱导白血病细胞凋亡的机制是与上调TRAIL及DR5 mRNA的转录及蛋白表达密切相关的,而DR4可能不参与该凋亡过程.

  • 丁酸钠对肝卵圆细胞甲胎蛋白表达的影响

    作者:王萍;阎钟钰;丛敏;唐淑珍;陈翌阳;董忠;尤红;贾继东;王宝恩

    目的探讨0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞甲胎蛋白(AFP)表达和向细胞外分泌AFP的影响.方法从喂饲含0.1%乙硫氨酸的胆碱缺乏性饮食4~6周的大鼠肝脏中分离出肝卵圆细胞.噻唑蓝(MTT)比色法做生长曲线,观察0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞生长的影响.收集0.75 mM丁酸钠处理4天后的肝卵圆细胞及其培养上清液.将细胞裂解后,用Western Blot检测胞内AFP的表达水平.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养上清液中的AFP浓度.结果生长曲线的结果显示0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞的生长有一定的抑制作用.Western Blot的结果提示0.75 mM丁酸钠能显著降低肝卵圆细胞AFP的表达水平(P<0.05),但ELISA法测定的培养上清液中AFP的含量却没有显著改变.结论0.75 mM丁酸钠对肝卵圆细胞的生长有一定的抑制作用,并能降低肝卵圆细胞AFP的表达水平.

  • 丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29组织蛋白酶D表达水平的影响

    作者:李曦;罗和生;李凡

    目的:观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29的组织蛋白酶D(Cath-D)表达水平的影响.方法:运用细胞增生抑制实验(MTT法),光镜观察,免疫细胞化学技术观察丁酸钠对HT-29细胞株的生长,凋亡和对Cath-D表达水平的影响.结果:丁酸钠能抑制HT-29细胞株增生,诱导凋亡,并促进Cath-D表达.结论:丁酸钠能够影响Cath-D的表达水平,这暗示了Cath-D在丁酸钠诱导的凋亡中可能伴有重要角色.

  • 丁酸钠在大鼠肠缺血/再灌注小肠损伤中的作用

    作者:唐富波;张文华;李雨梦;胡森;白晓东

    目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后小肠损伤的保护作用.方法:♂SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组),肠I/R 1 h组和4h组(I/R1组和I/R4组),BTR干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流后观察4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闲动脉.BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400mg/kg),假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水.于I/R1h和4 h后,测定小肠黏膜血流量,取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)含量,检测小肠微血管通透性和含水率,HE染色观察小肠病理变化.结果:肠I/R致小肠损伤组血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显高于假手术组(P<0.05),小肠黏膜血流量明显降低(P<0.05),小肠损伤明显.与对应时间点I/R组相比,BTR治疗后血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P<0.05),小肠黏膜血流量升高(P<0.05),小肠损伤减轻.结论:BTR减轻大鼠肠I/后小肠微血管通透性、组织水肿,增高小肠黏膜血流量,具有一定的小肠保护作用.其保护机制与清除氧自由基,减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.

  • 丁酸钠联合穿琥宁对人大肠癌细胞HCT-8增生的影响

    作者:布立民;纪欣;韩英;陈刚;王志红;孙淑红

    目的:探讨丁酸钠、穿琥宁体外联合应用对结肠癌细胞的影响.方法:应用生长曲线、MTT、流式细胞仪、电镜研究丁酸钠、穿琥宁对HCT-8的增生抑制及诱导凋亡作用.结果:丁酸钠对HCT-8细胞有明显抑制作用,48 h后各组抑制率分别为15.7%,20.3%,33.3%(P<0.01),呈现浓度、时间依赖性.电镜下观察可见成熟分化改变及凋亡细胞,流式细胞仪可检测到亚G1峰,细胞周期分析发现其主要阻滞在G1期.穿琥宁与其联合应用,混合组1在24 h,48h凋亡率为23.5%,48.6%,混合组2在2 4h,48 h凋亡率为30.8%,54.2%(P<0.01).结论:丁酸钠抑制HCT-8细胞增生,并诱导其成熟分化、凋亡.穿琥宁与其合用使凋亡率增加.

  • 丁酸钠对DMH诱导大鼠肠道肿瘤的作用

    作者:朱丹;王爱英;金珠

    目的:观察1,2-二甲基肼(1,2-dimethylhydrazine,DMH)是否可以诱导出小肠肿瘤,并与大肠进行比较.并探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaBt)对DMH诱导肠道肿瘤的作用.方法:实验动物用SPF级♂ Wistar大鼠,大小为8-9周龄,共分4组:DMH组、DMH+NaBt组、NaBt组、对照组.实验30-32 wk之后过量麻醉使大鼠安乐死,取出小肠和大肠,观察肿瘤部位、数量、大小等;然后用10%甲醛固定,制作病理切片,观察各部位组织学改变.结果:实验结束时DMH组大鼠死亡率60.00%(18/30),DMH+NaBt组死亡率48.00%(12/25).DMH组肠道肿瘤发生率66.67%(8/12),4只肿瘤单发,4只多发,荷瘤率1.33(16/12),小肠肿瘤4个,大肠肿瘤12个;DMH+NaBt组肠道肿瘤发生率84.62%(11/13),6只为单发肿瘤,5只多发,荷瘤率1.46(19/13),小肠肿瘤3个,大肠肿瘤16个.两组之间肿瘤发生率及荷瘤率均无统计学差异.无论是DMH组还是DMH+NaBt组,结肠肿瘤发生率都高于小肠肿瘤,统计学有显著性差异(75.00% vs 25.00%,P<0.05;84.21% vs15.79%,P<0.01).DMH组中肿瘤平均体积>0.05 cm3个数占37.5%; DMH+NaBt组中肿瘤平均体积>0.05 cm3个数占73.68%,两组肿瘤大小有统计学差异(37.50% vs 73.68%,P<0.05).与DMH+NaBt组相比,DMH组浸润深度多局限于黏膜层内,有统计学差异(43.75%vs 10.53%,P<0.05).结论:DMH也可诱导大鼠小肠肿瘤的发生,但发生率明显低于大肠肿瘤;NaBt可能促进肿瘤生长,关于NaBt对DMH诱导的肠道肿瘤作用仍需做进一步的深入研究.

  • 丁酸钠抗肿瘤作用的新进展

    作者:崔路佳;高善玲;裴凤华

    丁酸钠作为一种去乙酰化酶(HDAC)抑制剂,主要通过改变组蛋白的乙酰化程度来改变染色质结构,参与多种基因的表达;可抑制多种肿瘤细胞生长,诱导细胞成熟分化,诱导癌细胞发生凋亡,达到治疗肿瘤的目的.因此探索丁酸钠抗肿瘤的作用机制能够为肿瘤的治疗提供新的思路.

  • 丁酸钠对结肠上皮细胞凋亡的影响

    作者:台卫平;罗和生

    目的:探讨丁酸钠对正常及炎症结肠细胞凋亡的影响.方法:(1)杀死SD大鼠.分离其结肠黏膜,悬于Ussing槽中,维持温度为37.0±0.5℃,并通100%O2.黏膜面给予4%乙酸孵育,以Ringer液稀释,并给予大鼠自体血液,浆膜面用Ringer液孵育.(2)分离大鼠的正常及炎症结肠,给予或者不给予丁酸钠,使用TUNEL试剂盒来检测结肠表皮细胞的凋亡.结果:乙酸孵育无丁酸钠组,结肠上皮细胞的凋亡率为25.37±2.38;乙酸孵育给予丁酸钠组,结肠上皮细胞凋亡率为10.58±1.07,二者相比P<0.05.正常结肠上皮细胞未给予丁酸钠组,凋亡率为10.35±1.07;乙酸孵育给予丁酸钠组,凋亡率为3.78±1.07,二者相比P<0.05.结论:丁酸钠能抑制结肠上皮细胞的凋亡.

  • 丁酸钠诱导COLO205结肠癌细胞凋亡及其对caspase-3的调控

    作者:刁波;唐瑛;文晔;王晓昆

    目的: 观察丁酸钠对COLO205结肠癌细胞株caspase-3的调控, 并探讨其诱导COLO205细胞株凋亡的机制.方法: 1、2、4 mmol/L丁酸钠与结肠癌细胞共同培养48 h;MTT法测定细胞活性;免疫组织化学法检测细胞中caspase-3的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞的凋亡率.结果: 与阴性对照组比较, 1、2、4 mmol/L丁酸钠组细胞活性下降(0.47±0.09, 0.40±0.03,0.37±0.02 vs 0.55±0.09, P<0.05或0.01);丁酸能显著促进caspase-3蛋白的阳性表达(31.9±1.15, 40.6±1.04, 51.7±1.17 vs 29.4±1.02,P<0.05或0.01), 增加COLO205细胞的凋亡率(8.27%±0.42%, 15.1%±0.72%, 21.6%±0.95% vs 7.0%±0.33%, P<0.05或0.01).结论: 丁酸钠能通过上调caspase-3基因的表达并诱导COLO205细胞凋亡.

  • 丁酸钠和阿司匹林对结肠癌细胞小肠三叶肽表连的影响

    作者:罗和生;李瑾

    目的:丁酸钠(Bu)和阿司匹林(As)均对结肠癌具有预防作用,而小肠三叶肽(ITF)对胃肠黏膜有保护作用,有助于胃肠黏膜损伤和炎症的修复.本实验的目的在于明确Bu和As对结肠癌细胞SW480 ITF表达的影响.方法:用原位杂交的方法检测不同浓度(1 mm、2mm、5mm)Bu和As单独和联合作用前后SW480细胞中ITFmRNA的表达.设立不加Bu和As的对照组.统计方法采用方差分析.以P<0.05为差异显著标准.结果:As及Bu均可使SW480细胞ITFmRNA表达减少,各组与对照组之间差异显著(As1,2,5 mM组vs对照组P值分别为0.019,0.039,0.046;Bu1,2,5 mM 组vs对照组P值分别为0.038,0.022,0.007;As+Bu1,2,5mm组vs对照组P值分别为0.039,0.030,0.025).As+Bu组与单独应用As或Bu组间差异亦显著(As+Bu1 mm组vsAs1 mM组P=0.045,vsBu1mM组P=0.040;As+Bu2mM组vsAs2mM组P=0.039,vsBu2mM组P=0.046;As+Bu5mM组vsAs5mM组P=0.015,vsBu5mM组P=0.032).As+Bu3个浓度组间随剂量加大其ITFmRNA表达逐渐减少,差异具显著性(As+Bu1mM组vs As+Bu2mM组P=0.042,vs As+Bu5mM组P=0.017,As+Bu2mM组vs As+Bu5mM P=0.026).但Bu或As3个浓度组间差异均无显著性(P>0.05).结论:Bu及As均可抑制SW480细胞ITFmRNA的表达,且两者具协同效应.有关其意义以及ITF在肿瘤中的作用尚需进一步研究.

  • 丁酸钠和5-aza诱导间充质干细胞向心肌细胞分化的研究

    作者:董亮;连锋;杨文钢;汪永义;薛松

    目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodium butyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响.方法 常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0mM,2.0mM.MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响.4周后利用western blot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达.从上述4组中选出诱导能力强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza+丁酸钠组.作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达.结果 丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响.检测发现丁酸钠和5-aza均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化适浓度为1.0mM.同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza.除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组.结论 丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力强,同时诱导分化率高于5-aza.5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用.丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础.

  • 丁酸钠对肝性脑病大鼠血氨浓度的影响初探

    作者:张强;焦晨阳;李根茹;葛长青;张玲;林维佳;王珍;李毓;李丹丹;徐传英;孙红

    目的:观察不同浓度丁酸钠对肝性脑病(HE)大鼠血氨浓度的影响以及对HE的防治效果。方法采用腹腔注射硫代乙酰胺(TAA)诱导急性肝性脑病模型。饲喂两周后造模两天,观察大鼠一般情况,并进行神经反射评级,血浆TBil、DBil、AST、ALT、血氨和肠道pH值等指标的测定。结果丁酸钠各组HE大鼠TBil、DBil、ALT、AST均有所下降,其中丁酸钠A组的肠道pH值较模型组差异有统计学意义(P <0.05),丁酸钠A、B两组的血氨浓度较模型组明显降低(P均<0.001)。丁酸钠处理可改善大鼠的神经反射,降低大鼠肝性脑病的分期。结论丁酸钠通过酸化肠道,降低HE大鼠的血氨浓度,进而改善HE大鼠所表现出来的精神症状。

  • 丁酸钠对重度烫伤大鼠心脏保护作用的研究

    作者:张文华;唐富波;李炎光;李雨梦;吕艺;戴跃龙;胡森

    目的:探讨丁酸钠对重度烫伤大鼠心脏的保护作用.方法:雄性SD大鼠48只,随机分为假烫组、烫伤组和丁酸钠组(n=16).烫伤组和丁酸钠组采用沸水水浴法制作50%TBSA Ⅲ度烫伤动物模型,并于制模完成后即刻皮下分别注射丁酸钠400 mg/kg(丁酸钠组)或等体积生理盐水(烫伤组).假烫组以37℃水代替沸水.各组动物于烫伤后2.5 h和5.5 h从尾静脉注射异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖蓝2.5 mg.伤后3h和6h,每组各取8只动物经腹主动脉穿刺取血,测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;同时取心肌组织标本,测定葡聚糖蓝含量,以反映心脏微血管通透性的变化,干/湿重法测定心肌组织含水率.结果:与假烫组相比,烫伤组大鼠伤后3h和6h,血浆CK-MB水平明显升高(P<0.05);心脏微血管通透性和心肌组织含水率明显增加(P均<0.05).丁酸钠组大鼠在烫伤后3h和6h,血浆CK-MB水平、心脏微血管通透性和心肌组织含水率虽然高于假烫组,但较烫伤组均明显降低(P均< 0.05).结论:丁酸钠能够降低大鼠心肌微血管通透性和组织含水率,对于严重烫伤引起的心肌损害有显著保护作用.

  • 丁酸钠对特重度烧伤大鼠脏器功能及血流量的影响

    作者:唐富波;张文华;李雨梦;李静远;刘锐;胡森;白晓东

    目的 研究丁酸钠对特重度烧伤大鼠脏器功能及血流量的影响.方法 雄性SD大鼠48只,体重(250 ±20)g,随机数字表法分为假伤组、烧伤组和丁酸钠组,每组16只.丁酸钠组与烧伤组采用沸水烫大鼠背部15 s、腹部8 s,造成50% TBSAⅢ度烧伤,伤后分别立即腹腔注射丁酸钠(400 mg/kg)与等体积0.9%氯化钠溶液.假伤组37℃温水浸泡后腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液.伤后3h和6h采用激光多普勒血流仪测定肝、肾、小肠黏膜血流量;腹主动脉取血检测血清谷丙转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和二胺氧化酶(DAO);处死大鼠取脏器组织采用干湿重法检测心、肺、肝、肾和小肠含水率.结果 丁酸钠组伤后3h肾和小肠黏膜血流量[(93.56±11.56)、(84.65±12.64) BPU]分别高于烧伤组[(80.71 ±10.53)、(59.64±11.82) BPU],差异均有统计学意义(t=2.324、4.087,P值均小于0.05);心、肺、小肠含水率[(72.35±1.93)%、(69.56±1.83)%、(63.75±2.58)%]以及CK-MB水平(2794.56±291.54) U/L分别低于烧伤组(74.45±1.62)%、(73.56±1.69)%、(72.54±2.93)%、(3676.32±259.65) U/L,差异均有统计学意义(t=2.357、4.541、6.368、6.388,P值均小于0.05).丁酸钠组伤后6h肝和小肠黏膜血流量[(65.36±11.79)、(62.65±12.56) BPU]分别高于烧伤组[(51.72±10.54)、(31.56±12.72) BPU],差异均有统计学意义(t=2.439、4.919,P值均小于0.05);肺、肝、肾和小肠含水率[(73.72±2.05)%、(78.41±1.84)%、(75.64±2.63)%、(70.53 ±3.13)%]分别低于烧伤组[(80.62 ±2.16)%、(82.62±1.93)%、(80.32±3.05)%、(81.53±2.79)%],差异均有统计学意义(t=6.553、4.465、3.286、7.420,P值均小于0.05);丁酸钠组血浆ALT(96.36±6.56) U/L、Cr(79.35 ±4.16)μmol/L、DAO(78.54±5.23) U/L、CK-MB(3712.64±309.45) U/L分别低于烧伤组[(113.54±7.41) U/L、(90.34±5.37) μmol/L、(92.34 ±5.34) U/L、(5264.46±351.62) U/L],差异均有统计学意义(t=4.910、4.576、5.222、9.370,P值均小于0.05).结论 丁酸钠能够增加特重度烧伤大鼠腹腔脏器血流量,减轻组织水肿,改善脏器功能,对特重度烧伤引起的重要脏器损害具有一定的保护作用.

  • 丁酸钠抗休克作用及机制研究进展

    作者:李琰光;刘锐;管秀红;戴跃龙;胡森;白晓东

    烧伤、创伤引起的急性血容量不足及大量渗出极易导致休克、多器官功能障碍甚至死亡,丁酸钠为I类非选择组蛋白去乙酰化酶抑制剂,近年研究表明丁酸钠不仅在抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞衰老和凋亡等方面起作用,在提高细胞对缺血、缺氧、炎症等打击的耐受能力方面同样有着积极的作用,丁酸钠保护休克后重要脏器的功能,其机制与诱导组蛋白过乙酰化、抑制核因子-κB 和丝裂原活化蛋白激酶信号通路、保护血管内皮屏障有关,本文就近年关于丁酸钠抗创伤、烧伤休克及脓毒性休克的相关研究进展进行综述.

  • 组蛋白脱乙酰酶抑制剂丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响

    作者:罗娟;南祖峰;罗玲;张风莉

    目的 探讨组蛋白脱乙酰酶抑制剂——丁酸钠对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响.方法 0、2.5、5.0、10.0 mmol/L丁酸钠作用HeLa细胞24、48、72 h后,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中B淋巴细胞瘤因子-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p27、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白的表达.结果 与0 mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0 mmol/L丁酸钠处理24、48、72 h后HeLa细胞的细胞活力均明显降低(P<0.01).与0 mmol/L丁酸钠比较,2.5、5.0、10.0 mmol/L丁酸钠处理48 h后HeLa细胞的细胞凋亡率和G1期细胞所占比例均明显增高,细胞中cyclin D1、PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量均明显降低,细胞中BAX、p27蛋白的相对表达量均明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);5.0、10 mmol/L丁酸钠处理48 h后HeLa细胞中bcl-2蛋白的相对表达量较0 mmol/L丁酸钠明显降低(P<0.01).结论 丁酸钠可能通过阻断PI3K/AKT信号通路诱导HeLa细胞凋亡,并抑制细胞增殖.

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