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甲状腺功能减退症患者血清酶改变的临床意义
甲状腺功能减退症(甲减)是临床上常见的甲状腺疾病,甲减患者血清酶有明显改变[1].本文对100例甲减患者,50名健康人血清酶进行测定并对照,现报告如下.1资料与方法1.1一般资料:①健康对照组:选择50名相应年龄健康志愿者,经体检心,肝,肺X线,B超,心电图,实验室检查等有关各项检查均正常,无内分泌代谢病.②甲减组:甲减患者100例,均为首诊,未经治疗,年龄15～62岁,平均35.5岁.实验室检查结果显示,血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)均明显低于健康对照组.
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蒲黄总黄酮对犬急性心肌缺血的保护作用
目的:观察蒲黄总黄酮对犬急性心肌缺血的保护作用.方法:采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备急性心肌缺血模型,观察蒲黄总黄酮对心外膜电图(EECG)、心肌梗死面积(MIS)和血清酶的影响.结果:蒲黄总黄酮可减少缺血程度(Σ-ST),降低缺血范围(N-ST),缩小缺血心肌的MIS,降低血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,降低血清中游离脂肪酸(FFA)、过氧化脂质(LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:蒲黄总黄酮对实验性心肌缺血犬的心肌具有保护作用.
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血府逐瘀颗粒对麻醉犬急性心肌缺血的影响
目的:观察血府逐瘀颗粒(XFZHYG)对急性心肌缺血犬冠脉循环和血清中乳酸(LA),游离脂肪酸(FFA),过氧化脂质(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法:24只犬随机分为4组,每组6只,分别为模型对照组,阳性对照药血府逐瘀口服液(XFZHYO)5.0 g·kg-1组,XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1组.采用麻醉开胸犬,结扎左冠状动脉前降支(LAD),复制急性心肌缺血模型,测定犬心脏冠脉循环参数;血清中LA、FFA、MDA、SOD、GSH-Px的变化.结果:XFZHYG 2.5,5.0 g·kg-1可降低冠脉阻力(P＜0.01,P＜0.05),增加冠脉流量(P＜0.05),降低血清LA,FFA及MDA含量(P＜0.01,P＜0.05),提高SOD和GSH-Px活性(P＜0.05).结论:XFZHYG能降低冠脉阻力,增加冠脉流量,对缺血心肌具有保护作用.
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早期运用无烟艾灸对抗运动性疲劳的研究
目的:观察不同时机运用无烟艾灸对抗运动训练所致运动性疲劳的影响.方法:将60名运动训练专业学生按随机数字表法分为实验1组、实验2组及对照组,每组20例,分别在运动前5d及运动后30 min用灸法、仅在运动后30 min开始用灸法及常规休息,并在运动前、运动后即刻、运动后24 h3个时点检测血乳酸(Bla)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平的变化.结果:运动后即刻及24 h后Bla、CK、SOD及MDA水平极显著升高,提示机体已产生运动疲劳,机体整体机能下降,而运动前5d即开始或运动后运用艾灸干预,血清Bla、CK、SOD及MDA水平升高不明显或能较快下降并趋于正常水平.结论:早期运用艾灸能很好地对抗运动性疲劳的发生.
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针灸对慢性肺源性心脏病患者腹胀及血清酶的影响
慢性肺源性心脏病(以下简称"肺心病")患者由于右心功能不全引发肝淤血、胃肠淤血,进一步影响腹腔静脉回流,使胃肠蠕动减缓,发生腹胀、呃逆等症状及血清酶检查异常,进而加重其呼吸困难.这类患者应用润肠通便药物治疗常无明显改善.笔者以针灸缓解慢性肺心病急性发作期腹胀症状,并观察其对血清酶的影响,现总结报道如下.
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不典型心肌梗死30例临床分析
目的 探讨不典型心肌梗死患者的临床表现及治疗.方法 回顾性分析30例不典型心肌梗死患者的临床资料.结果 30例患者中,17例经常规静脉溶栓成功,1例冠状动脉内直接溶栓成功,8例未成功,行冠状动脉造影冠状动脉腔内成形术+支架术.4例住院期间抢救无效死亡.随诊期间死亡2例.结论 必须应提高诊断意识,密切观察症状体征的改变,不断追踪心电图的动态演变及结合实验室检查包括心肌酶、心肌梗死三项等,大限度的挽救患者的生命.
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芪冬颐心口服液对麻醉犬急性心肌梗死的保护作用
目的:观察芪冬颐心口服液对犬急性心肌梗死的保护作用.方法:采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支(LAD),产生急性心肌梗死模型,测定犬冠脉循环和心肌氧代谢参数,心肌缺血程度(∑-ST)和心肌缺血范围(N-ST),梗死面积及血清酶学变化.结果:芪冬颐心口服液1.0,2.0 g*kg-1可降低冠脉阻力,增加冠脉流量,减少心肌耗氧量,减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结论:芪冬颐心口服液能减少心肌耗氧量,对缺血心肌具有保护作用.
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刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LP0)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果:ASS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK,LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET,AngⅡ,TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论:ASS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
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西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用
目的：研究西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷（PQDS）对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支（LAD）产生急性心肌梗死模型，测定心肌梗死面积，血清CK，LDH活性，心肌代谢，自由基及冠脉循环等参数。结果：PQDS 10，20 mg*kg-1对急性心肌梗死6 h犬，能明显缩小心肌梗死面积，降低血清CK及LDH活性，并明显降低血清FFA及LPO含量，提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量，降低冠脉阻力。结论：PQDS对缺血心肌具有保护作用，可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱，对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应，增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。
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生脉注射液对肺心病患者血清酶的影响及疗效观察
1997年10月～2000年6月,我们在临床中加用生脉注射液治疗肺心病110例,疗效满意,总结如下.资料与方法1 诊断标准 220例患者均符合1997年全国肺心病学术会议制订的肺心病诊断标准(崔祥缤,王鸣岐,萨藤三主编.实用肺脏病学.上海:上海科学技术出版社,1991∶457-459).按单双数入院顺序分为两组,治疗组110例,男76例,女34例,年龄48～78岁,平均56岁;病程3～12年,平均9.7年;右心衰竭1度40例,2度54例,3度16例;心律失常26例.对照组110例,男68例,女42例,年龄49～80岁,平均57.6岁;病程5～14年,平均9.5年;右心衰竭1度44例,2度50例,3例16例;心律失常28例.
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淫羊藿总黄酮注射液对大鼠实验性心肌缺血的保护作用
目的观察淫羊藿总黄酮注射液(epimedium flavonoids injection,EFI)对冠脉结扎所致大鼠抗心肌缺血的作用.方法将大鼠分为6组,麻醉开胸后结扎冠状动脉左前降支复制急性心肌梗死模型.手术后假手术组和模型组静脉注射等容积5%葡萄糖注射液,阳性药组静脉注射硝酸甘油(nitroglycerin,NG)0.3 mg/kg,受试药小、中、大剂量组分别静脉注射EFI 10、20、40 mg/kg.于冠脉结扎前、结扎后及给药后不同时间点监测心电图,标测ST段和T波(ST-T)毫伏数;测定冠脉结扎3 h后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶和丙二醛含量;冠脉结扎3 h后行心肌氯化硝基四氮唑蓝染色,测算心肌梗死面积.结果静脉注射EFI 10、20、40 mg/kg可不同程度缩小心肌梗死面积,降低血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶活性和丙二醛水平(P＜0.05或P＜0.01),同时升高血清超氧化物歧化酶活性(P＜0.05或P＜0.01),给药后5 min即开始降低心电图ST-T的抬高程度,3 h后仍有降低ST-T的作用(P＜0,05或P＜0.01).结论EFI对冠脉结扎致大鼠心肌缺血具有保护作用,且起效快.
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东北虎幼体血清酶含量的测定与分析
目的 测定东北虎幼体血液中8种血清酶含量,为东北虎的生长发育、繁殖及疾病诊治等积累数据,并为虎类亚种间遗传和进化关系等的研究提供参考. 方法 用HITCH 7600-20型全自动生化分析仪对13只东北虎幼体进行8种血清酶含量的测定.结果 东北虎幼体血清中8种酶含量分别为:谷草转氨酶(AST)(29.31±5.88)IU/L,乳酸脱氢酶(LDH)(267.08±76.40)IU/L,羟丁酸脱氢酶(α-HBDH) (149.38±54.07)IU/L,谷酰转肽酶(GGT)(2.92±1.94)IU/L,肌酸激酶(CK)(284.77±132.02)IU/L,淀粉酶(AMY)(2 149.85±357.03)IU/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)(390.62±145.70)IU/L,乳酸脱氢酶同工酶(LDI)(11.11±7.08)IU/L. 结论东北虎幼体雌雄个体间所测8种血清酶含量无显著差异,与同科动物猎豹、金钱豹比较在AST、LDH等酶类存在差异.
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原发性肝癌患者血清酶变化及预后意义
目的 探讨原发性肝癌患者血清酶水平变化及预后意义.方法 收集苏州大学附属第三医院原发性肝癌患者术前血清样本147例、肝血管瘤患者33例、肝硬化患者36例、健康体检者79例,应用秩和检验比较谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷丙/谷草转氨酶比值、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和胆碱酯酶水平,分析谷丙转氨酶、谷草转氨酶与临床病理特征关系,Cox比例风险模型分析血清酶与患者预后关系.结果 谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷丙/谷草转氨酶比值、γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶和胆碱酯酶在肝癌、肝血管瘤、肝硬化者及健康体检者中差异有统计学意义,碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶是原发性肝癌的独立预后因素.结论 血清酶在原发性肝癌的诊断和预后判断中具有重要价值.
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病毒性肝炎患者血清酶测定的几个影响因素
目的 了解温度、时间、抗凝剂、不同试剂、不同仪器等因素对病毒性肝炎患者血清酶测定的影响.方法 采集患者血清分别比较加抗凝剂、放置不同时间、不同温度保存24 h、不同试剂、不同仪器对测定的影响.结果 采用肝索锂抗凝影响腺苷脱氨酶ADA、总补体CH50的测定;室温放置24 h(不分离血清)将影响ADA、CH50的测定;不同厂家试剂将影响结果 的一致性.结论 不同保存条件和试剂将影响测定结果 .为了使检测结果 有较好的一致性,必须制订和执行标准化的操作规程.
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急性毒鼠强中毒患者血清酶水平的变化
我院自2000年1月～2002年9月共收治毒鼠强中毒患者34例,通过对其血清酶进行检测来探讨毒鼠强血清的变化与中毒程度的关系,及其对预后的影响.
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急性毒鼠强中毒患者血清酶变化的临床意义
毒鼠强(四次甲基二砜四胺,又称四二四)是一种神经毒剂,曾用作灭鼠药.中毒后无特效解毒药,常引起死亡.我院自2000年1月～2002年9月共收治毒鼠强中毒(ATI)患者34例,对其血清酶进行检测.探讨ATI血清酶的变化与中毒程度的关系,及其对预后的影响.
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毒鼠强中毒致急性心肌损害酷似急性心肌梗死一例
患者女性,66岁,农民.因饮入含毒鼠强茶水后反复抽搐伴意识障碍5 h入当地医院.心电图示QSI.avL.V1-5伴相应导联ST段弓背上抬0.2 mV,血清酶CK 3 000 U,CK-MB200 U,LDH 700 U,AST 100 U,ALT 80 U,入院诊断为毒鼠强中毒,急性心肌梗死伴心源性休克,予对症治疗.1 d后意识转清,抽搐停止,2 d后转入本院.
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毒鼠强中毒血清心肌酶升高的研究进展
毒鼠强是剧毒的急性中枢神经兴奋性杀鼠剂[1],对所有的温血动物都有剧毒.我国政府于1991年明令禁止国内生产和使用毒鼠强,但因其生产成本低廉,不法商贩为牟取暴利而导致毒鼠强在市场上的销售屡禁不止,中毒事件时有发生.人类中毒后,会引起血清酶升高[2].现将毒鼠强中毒血清酶升高的研究进展作一综述.
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大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸钠联合维生素B6对毒鼠强中毒大鼠的解毒作用
目的 观察大剂量γ-氨基丁酸(GABA)与二巯基丙磺酸纳(Na-DMPS)联合维生素B6(VitB6)对毒鼠强急性中毒大鼠的解毒作用,并与单纯使用大剂量γ-氨基丁酸(GABA)、二巯基丙磺酸纳((Na-DMPS)解毒效果相比较,为临床提供实验基础.方法 用同种大鼠30只,将其分为5组:正常对照组、单纯染毒组、单纯大剂量γ-氨基丁酸治疗组、单纯二巯基丙磺酸纳治疗组、联合用药治疗组;每组6只雌雄各半.通过大鼠急性毒性实验观察染毒后即刻分别给予大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳、大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维牛素B6的解毒作用,于死亡立即或2 h后取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并观察各组肝脏、心脏的病理学改变.结果 各治疗组均能有效缓解中毒大鼠症状,延长抽搐潜伏期及惊厥潜伏期(P<0.05).另外,染毒即刻使用联合药物治疗在延长中毒大鼠惊厥潜伏期方面的治疗效果要优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸或二巯基丙磺酸纳(P<0.05);ALT,AST,CK,CK-MB各治疗组与单纯染毒组相比显著降低(P<0.05),联合用药组较单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);各治疗组大鼠肝脏、心脏的病理改变较单纯染毒组大鼠的病理改变轻,联合用药组大鼠肝脏、心脏的病理改变轻.结论 大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维生素B6联合用药方案对治疗急性毒鼠强中毒的效果优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳.
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血液滤过对中暑休克犬血清酶和内毒素的影响
目的 探讨血液滤过(HF)对中暑休克犬血清酶(SE)、内毒素(ET)和丙二醛(MDA)的影响.方法 16只健康雄性杂种犬,随机分为中暑对照组(heat stroke,HS组)和中暑后血液滤过治疗组(HF组)各8只.采用整体高温来诱导犬重症中暑休克,中暑休克模型成功后立即出舱,HS组置于常温下观察,HF组立即行血液滤过治疗.观察2组犬SE、ET和MDA变化及存活时间.结果 HS组和HF组热暴露达到休克的时间分别为(107.00±28.52) min和(111.38±22.24) min(t=-0.354,P=0.729).中暑时两组犬血清酶(CK、LDH、ALT、AST)均较中暑前明显升高(P＜0.01),两组之间比较差异具有统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组血清酶继续明显上升,HF组亦有缓慢上升,但上升幅度明显低于HS组.HS组和HF组中暑前血清内毒素比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑时血清内毒素明显高于中暑前(P＜0.01),且两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组内毒素继续明显上升,而HF组亦有缓慢上升,但上升幅度明显低于HS组.HS组和HF组中暑前血清丙二醛比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑时HS组和HF组血清丙二醛明显高于中暑前(P＜0.01),且两组之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中暑后3h内HS组丙二醛继续明显上升,而HF组逐渐下降.HF组中位生存期为180 min,HS组为75 min,两组生存率比较,较差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 血液滤过能够改善中暑休克犬的预后,延长其存活时间,减少病死率.其机制可能与清除血清MDA、部分清除血清内毒素,并终减轻组织细胞的损伤和降低血清酶有关.
