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四次甲基二砜四胺的致惊作用及机制探讨
目的 研究四次甲基二砜四胺(TET)对急性中毒动物的致惊作用及机制。方法 通过急性毒性实验,测定小鼠cD97;使用氨基酸自动分析仪测定小鼠脑内游离氨基酸含量;用放射自显影实验和图像分析系统测定氚片中不同脑区的光密度值。结果 TET急性中毒小鼠的CD97为0.384(0.337~0.431)mg/kg;TET中毒小鼠脑内游离氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)含量显著增加,谷氨酸含量显著降低;放射自显影实验表明TET显著降低氚片中不同脑区的光密度。结论 TET具有强烈的中枢兴奋作用,中毒动物因强直性惊厥的反复发作致呼吸衰竭而死亡,推测致惊机理与直接抑制脑内GABA和受体的结合有关。
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一起原因不明食物中毒的病因学调查
1997年11月20日晚,某市一村民自办婚宴酒席,多人参加进餐.21日早6时左右,继续食用头晚所制作的食物(加热过),餐后约10 min就有人出现恶心、呕吐、抽搐等症状.至餐后14.8 h,进餐的23人均出现相似反应.现场调查除采集到部分剩余食物外,未提供中毒的可疑食物和中毒原因,当地卫生行政部门以原因不明食物中毒结案.通过流行病学调查和实验室筛选探索,确定是一起四次甲基二砜四胺食物中毒.1 对象与方法1.1 对象参与20日晚餐和21日早餐的全部进餐者均列为调查对象,询问其食谱、不适反应类别和治疗情况.1.2 食谱分析由于参与20日晚餐的20多人未出现不适反应,参与21日早餐的23人均出现相似的不适反应,故根据病例的特征分为病例组和对照组进行食谱分析.1.3 受试物取25 g现场采集的7种可疑食物分别研碎加水至250 ml,再取混悬液各100 m1置高压锅内108℃灭菌30min,此液即为灌胃用.1.4 简易动物试验昆明种雄性小鼠等容量灌胃,观察72h.
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GC/MS选择离子检测法鉴定污染食物中的毒鼠强
毒鼠强又称424,是一种急性剧毒杀鼠药,化学名称为四次甲基二砜四胺.其化学性质稳定,对所有温血动物有剧毒,可在生物体内蓄集,极易造成二次中毒.在环境中存在可达4年之久.国家有关部门已严令禁止使用.但是市场上仍有销售含有毒鼠强的鼠药.人畜误食屡有发生.本文论述了用GC/MS选择离子监测法鉴定污染食物中的毒鼠强.定性准确,灵敏度高.
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毛细管气相色谱法检测毒鼠强
毒鼠强化学名称:四次甲基二砜四胺(tetramethylenedisulfotetramine,TEM).白色轻质粉末,神经毒剂,毒性是氟乙酰胺的3~30倍,成人(男)口服LD50为0.1 mg/kg,属剧毒类,若抢救不及时死亡率很高.目前采用气-质联用设备检测毒鼠强是一种较为可靠的方法[1],但此类方法侧重于定性,且设备在多数基层单位尚未普及.我们采用苯萃取、毛细管气相色谱检测法,利用硫滤光片(FPD)检测器对硫的选择性响应定量测定毒鼠强,同时对响应机理和佳色谱条件作了初步探讨.结果表明该方法简便、快速、可靠,有望推广应用.
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禁用剧毒鼠药中毒的检测与治疗
根据1998年国务院办公厅转发<全国爱国卫生运动委员会等8部门"关于剧毒急性鼠药特大中毒事件情况报告"的通知>[1],剧毒急性鼠药是指毒鼠强(化学名称为四次甲基二砜四胺)、氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟等.这些剧毒鼠药的使用,不仅未能有效地控制鼠密度,而且对生态环境造成污染和破坏,特别是时常造成人畜伤亡的恶性事件.近年来,报道发生10人以上集体中毒事件就有数起之多[2-9],另外报道一人或几人中毒的事件更是屡见不鲜.仅四川省两所县级综合性医院在一年多的时间里就收治了45例鼠药中毒的儿童患者[10].这些事件的发生,一方面与鼠药管理不当有关,另一方面还与这些鼠药的毒性过大有直接关系.因此,了解这些鼠药的特性显得尤为必要.
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急性毒鼠强中毒患者血清酶变化的临床意义
毒鼠强(四次甲基二砜四胺,又称四二四)是一种神经毒剂,曾用作灭鼠药.中毒后无特效解毒药,常引起死亡.我院自2000年1月~2002年9月共收治毒鼠强中毒(ATI)患者34例,对其血清酶进行检测.探讨ATI血清酶的变化与中毒程度的关系,及其对预后的影响.
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四次甲基二砜四胺中毒血中毒物浓度测定的临床意义
目的 探讨四次甲基二砜四胺(TET)中毒患者血中毒物浓度测定的临床意义.方法 采用气相色谱法测定55例患者(中毒至入院时间0.5~3 h)入院时及第3日血中TET含量.计算入院前患者癫痫发作频率.采用速率法测定入院时及入院第3日血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)浓度.入院第3日33例患者行脑电图检查.采用Pearson相关分析软件分析血中TET浓度及血清心肌酶浓度的相关性.采用Spearman秩相关分析软件分析入院时血中TET浓度与癫痫发作频率及第3日脑电图异常程度的相关性.结果 入院时血中TET浓度同癫痫发作频率、肌酸激酶浓度呈正相关;入院时血中TET浓度同血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、谷草转氨酶、α-羟丁酸脱氢酶浓度无相关性;入院时血中TET浓度同入院第3日血中TET浓度有相关性;入院第3日血中TET浓度同血清CK、CK-MB、LDH、AST、α-HBDH浓度无相关性;入院时血中TET浓度同脑电图异常程度无相关性;入院第3日血中TET浓度同脑电图异常程度呈正相关.结论 入院时及入院第3日血中TET浓度可作为衡量病情轻重的重要参考指标.
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四次甲基二砜四胺的致惊机制及其相关治疗进展
四次甲基二砜四胺(TETS)俗称毒鼠强,具有无味、无刺激、剧毒、易于投放及有效时间长等特点,很容易被恐怖分子利用.目前国外已经放弃了对该种化学毒物的研究,而国内多局限于中毒后的临床救治,缺乏系统基础的研究,因此其致惊作用机制尚未阐明,治疗上仍以对症治疗为主,致死及致残率高.本研究结合国内外大量动物实验及临床研究结果,对TETS的致惊机制以及相关治疗进展作一总结.
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急性四次甲基二砜四胺中毒患者血清酶检测分析
我院自1998年3月至1999年12月共收治急性毒鼠强中毒(ATI,化学名为四次甲基二砜四胺)34例,对其进行了肝功能、心肌酶等多项血清酶活性的检测,并分析其变化与中毒程度、预后转归的关系,现报告如下。
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二巯基丙磺酸钠治疗重症四次甲基二砜四胺中毒的临床探讨
毒鼠强(四次甲基二砜四胺)急性中毒发病率越来越高,目前治疗仍以催吐、洗胃、导泻及对症支持治疗为主,无特殊解毒药.因此寻找一种既安全、便宜又有效的特殊解毒药势在必行.我院从2000年2月起,在常规治疗的基础上采用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)救治了急性重症毒鼠强中毒患者30例,效果确切.
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二巯基丙磺酸钠解救小儿毒鼠强中毒的体会
今年以来,我院收治毒鼠强(化学名为四次甲基二砜四胺)中毒患儿13例,其中7例采用二巯基丙磺酸钠解救,取得显著疗效,现报道如下.
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地佐环平对四次甲基二砜四胺诱发大鼠难治性癫痫的抑制作用
目的 评价比较N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体拮抗剂地佐环平(dizocilpine,MK-801)及作用于γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)系统药物--地西泮(diazepam,DZP)对四次甲基二砜四胺(tetramine,TET)所致难治性癫痫(refractory epilepsy,RE)的治疗效果,探讨其作用机制.方法 在大鼠上建立TET所致RE模型,以动物行为学、EEG及脑病理学检测结果为评价指标,观察MK-801(3,5 mg/kg)及DZP(10,20 mg/kg)经腹腔注射给药对TET所致RE及由此引发脑损伤的抑制作用;采用实时定量PCR及Western印迹法,观察MK-801(5 mg/kg)及DZP(20 mg/kg)给药后对RE动物皮质NR2A/2B mRNA及蛋白表达的影响.结果 MK-801(3,5 mg/kg)均可有效抑制RE及由此引发的脑损伤,显著提升24 h存活率,其作用明显优于DZP;MK-801(5 mg/kg)可显著下调皮质NMDA受体2A/2B mRNA及蛋白表达,但DZP(20 mg/kg)无类似作用.结论 MK-801可显著抑制TET所致RE及由此引发的脑损伤,其作用可能与其对NMDA受体亚单位NR2A/2B的下调作用有关.
关键词: 地佐环平 四次甲基二砜四胺 难治性癫痫 N-甲基-D-门冬氨酸受体 脑损伤 -
四次甲基二砜四胺中毒所致顽固性癫痫对大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位表达的影响
目的 观察剧毒杀鼠剂四次甲基二砜四胺(tetramine,TET)所致顽固性癫痫(refractory epilepsy,RE)大鼠大脑皮质NMDA受体亚单位在染毒后不同时间的表达变化,研究NMDA受体亚单位表达与TET诱发癫痫及由此引发脑损伤的相关性.方法 建立TET (0.4 mg/kg,ig)所致大鼠RE及脑损伤模型,采用实时荧光定量PCR及Western印迹技术,测定RE动物大脑皮质NMDA受体不同亚型在染毒后不同时间mRNA及蛋白水平的表达变化.结果 大鼠TET染毒10~25 min后即出现RE,染毒后24 h,其大脑皮质出现明显病理学改变.NR2A的mRNA及蛋白表达水平在皮质出现病理学改变前即显著降低(P<0.01),至染毒后72 h,尚未恢复正常水平(P<0.01);NR2B 蛋白水平的表达在病理学改变出现前未见显著性改变,至染毒后72 h,表达显著降低(P<0.01);但其mRNA水平在整个观测时间点未见显著性改变.结论 TET所致RE可诱发NMDA亚单位NR2A及NR2B表达下调,NR2A表达下调可能与RE发生及由此引发脑损伤的关系更为直接.
关键词: N-甲基-D-天冬氨酸受体 亚单位 顽固性癫痫 四次甲基二砜四胺 -
四次甲基二砜四胺中毒所致惊厥治疗药物的研究进展
反复惊厥发作是四次甲基二砜四胺(TET)中毒患者的典型临床表现,也是引发中毒人员死亡和迟发性脑损伤的主要原因,及时有效控制惊厥是TET中毒救治关键.本文结合国内外大量动物实验及临床成功救治经验,依据药物的作用机制,简述作用于'γ-氨基丁酸受体药物、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂、抗胆碱药和疏基化合物等抗TET中毒所致惊厥的研究进展.
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二巯丙磺钠对抗四次甲基二砜四胺的致惊作用
目的探讨二巯丙磺钠对抗四次甲基二砜四胺急性中毒动物的致惊作用.方法测定腹腔注射二巯丙磺钠后四次甲基二砜四胺(TET) 急性中毒小鼠的 CD97 和大鼠的死亡数;观察静脉注射二巯丙磺钠治疗后TET中毒家兔的行为变化;观察icv微量二巯丙磺钠后 TET中毒大鼠的行为变化并描记脑电图.结果外周给予二巯丙磺钠能有效抑制急性中毒动物的强直性惊厥,显著提高CD 97,降低死亡数;中枢给予微量二巯丙磺钠也显著抑制大鼠的惊厥发作、降低死亡率和抑制脑电图中强直性惊厥波的出现.结论二巯丙磺钠对TET急性中毒动物具有明显的抗惊厥作用.
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毒鼠强慢性中毒致癫痫样发作一例报告
毒鼠强(Tetramine)又名424、没鼠命,学名为四次甲基二砜四胺(Tetramethy lenedisulfotetramine),是一种剧毒物质.我们曾救治1例慢性中毒引起癫痫样发作的患者,现报告如下.
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毒鼠强中毒的调查分析及其实验室筛查探索
1997年11月20日晚,宣威市龙潭乡上格村一村民自办婚宴酒席,多人参加进餐.21日早6时左右,参加送亲的有关人员分两桌进餐,继续食用头晚制作的食物(加热过),餐后约10 min有人出现恶心、呕吐、头昏、抽搐等症状.至餐后10 h,进餐的23人均出现上述反应.现场调查除采集到部分剩余食物外,未提供中毒的可疑食物和中毒原因,当地卫生行政部门以原因不明食物中毒结案.通过流行病学调查和实验室筛选探索,确定是一起四次甲基二砜四胺食物中毒.
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小儿毒鼠强重症中毒的治疗矛盾与对策(附3例报告)
毒鼠强学名四次甲基二砜四胺,为脂溶性砜化合物,是剧毒杀鼠剂.我科2005年1-2月连续收治3例经毒物鉴定证实毒鼠强中毒患儿,均很快发生多器官功能衰竭(MOF),治疗过程中出现类似诸多治疗矛盾,特进行总结.
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毒鼠强气相色谱测定方法的探讨
毒鼠强又名"四二四"、"没命鼠",是一种剧毒灭鼠剂,对人的半数致死量(LD50)为100μg/kg,它的结构特殊(见图1),化学名称:四次甲基二砜四胺.毒鼠强为白色粉末,熔点250~254℃,255~260℃分解.微溶于丙酮,易溶于苯,不溶于甲醇和乙醇,稍溶于水,在稀酸、稀碱(0.1moL/L)中稳定[1].
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四次甲基二砜四胺中毒救治进展
四次甲基二砜四胺(毒鼠强),俗称没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死、四二四等,是一种对人畜均具有剧烈毒性的灭鼠剂.国外早已限制使用,1991年国家化工部、农业部分别发文禁止使用毒鼠强,但由于种种原因毒鼠强中毒及死亡事故却屡有发生,且有增高趋势.为了增强人们对毒鼠强中毒的认识,提高救治成功率,现就近年来关于毒鼠强中毒的诊治进展作一综述.