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吡格列酮在糖耐量正常的高血压并高血脂患者中的应用研究
格列酮类药物在糖尿病患者中改善血糖、血压、血脂的作用已被证实,但在糖尿病以外的人群中是否有这样的作用却鲜见报道.深入了解该类药物的在糖尿病以外的人群中是否具有降压、降脂、降低血尿酸的作用,有可能找到一条治疗原发性高血压、高血脂、高尿酸血症的新途径.
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糖尿病使中国成人死亡风险倍增:心血管疾病和卒中是主要死因
由中国医学科学院阜外医院李光伟教授等进行的1项新研究发现,糖尿病会大大增加中国成人的死亡风险,以心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)死亡为主,且约1/2的死亡是由卒中所致。全文4月17日在线发表于《糖尿病护理》杂志。(Diabetes Care 2015 Apr 17)尽管我国糖尿病发病率不断上升,但糖尿病对于CVD死亡率和全因死亡率的额外增加有多大影响仍不清楚。研究人员比较了690名新诊断糖尿病患者和519名糖耐量正常人群的死亡率和死亡原因。这些人来自1986年对我国大庆地区110660例25~74岁成人进行的血糖筛查(大庆IGT和糖尿病研究)。结果显示,在23年随访期间,共338例(56.5%)新诊断糖尿病患者和100例(20.3%)糖耐量正常者死亡。其中,CVD是糖尿病患者死亡的主要原因(分别有47.5%的男性和49.7%的女性死于CVD),且约1/2的死亡是由卒中所致(分别有52.3%的男性和42.3%的女性死于卒中)。校正年龄后,新诊断糖尿病患者的全因死亡率是糖耐量正常者的3倍【男性:36.9(95% CI 31.5~42.3)vs.13.3(10.2~16.5)/1000人年;女性:27.1(22.9~31.4) vs.9.2(7.8~10.6)/1000人年;均P<0.0001】。
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糖尿病患者的慢性并发症及其预防
糖尿病的发生与体内胰岛素绝对或相对不足等因素有关.患者从糖耐量正常(NGT)到糖耐量减低(IGT),直到确诊为糖尿病(DM),往往经过一段较长时期(大约为7~10年,也称亚临床阶段),而后转为临床症状明显阶段.
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线粒体基因变异与2型糖尿病易感性的关联研究
武汉大学人民医院的汤冬玲博士等对湖北地区2型糖尿病患者和糖耐量正常的健康人群mtDNA的12S rRNA、tRNA Leu、tRNA Glu、ND1和D-loop区的基因突变情况进行筛查,发现了3394(T→C)、14693(A→G)突变与T2DM的易感性有一定关联,16189(T→C)变异与湖北地区汉族人T2DM胰岛素抵抗相关.2型糖尿病是一组多因素导致的代谢紊乱综合征,患病率逐年上升.
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肥胖症与糖耐量低减以及2型糖尿病患者的真胰岛素和前胰岛素水平的变化及其意义
肥胖症、糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病(T2DM)患者存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷,但目前并不十分清楚肥胖症、IGT和T2DM患者的血清前胰岛素(PI)、真胰岛素(TI)的改变,及其在评价IR和胰岛β细胞功能缺陷中的价值.本研究应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定糖耐量正常(NGT)者、IGT和T2DM患者在基础状态和糖负荷状态下TI、PI的释放水平,并与放射免疫法(RIA)所测定的免疫活性胰岛素(IRI)比较,以探讨其在评价肥胖症、IGT和T2DM患者β细胞分泌功能和IR状态中的价值.
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糖化血红蛋白与血糖测定在糖尿病诊断中的对比观察
寻找更稳定更简便的糖尿病诊断指标具有重要的临床价值。我们对比观察了HbA1c和OGTT在2型糖尿病诊断中的作用,报道如下。材料和方法451例受检者进入该研究,其中男249例,女202例,平均年龄52.1岁(35~73岁)。测定OGTT,同时测定HbA1c。糖尿病按照1985年WHO的标准诊断,参考Peters等人的研究将HbA1c>7.0%作为诊断糖尿病的标准;HbA1c在6.1%~7.0%诊断为IGT。①HbA1c≤6.0%,同时OGTT正常的患者视为糖耐量正常。②HbA1c≥7.0,同时OGTT达到糖尿病诊断标准者为糖尿病。③OGTT为糖耐量减低,同时HbA1c在6.1%~7.0%之间者视为IGT。上述三类病人视为确诊病例不进入下一步研究。血糖测定和HbA1c不一致的病例,于1周内重复测定OGTT和HbA1c。血糖测定采用自动生化仪葡萄糖氧化酶法,HbA1c采用全自动高效液相色谱分析法(Bio-RAD公司Diamat)。
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IGT及2型糖尿病患者胰岛素抵抗和β细胞功能变化的研究
本研究观察了真胰岛素(INS)及前胰岛素(PI)类在不同对象外周血中的变化,并采用自身稳定模型评估法(homeostasis model assessment,HOMA)[1]计算和比较了糖耐量正常(NGT)、糖耐量低减(IGT)或空腹血糖异常(IFG)、新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素抵抗(IR)和β细胞功能.
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削/剥水果后的血糖监测:测指血之前不洗手可致假性高血糖
为了解手沾染水果后是否会引起指血血糖结果错误,本文对糖耐量正常的健康志愿者在削/剥橘子、葡萄和猕猴桃后分别于流动水洗手、酒精擦拭和不洗不擦后,测指血血糖作比较,结果见下表.
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高血压与糖代谢异常
原发性高血压与糖尿病均为老年人常见疾病且两者常并存,糖尿病患者中有60%~70%伴有高血压,而许多高血压患者同样存在糖代谢异常.2005年,高江琴等[1]通过对190例高血压患者的分析发现,糖代谢异常的发生率约61.8%;2006年,Garcfa-Puig等[2]对420例西班牙高血压患者研究发现,其中合并糖代谢异常者高达68.5%,且呈逐年增高的趋势;香港的一项心血管疾病危险因素现况调查显示,仅有42%的糖尿病患者血压正常,仅56%的高血压患者糖耐量正常[3].
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糖尿病一级亲属正常糖耐量人群脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗相关性
胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性.一、对象和方法选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义.
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2型糖尿病一级亲属正常糖耐量者胰岛β细胞功能的变化
胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病(DM)发病机制的两个主要环节,但两者对糖耐量的影响,可因遗传及环境等因素而不同,关于IR与胰岛素分泌缺陷各自在2型DM发病机制中的地位长期以来一直争执不休.本研究探讨了2型DM一级亲属糖耐量正常(NGT)者与无DM家族史的NGT者的胰岛素分泌功能及胰岛素敏感性的变化, 以了解它们在2型DM发病机制的作用.
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正常糖耐量与糖尿病前期人群尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率比较
目的 比较糖耐量正常(NGT)和糖尿病前期(包括各种类型糖调节受损)人群的尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率.方法 2007至2008年采用多阶段、分层抽样法,选取中国152个城区和112个乡村47 325名居民,年龄≥20岁,男18 976名,女28 349名,根据75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果,分为NGT组、单纯空腹血糖受损(i-IFG)组、单纯糖耐量减低(i-IGT)组和糖耐量减低合并空腹血糖受损(IGT/IFG)组.尿白蛋白>30 mg/L定义为异常微量白蛋白尿.比较各组之间的尿微量白蛋白水平及异常微量白蛋白尿患病率.采用方差分析、秩和检验和多元线性回归进行统计学分析.结果 尿微量白蛋白水平[中位数(上下四分位数)]在IGT/IFG组为16(8~37) mg/L,在i-IGT组为13(7~30) mg/L,均高于NGT组的10(6~21) mg/L,差异具有统计学意义(均P<0.01),而i-IFG组为12(6~24) mg/L,与NGT组比较差异无统计学意义(P>0.05);异常微量白蛋白尿的患病率在IGT/IFG组为31.5%、i-IGT组为25.0%、i-IFG组为20.2%、NGT组为17.6%,两两组间比较差异有统计学意义(均P<0.05).结论 糖尿病前期人群已经出现异常微量白蛋白尿患病率的升高,提示应尽早管理相应人群.
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不同糖耐量水平者C反应蛋白与内皮功能的相关性研究
内皮功能障碍是发生动脉粥样硬化的"启动子"[1].C反应蛋白(CRP)是一种敏感的非特异性的炎症标记物[2].糖耐量低减(IGT)是糖尿病(DM)发生前的一个临床阶段,IGT患者动脉硬化性血管病变的发生率已经高于糖耐量正常(NGT)人群.本研究通过对不同糖耐量水平者高敏CRP水平进行比较分析,探讨IGT及DM患者炎症标记物与内皮功能的关系.
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中医药干预糖耐量低减的研究进展
糖耐量低减(impaired glucose tolerance,IGT)是一种处于糖耐量正常和糖尿病之间的异常代谢状态, 有较高的2型糖尿病和心血管疾病发病风险,因此糖耐量低减的逆转已成为目前预防2型糖尿病发生、减少心血管疾病病死率的重要措施.多数国家IGT的患病率为3%~10%, 其中每5~10年约有1/3 转变为DM,1/3 转为正常, 1/3仍为IGT.我国IGT 的患病率在2.95%~4.19%之间[1,2], 每年有7 70%~8.95% 的IGT转变为DM[3,4], 提示我国IGT 转变为DM的比率高于平均水平,因此寻找理想的干预手段,降低糖尿病年转化率是我国糖尿病专科医生迫在眉睫的任务.
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格列酮类药物和β细胞功能的修饰--糖尿病预防和治疗的临床证据
糖尿病患者β细胞功能的变化和胰岛素抵抗之间的关系在糖尿病自然病程的早期是一个相互消长的互动关系,到了糖尿病的晚期,这种互动关系便消失.从临床流行病学和糖尿病自然病程的研究来看,它们二者之间的关系是随着时间和两个参数的不同状态而演变的.一个糖耐量正常的个体,其葡萄糖处置指数(disposalindex,胰岛β细胞功能×胰岛素敏感性)应该是一个常数.随着胰岛素抵抗的增加,β细胞功能的衰退,其处置指数可以明显的下降而出现糖耐量异常或者糖尿病[1].
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胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响
目的探讨胰岛素抵抗对糖耐量正常冠心病患者冠脉病变的影响.方法以112例冠心病患者为研究对象,采用自我平衡模型分析法(homeostasis model assessment,HOMA)指数作为评价胰岛素抵抗的指标,将患者分为胰岛素抵抗组和胰岛素敏感组,应用多元逐步回归分析对相关危险因素进行分析.结果两组患者多支冠脉病变的发生率差异有统计学意义,弥漫性病变的发生率差异有极显著性意义,体重指数、收缩压、空腹血浆胰岛素、总胆固醇、甘油三酯与冠脉病变程度正相关,高密度脂蛋白-胆固醇与之呈负相关.结论冠心病合并胰岛素抵抗患者冠脉多支病变、多处病变及弥漫性病变的发生率高,提示胰岛素抵抗及其所造成的肥胖、高血压、脂质代谢紊乱是冠心病的独立危险因素.
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二甲双胍对IGT的干预治疗疗效观察
近年来糖尿病(DM)和糖耐量减低(IGT)患病率有逐年增高的趋势,研究发现几乎所有的DM患者在发生DM之前,均经过IGT阶段.本文通过对32例IGT者随机分为二甲双胍治疗组及非药物干预治疗组比较分析,结果提示,二甲双胍治疗组比非药物干预治疗组DM发生率明显减少,而IGT向糖耐量正常(NGT)人转化者则明显增多,这可能是二甲双胍具有不刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,且能预防和减轻胰岛素抵抗,减轻高胰岛素血症之特点,进而能针对IGT的基本缺陷--胰岛素抵抗和胰岛素分泌异常进行干预治疗,结果可纠正IGT患者的糖代谢紊乱,防止IGT向DM转化,同时又能使IGT向糖耐量正常(NGT)人转化.因此,用二甲双胍对IGT的干预治疗对提高IGT人群的生活质量,减少DM的发病率具有重要的意义.
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2型糖尿病患者一级亲属真胰岛素、胰岛素原水平研究
近年的研究认为β细胞功能障碍是2型糖尿病(T2DM)发生的重要因素.除静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)中胰岛素的第一相分泌能够正确反映胰岛β细胞功能外,真胰岛素(TI)和胰岛素原(PI)目前被认为是能够真实评价胰岛β细胞功能的临床指标.研究发现,T2DM患者除胰岛素第一相分泌明显减弱外,体内PI水平不成比例的升高,这提示T2DM患者存在明显的β细胞分泌功能障碍.另外,体内PI水平不成比例的升高,可预示糖尿病患者同胞发病的危险性.因此,我们对成都地区汉族人群T2DM患者及其家系中糖耐量正常的一级亲属的胰岛素抵抗状况进行研究,并利用PI、TI评估这部分人群胰岛β细胞功能,以进一步探讨两者在家族性T2DM发病中的作用.
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负荷后胰岛素第1相及早期分泌的临床意义
2型糖尿病的两大发病机制是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损.胰岛素抵抗由始至终贯穿于糖尿病全过程,使胰岛素对肌肉、脂肪、肝脏的生物效应灵敏性降低.胰岛β细胞功能在初期还能有效代偿,保持糖耐量正常(NGT);糖耐量减低(IGT)期代偿能力轻度减退;早期糖尿病时,胰岛β细胞功能仍有一定代偿能力,但对高血糖而言已明显不足;以后,胰岛β细胞逐渐减少,β细胞功能逐步减退,达糖尿病加重期,血糖明显升高,并出现多种并发症.
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糖尿病并高血压患者运动应激血压的变化
糖尿病合并高血压的发生率比较高,约为40%~80%[1],糖尿病患者合并高血压后将会加速心血管病、脑卒中、肾病以及视网膜病变的发生及其发展,增加糖尿病患者的死亡率,资料表明,糖尿病患者中44%死亡原因与高血压有关,而高血压死亡者中有10%患糖尿病.35%~75%有并发症的糖尿病患者与高血压有关[2].运动可作为应激状态的一种,糖尿病(DM)患者在运动这一应激状态下血压的变化与糖耐量正常(NGT)人相比有什么变化,本文就此进行了比较.