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罗格列酮改善肥胖大鼠心肌缺血再灌注后心功能及糖代谢
背景虽然临床研究罗格列酮对心肌梗死的发生率有负面影响,但仍有不少报道认为该药对肥胖心肌对缺血易损性反应及机制有良好作用.目的 观察罗格列酮治疗减轻肥胖大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后损伤及其糖代谢改善机制.方法 Wistar大鼠通过高脂喂养建立肥胖模型,随机分为肥胖组(n=12)和罗格列酮组[罗格列酮灌胃,3 mg/(kg·d),n=12]2周,喂养普通饲料Wistar大鼠为对照组(n=12).行正葡萄糖-高胰岛素钳夹试验和腹腔葡萄糖耐量试验.结扎冠脉40 min后放开,再灌注2 h,制备MI/R模型,记录心脏血流动力学参数.检测缺血区和梗死区,用TUNEL分析心肌细胞凋亡.免疫印迹检测蛋白激酶B(PKB/Akt)和葡萄糖转运子4(GluT4)在心肌中的表达.结果 肥胖组血浆和心肌三酰甘油、游离脂肪酸(FFA)和空腹胰岛素(FINS)水平均高于对照组,葡萄糖输注率(GIR)为对照组的34%.罗格列酮降低心肌三酰甘油、FFA、FINS,提高GIR 130%.与对照组相比.肥胖组MI/R后心功能恢复差,梗死区域扩大(82%),心肌细胞凋亡增加70%,伴细胞PKB/Akt和GluT4表达减少.与肥胖组比较,罗格列酮改善MI/R的恢复,梗死区域缩小(30%),细胞凋亡较肥胖组减少27%,PKB/Akt和GluT4表达增加.结论 肥胖大鼠心肌MI/R易损性增加,PKB-GluT4信号转导途径下调,心肌细胞凋亡,心功能恶化.罗格列酮可通过改善胰岛素信号通路减少心肌MI/R损伤.
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糖尿病神经病变在1型与2型糖尿病中有区别吗?
目的 比较并对比血糖控制对预防1型糖尿病(T1DM)和2型糖尿病(T2DM)神经病变效果的证据.结果 多项临床试验表明,血糖控制的改善对预防T1DM神经病变十分有利,而对T2DM神经病变的效果相对较弱.流行病学和试验证据显示,相比于高血糖,肥胖、高血压、血脂紊乱、炎症和胰岛索抵抗等因素,更能影响神经病变的发生.结论 T1DM和T2DM神经病变的基础不同.在T1DM中,血糖控制对神经病变的预防非常有效,未来应在此方面做更深入的研究.相反的,血糖控制对T2DM的神经病变预防效果则相对较弱,因此T2DM神经病变发生的具体机制还需要深入探讨.这些机制的发现可能发展出预防及治疗糖尿病神经病变的新手段.
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罗格列酮对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达的影响
目的:观察罗格列酮(RGZ)对肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中脂滴包被蛋白(Perilipin)表达的影响,并探讨其作用机制.方法:36只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照(NC)组、糖尿病(DM)组及干预(RGZ)组,建立肥胖糖尿病小鼠模型,并应用RT-PCR检测各组小鼠脂肪组织中Perilipin基因的表达水平.结果:与NC组比较,DM组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显下调(P<0.01).而经RGZ干预后,RGZ组小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达水平明显高于DM组(P<0.01).结论:RGZ能上调肥胖糖尿病小鼠脂肪组织中Perilipin基因表达,并调节脂代谢紊乱及改善胰岛素抵抗.
关键词: 脂滴包被蛋白 罗格列酮 过氧化物酶体增殖物激活受体 胰岛索抵抗 脂肪组织 -
罗格列酮对非肥胖2型糖尿病患者血清视黄醛结合蛋白4浓度的影响
目的 测定非肥胖2型糖尿病(T2DM)患者血清视黄醛结合蛋白4(RBP-4)浓度,同时观察罗格列酮(RSG)对血清RBP-4的影响. 方法 17例磺脲类降糖药治疗无效的非肥胖T2DM患者(DM组)加用RSG(4mg/d)治疗12周,治疗前后测定血游离脂肪酸、高敏C反应蛋白、HbA1C及腹部脂肪分布.正常对照(NC)组(23例)与DM组性别、年龄及BMI相匹配.两组均测定血清RBP-4、血糖、血脂及胰岛素水平. 结果 (1)DM组RBP-4水平明显高于NC组(P<0.01);DM组治疗前后RBP-4水平无统计学差异(P>0.05).(2)多元回归发现,TG(P=0.021)、2hPG(P=0.013)是血清RBP-4的独立影响因子. 结论 (1)非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4明显增多,且高水平RBP-4与机体糖脂代谢紊乱关系密切.(2)短期RSG治疗末明显降低非肥胖2型糖尿病患者血清RBP-4水平.
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糖尿病一级亲属正常糖耐量人群脂联素/瘦素比值与胰岛素抵抗相关性
胰岛索抵抗是2型糖尿病的重要致病因素,有遗传易感性的个体早期可能存在胰岛素抵抗.近有学者提出脂联素/瘦素的比值可以作为胰岛素抵抗的指标之一.本课题研究糖耐量正常的糖尿病一级亲属的血清瘦素、脂联素水平的变化,探讨此类人群中瘦素、脂联素水平的变化以及脂联素/瘦素与胰岛素抵抗的相关性.一、对象和方法选取糖耐量正常的健康者153例作为研究对象.其中无家族史的41例作为正常对照组.2型糖尿病患者的非糖尿病子女共112例,其中父亲患糖尿病者(FDR1)36例为FDR1组,母亲患糖尿病者(FDB2)45例为FDB2组,双亲均患糖尿病者(FDB3)31例为FDB3组.4组间年龄、性别差异无统计学意义.
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地特胰岛素治疗2型糖尿病的耐受性、安全性和依从性
世界上至少有2.46亿人患有糖尿病.流行病学上,饮食结构不良和人群老龄化是2型糖尿病患者增加的主要原因.2型糖尿病是一种代谢紊乱疾病,主要特征是胰岛索抵抗和胰岛素分泌不足.现代糖尿病治疗的目标是:使糖尿病患者的血糖控制接近健康人群水平,以减少并发症风险.专家建议在治疗的早期开始使用胰岛素以保证良好的血糖控制[糖化血红蛋白(HbA1c)<7%]和维持B细胞功能.
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代谢综合征患者血浆chemerin水平变化及其相关因素
代谢综合征是主要由胰岛素抵抗引发的一系列生化、临床代谢异常,主要危险因素包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、血脂代谢紊乱、高血压和微量蛋白尿等,其实质是心脑血管疾病的多种代谢危险因素在个体内的聚集[1].随着全球肥胖患者日益增加,上述疾病呈集结状态发病情况不断增多.chemerin是近发现的一种由脂肪细胞分泌的脂肪因子,其在脂肪组织中高度表达.近年来的研究显示,脂肪组织的内分泌功能异常是导致胰岛索抵抗的重要原因,作为脂肪因子之一的chemerin与肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征的发病有一定关系[2-3].国内关亚群等[4]发现在维吾尔族人群中chemerin与代谢综合征的几个关键指标(如胰岛素抵抗等)相关,但尚未见在汉族人群中是否存在类似情况的报道.
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GPR40与胰岛B细胞功能
胰岛素分泌缺陷和胰岛索抵抗(IR)是2型糖尿病发病机制的基本环节和特征.有研究结果显示,2型糖尿病患者的非糖尿病一级亲属的早期代谢特征是胰岛素作用不足和胰岛B细胞功能障碍[1].
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胰岛素短期强化治疗成人糖调节受损18例临床观察
空腹血糖受损(IFG)和糖耐量受损(IGT)被称为糖调节受损(IGR).目前认为,这两种情况是正常人发展为糖尿病(DM)的移行阶段.研究证明,IFG和IGT均伴有胰岛素抵抗综合征,具有相似的β细胞损害,胰岛索抵抗(IR)2型糖尿病直接致病因素,又是代谢综合征的重要组成部分.胰岛素强化治疗是指在保证饮食控制和运动疗法的基础上,通过每日3次或4次注射胰岛素而使血糖得到满意控制.近年来,我们采用胰岛素短期强化治疗成人糖调节受损观察对胰腺β细胞功能恢复的影响及增加胰岛素敏感性作用,现报道如下……
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格列酮类药物在2型糖尿病治疗中的作用
糖尿病是一种多系统代谢紊乱,严重危害人类健康的疾病.在美国大约有1600万糖尿病患者,其中只有一半得到了诊断和治疗.目前我国糖尿病的发生率也有明显上升趋势.糖尿病不仅表现为高血糖,还与高血压、中心性肥胖、动脉硬化、脂代谢异常有关.这一系列代谢紊乱称为"X综合征",又称胰岛素抵抗综合征[1].
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中药糖脉康改善2型糖尿病胰岛素抵抗的临床观察
[目的]探讨益气养阴活血中药(糖脉康)改善气阴两虚血瘀型2型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床疗效.[方法]将138例2型糖尿病伴胰岛素抵抗患者随机分为对照组和治疗组.两组基础治疗均为口服降糖西药并进行饮食控制,治疗组在此基础上加用中药糖脉康.3个月为1个疗程.主要观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h BG)、空腹血胰岛素(Fins)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、凝血功能等指标的变化,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).[结果]两组患者治疗3个月后,FBG、2 h BG、Fins、HbAlc、HOMA-IR及血脂、凝血指标均有不同程度的明显改善,但以治疗组改善更明显.[结论]益气养阴活血中药在防治和改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂紊乱、血液高凝状态方面具有一定的疗效,与降糖西药联用具有相互协同和增效作用.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床分析
在临床常见2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的患者,据统计其发病率高达46%[1],胰岛索抵抗可能在脂肪肝形成过程中起重要作用.本研究通过比较40例T2DM合并NAFLD和无NAFLD患者的各项临床指标,探讨非酒精性脂肪肝和各个因素之间的关系,从而为脂肪肝的预防和治疗提供依据.
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2型糖尿病白蛋白尿与胰岛素抵抗关系的研究
本文采用放射免疫法测定Alb及空腹胰岛素(FINS),以观察不同水平的Alb与胰岛索敏感性指数(IAI)关系,并探讨胰岛索抵抗在DN发生,发展中的作用. 对象 符合1999年WHO标准的2型糖尿病患者150例,男77例,女73例,年龄38~83岁,病程1月~……
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肥胖状态下单核细胞趋化因子-1表达与胰岛素抵抗
近年来炎症学说在与肥胖相关的胰岛素抵抗发病机制中的作用备受关注.研究发现,单核细胞趋化因子-1作为巨噬细胞的特异性趋化因子,它在胰岛素抵抗个体的脂肪、骨骼肌和肾脏等靶组织中高表达.单核细胞趋化因子-1除了可以刺激机体发生适当的免疫反应,还介导与肥胖相关的慢性炎症反应.因此它在肥胖及胰岛素抵抗的发生和发展中起重要作用.
关键词: 单核细胞趋化因子-1 趋化因子受体-2 胰岛索抵抗 脂肪组织 -
游离脂肪酸在2型糖尿病发病中作用的研究进展
游离脂肪酸浓度的增加可导致外周及肝脏胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷等,它在2型糖尿病的发生和发展中起着重要作用.本文对此进行.(吴姝葳摘)
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不同体重多囊卵巢综合征患者的内分泌和代谢特点
目的:比较超重组与正常体重组多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌和代谢特点的差异.对临床实施针对性治疗提供帮助.方法:按照体重指数23 kg/m2为界限,将多囊卵巢综合征患者分为超重组(34例)和正常体重组(59例),检测患者血清基础性激素、血糖及胰岛素的水平,并对两组的内分泌和代谢相关指标做对比.结果:超重组与正常体重组PCOS患者的性激素基础值对比,FSH、PRL、E2、T值无显著差异(P>0.05),LH值超重组明显低于正常体重组(JP<0.05).空腹血糖和餐后2 h血糖两组对比无明显差异(P>0.05),空腹胰岛素和餐后2 h胰岛素水平超重组明显高于正常体重组(p<0.05).超重组空腹GIR比值、IAI明显低于正常体重组,HOMA超重组明显高于正常体重组,有统计学意义(P<0.05),2 h G/I比值,两组统计学上对比无明显差异(P>0.05).结论:PCOS的临床表现及生化改变具有高度异质性,超重的PCOS患者高胰岛素及胰岛素抵抗明显比正常体重组严重,降低体重对于改善其胰岛索抵抗状态是有意义的,对于正常体重的PCOS患者.高LM是其常见的表现及特征.
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纤溶酶原激活系统与多囊卵巢综合征的相关性研究
作用的结果,是肥胖与胰岛素抵抗的桥梁,PAI-1可作为胰岛素抵抗的评价指标之一.抗PAI-1的研究可能提供一个新的治疗PCOS胰岛素抵抗的方法.
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文迪雅治疗2型糖尿病的临床疗效观察
2型糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其基本病因为胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用的缺陷,即胰岛素抵抗(IR).胰岛索抵抗和2型糖尿病之间不仅存在着流行病学上的相互关系,而且是一个病因层面上的因果关系.
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清肝泻心法及滋阴润燥法治疗2型糖尿病的临床研究
目的:探讨清肝泻心法、滋阴润燥法及两法合用对2型糖尿病的影响,分别评价其改善胰岛素抵抗及治疗2型糖尿病的疗效差异.方法:120例患者随机分为4组,每组各30例,第1组采用清肝泻心法及滋阴润燥法治疗,第2组为清肝泻心法组,第3组为滋阴润燥法组,第4组采用罗格列酮4 mg/d口服,均治疗1个月.用ELISA法检测并比较治疗前后4组的血清抵抗素、脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6水平并同时检测并比较治疗前后4组的血压、血糖、血脂、胰岛素抵抗水平.结果:4组治疗后均能降低血糖(P<0.01),但4组间差值比较无差异性(P>0.05).第1及第4组均能降低血脂、FINS,升高了胰岛索敏感性指数,4组间差值比较第1及第4组明显优于第2及第3组(P<0.01).第1、2、3组均能改善中医临床症状,但第1组作用好,优于其他各组(P<0.01),第4组则无明显改善(P>0.05).4组治疗后均能降低CRP(P<0.01或P<0.05).第1、2、4组瘦素、肿痛坏死因子-α、白介素-6水平下降(P<0.01或P<0.05),第3组上述指标则无差异性改变.第1、4组抵抗素水平明显降低、脂联素水平升高(P<0.01或P<0.05),而第2、3组上述指标则无差异性改变(P>0.05).4组间上述6项指标比较均显示第1、4组差异性明显(P<0.01),而第2组与第3组组间比较在降低C反应蛋白、瘦素、肿瘤坏死因子-α、自介素-6水平方面,第2组优于第3组有差异性(P<0.01或P<0.05).结论:清肝泻心滋阴润燥法能有效改善2型糖尿病的胰岛素抵抗,减轻患者临床症状,其作用机理可能与调节脂肪细胞及炎症因子的产生,抑制炎症反应有关.
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罗格列酮在急性坏死性胰腺炎中对抵抗素的影响
随着社会的发展,人们生活水平的提高,肥胖和高脂血症的人群越来越多,由高三酰甘油血症引起急性胰腺炎(AP)的发病率随之增高;而三酰甘油的调节由脂肪细胞分泌的脂肪激素调节.因此,脂肪激素在AP发病中的作用越来越引起人们的重视.抵抗素(resistin)是新近发现的由脂肪细胞特异分泌的一种多肽类激素,与胰岛索抵抗有关,可引起肥胖和高三酰甘油血症[1],并且参与炎性反应,调控细胞因子的释放[2];而过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮是一类依赖配体活化的转录因子,属于核激素受体超家族成员,是抵抗素的抑制剂,具有抗炎和免疫调节作用[3-4],但罗格列酮能否减轻急性坏死性胰腺炎(ANP)及其诱导的肺脏炎性反应及其机制尚不清楚.本研究旨在观察罗格列酮在ANP及合并肺损伤大鼠中的防治作用及其作用机制.