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干扰素诱导蛋白16对血管内皮细胞增殖的影响
目的 观察干扰素诱导蛋白16(IFI16)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖的影响及可能机制.方法 培养人脐静脉内皮细胞,分为阴性对照组(对照组)、α干扰素(IFN-α)诱导组(IFN组)和IFI16小干扰RNA(siRNA)干扰组(siRNA组),各组均用bFGF(终浓度为100 μg/L)刺激24 h后IFN组加IFN-α、siRNA组转染IFI16基因的siRNA,分别干预6h,干预后24、48和72 h,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blot分别检测IFI16和p21 mRNA和蛋白表达,同时观察Ras蛋白的表达.结果 IFN-α可诱导VEC IFI16 mRNA和蛋白表达上调,降低VEC细胞活力和细胞周期G1/S转换[S期细胞(8.16±1.10)％比(13.84±0.92)％],伴p21 mRNA和蛋白表达上调及Ras蛋白表达下调.转染IFI16 siRNA可抑制IFI16和p21表达,促进Ras蛋白表达,提高VEC细胞活力和促进细胞周期G1/S转换[S期细胞(17.03±0.52)％比(13.84±0.92)％].结论 IFI16表达可抑制bFGF诱导的VEC的增殖,该效应可能与激活p21及抑制Ras的表达有关.
关键词： 干扰素诱导蛋白16 碱性成纤维细胞生长因子 血管内皮细胞 小干扰RNA 增殖 -
抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡
目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响.方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组).应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21WAF(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达.结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%、(6.49±1.10)%,P<0.05]与G0/G1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05).结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关.目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响.
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干扰素诱导蛋白16在非小细胞肺癌中的表达
目的:观察干扰素诱导蛋白16(IFI 16)在非小细胞肺癌(NSCLC)、癌旁肺组织和肺感染组织中的表达,探讨其在NSCLC发生发展中的作用.方法:获取2012年6月至2013年6月于东南大学附属中大医院胸外科行肺部分切除术且术中送快速冰冻切片病理确定病变性质的NSCLC患者(22例,分别取肿瘤组织及癌旁肺组织)及肺部感染患者(6例)的新鲜手术标本,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学方法(IHC)分别测定肿瘤组织、感染肺组织及癌旁肺组织中IFI 16 mRNA和蛋白的表达情况.应用SPSS20.0统计学软件,采用秩和检验的统计方法比较IFI 16表达在肿瘤组织、感染肺组织、癌旁肺组织间的差异.结果:与癌旁肺组织比较,肿瘤组织IFI 16 mRNA和IFI 16蛋白表达增加,差异均有统计学意义(P＜0.05),而肿瘤组织与感染肺组织、以及癌旁肺组织与感染肺组织比较,IFI 16 mRNA和IFI 16蛋白表达差异均无统计学意义.结论:IFI 16 mRNA及蛋白在NSCLC组织表达上调,推测IFI 16可能参与了NSCLC的发生发展,但具体机制尚有待进一步研究.
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干扰素诱导蛋白16在结直肠癌中的表达及与 p53、p21 waf1／cip表达的相关性
目的：探讨结直肠癌组织中干扰素诱导蛋白16（IFI16）表达与p53及p21waf1/cip表达间的相关性。方法免疫组化SP法检测56例不同病理组织分化结直肠癌标本IFI16、p53、p21waf1/cip的蛋白表达，Pearson等级相关分析法分析及其表达间的相关性。结果在结直肠癌细胞中IFI16除呈现胞核表达外，尚存在胞质的异位表达。 IFI16的表达与p21waf1/cip表达呈正相关（r＝0．365，P＜0．01），而异位的IFI16与p21waf1/cip表达呈负相关（r＝-0．298，P＜0．05）；IFI16的表达与p53表达无显著相关性（r＝0．056，P＞0．05）。结论 IFI16可能通过细胞表达及定位调控p21waf1/cip及其下游路径激活参与结直肠癌的发生、发展。
关键词： 结直肠癌 干扰素诱导蛋白16 P53 p21WAF1/CIP -
IFI16 siRNA对干扰素α诱导的人脑血管外膜成纤维细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨干扰素诱导蛋白16(IFI16)siRNA对干扰素α(IFN-α)诱导的人脑血管外膜成纤维细胞(HBVAF)增殖与凋亡的影响.方法 在HBVAF中转染IFI16 siRNA 48 h后,用2×106 U/L IFN-α处理转染IFI16siRNA的细胞24 h,流式细胞术测定细胞周期及凋亡,real-time PCR和Western blot测定细胞中IFI16mRNA和蛋白表达水平.结果 转染IFI16 siRNA后,HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达水平下调,同时抑制细胞G/S期转换.IFN-α诱导HBVAF中IFI16 mRNA和蛋白表达上调,抑制细胞G/S期转换,促进细胞凋亡.但在转染IFI16 siRNA的HBVAF中IFN-α的上述作用受到了抑制.结论 IFN-α抑制HBVAF增殖,促进其凋亡可能与促进IFI16表达有关.
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干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡
目的 观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制.方法 应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21 mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,IFN-α组IFI16 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),细胞凋亡增多(P＜0.05),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P＜0.05);IFN-α干预后再转染IFI16 siRNA,IFI16 mRNA和蛋白表达下调(P＜0.05),细胞凋亡减少(P＜0.05),P21 mRNA和蛋白表达减少(P＜0.05).结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控.
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人干扰素诱导蛋白16及鼠p204的生物学功能
干扰素(interferons,IFNs)是一组具有抗病毒、抗增殖、影响细胞生长和分化并调节机体免疫应答等众多生物学功能的活性细胞因子家族[1-2].IFN与细胞膜受体结合后触发JAK/STAT信号转导通路,在IFN调节因子(interferon regulatory factor,IRF)的协同作用下,通过与特定基因的IFN应答元件(IFN-responsive elements,ISRE)反应,诱导产生一系列被称为干扰素诱导蛋白(interferon-inducible protein,IFI)的蛋白质,发挥生物学效应.研究发现,IFN还能通过作用于p38 MAPK通路、Crk通路、IRF-1、p21及p53等干预细胞增殖与调亡[1,3].
关键词： 干扰素诱导蛋白16 干扰素诱导蛋白204 细胞分化 小鼠 生物学
