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产前缺氧降低7月龄子鼠心脏舒张功能及其相关分子机制
目的 研究产前缺氧对7月龄子鼠心脏舒张功能影响及其相关分子机制.方法 同期怀孕的SD孕鼠随机分为对照组(21％O2,n=5)、缺氧组(10％ O2,n=5),于妊娠第7天开始相应的干预、记录,至妊娠第21天结束,自然分娩.每窝随机留2只雄性新生鼠饲养,每组共10只雄性新生鼠(n=10),饲养至7月龄.测定7月龄子鼠心脏舒张功能,利用实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学技术检测7月龄子鼠心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、热休克蛋白90(Hsp90)表达,利用同位素方法测定内皮型一氧化氮合酶活性.结果 与对照组比较,产前缺氧组7月龄子鼠左心室舒张末压(LVEDP)[(7.02±0.68)比(6.05土0.97)mm Hg]升高,左心室收缩末压(LVESP)[(60.72±7.76)比(69.37±6.38) mm Hg]、左心室内压大上升速率(+dp/dtmx)[(5462±77)比(5545±62)mm Hg/s]和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax)[(4202±83)比(4285±41)mm Hg/s]降低(均P＜0.05);心肌组织eNOS(0.41±0.21比1.00±0.25)、Hsp90(0.60±0.22比1.00±0.27) mRNA表达降低(均P＜0.05);心肌组织eNOS(0.030±0.002比0.050±0.003)、Hsp90 (0.015±0.001比0.030±0.002)蛋白表达降低(均P＜0.05);心肌组织eNOS活性[(3059±309)比(4431±357)计数/(min·μg)]降低(P＜0.05).结论 产前缺氧通过降低7月龄子鼠心肌组织eNOS和Hsp90表达及活性,降低心脏舒张功能.
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产前缺氧对兔成年期颈动脉转化生长因子β表达及血管形态学的影响
目的 半定量研究产前缺氧对24周龄新西兰兔颈动脉转化生长因子β/Smad3表达及血管形态学的影响.方法 同期怀孕的新西兰母兔[足月,(30±1)d]随机分为常氧对照组21％ O2(n=5)、缺氧组(12％O2,n=5),于妊娠第10天开始相应的干预、记录,至妊娠第29天结束,自然分娩.每窝随机留1只雄性新生兔饲养,共得10只雄性新生兔.母乳饲养6周后,再给予普通饲料喂养至24周.利用Western blot、免疫组织化学技术检测颈动脉转化生长因子β/Smad3表达；利用HE染色光镜及透射电镜观察24周龄兔颈动脉形态学表现.结果 产前缺氧下调24周龄兔颈动脉转化生长因子β1/Smad3表达(均P＜0.05)；HE染色光镜及透射电镜结果表明,产前缺氧诱发24周龄兔颈动脉早期动脉粥样硬化的特征表现.结论 产前缺氧在转录后水平下调24周龄兔颈动脉转化生长因子β1/Smad3信号通路,诱发早期动脉粥样硬化表现.
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产前缺氧程序控制6周龄兔颈动脉内皮依赖性舒张功能及其相关分子机制
目的 研究产前缺氧对6周龄新西兰兔颈动脉内皮依赖性舒张功能的影响及相关分子机制.方法 同期怀孕的新西兰母兔随机分为常氧对照组(n=5)和缺氧组(12％ O2,n=5),于妊娠第10天开始相应的干预,至妊娠第29天结束,自然分娩.每窝随机留1只雄性新生兔饲养,共得10只雄性新生兔,母乳喂养至6周.检测6周龄兔离体颈动脉内皮依赖性舒张功能;利用同位素方法测定内皮型一氧化氮合酶活性;利用Western blot、免疫组织化学法检测颈动脉内皮型一氧化氮合酶、热休克蛋白90表达.结果 产前缺氧损伤6周龄兔颈动脉内皮依赖性舒张功能,降低内皮型一氧化氮合酶活性,下调热休克蛋白90表达(P＜O.05).结论 产前缺氧通过下调6周龄兔颈动脉热休克蛋白90表达,降低内皮型一氧化氮合酶活性,从而损伤颈动脉内皮依赖性舒张功能.
